Nama : Firdausi Farah Ramadhania

NIM : 205160101111008

Kelompok : 04

Fasilitator : drg. R. Setyohadi, MS

SKENARIO 2

LEARNING ISSUES

1. Penyakit gingiva karena sistemik

 Definisi
 Klasifikasi
 Gambaran klinis
 Etiologi
 Patogenesis
 Penatalaksanaan rencana perawatan
 Prognosis
 Histopatologis
 Diagnosis banding
2. Penyakit gingiva karena obat-obatan
 Definisi
 Klasifikasi
 Gambaran klinis
 Etiologi
 Patogenesis
 Penatalaksanaan rencana perawatan
 Prognosis
 Histopatologis
 Diagnosis banding
3. Penyakit gingiva karena malnutrisi
 Definisi
 Klasifikasi
  Gambaran klinis
 Etiologi
 Patogenesis
 Penatalaksanaan rencana perawatan
 Prognosis
 Histopatologis
 Diagnosis banding

LEARNING OUTCOMES

1. Penyakit gingiva karena sistemik

 Definisi
Faktor sistemik berkontribusi menyebabkan gingivitis. Faktor seperti perubahan
endokrin (berkaitan dengan pubertas), siklus mentruasi, kehamilan, dan diabetes dapat
memperburuk respon gingiva terinflamasi pada plak.
 Etiologi
Perubahan respon ini (gingiva yang terinflamasi) muncul sebagai hasil dari efek kondisi
sistemik pada selular dari host dan fungsi imunologinya. Namun, etiologi utamanya
yang masih dipertimbangkan adalah plak mikroba.

Contoh dari perubahan respon dari host yang disebabkan oleh faktor sistemik adalah
terlihat selama masa kehamilan. Kemunculan dan keparahan inflamasi gingiva dapat
meningkat meskipun level dari plak rendah.

Pada penderita kelainan darah (blood dyscrasias, contoh: leukemia), penekanan jumlah
dari limfosit immunocompetent pada jaringan periodontal berkaitan dengan
meningkatnya edema, erythema, dan bleeding pada gingiva dan juga gingival
enlargement yang berhubungan dengan klinis bengkak, jaringan gingival seperti
bungan karang yang disebabkan infiltrasi sel darah ganas yang berlebih.

 Klasifikasi
A. Associated with endocrine system (sistem hormon)
1) Puberty
Pubertas sering disertai dengan respon berlebihan gingiva pada plak. Peradangan,
edema, dan gingival enlargement  hasil dari faktor lokal yang biasanya
menimbulkan respon gingiva yang relatif ringan. Saat beranjak dewasa, keparahan dari
reaksi gingiva akan berkurang, meskipun faktor lokal tetap sama. Meskipun prevalensi
dan keparahan penyakit gingiva meningkat selama pubertas, umumnya gingivitis tidak
muncul di semua remaja. Dengan kebersihan oral yang baik, penyakit ini dapat
dihindari.
Etiologi
Perubahan hormonal dengan gangguan faktor lokal (bakteri plak).
Patogenesis
Gingival enlargement selama pubertas memiliki ciri klinis yang berkaitan dengan
penyakit inflamasi gingiva kronis. Derajat pembesarannya dan kecenderungannya
untuk muncul kembali, deposit plak yang relatif sedikit membedakan dari puberty
associated-GO dari lesi gingivitis murni, menunjukkan dipengaruhi oleh perubahan
hormonal. Studi mikrobiota subgingival tentang anak-anak rentang usia 11-14 tahun
dan hubungannya dengan parameter klinis spesies Capnocytophaga terlibat dalam
inisiasi pubertal gingivitis.
Studi lain juga telah melaporkan bahwa perubahan hormonal secara kebetulan
terjadi dengan meningkatnya Prevotella intermedia & Prevotella nigrescens. Peran
etiologi dari perubahan mikrobiota masih belum jelas. Hal ini masih tidak diketahui
apakah perubahan pada kondisi inflamasi merupakan predisposisi pergeseran spesies
mikroba.
Histopathologi
Tampilan dari gingival enlargement selama pubertas adalah gambaran inflamasi
kronis dengan edema yang terlihat jelas. Tidak dapat dibedakan dengan bentuk
gingivitis associated GO lesi lainnya.
Gambaran Klinis
- Bleeding on probing
- Edema
- Diskolorisasi
 - Enlargement pada seluruh margin dan papila gingiva di area incisor mandibula.

DD
Chronic inflammatory gingival disease
Prognosis
Baik
Perawatan
Karena inflamasi gingiva pada penderita yang dipengaruhi level hormon
disebabkan oleh plak, maka praktik kebersihan mulut pada pasien harus dipantau
dengan benar untuk mengurangi kemungkinan terjadinya penyakit periodontal. Plak
kalkulus removal, gingivoplasty  severe hyperplasia. Setelah puberti, pembesaran
mengalami reduksi secara spontan, tetapi tidak hilang dengan sempurna sampai plak
& kalkulus dihilngkan.

2) Siklus menstruasi
Selama periode menstruasi, prevalensi gingivitis meningkat. Kemungkinan
beberapa pasien komplain mengenai gusi berdarah/bengkak, gusi terasa tegang selama
hari menstruasi. Eksudat dari gingiva yang terinflamasi meningkat selama menstruasi,
yang menunjukkan bahwa gingivitis sudah ada sebelumnya diperparah oleh
menstruasi. Namun, cairan sulkus dari gingiva normal tidak terpengaruh. Kegoyangan
gigi tidak berubah secara drastis selama siklus menstruasi. Bakteri pada saliva
meningkat selama menstruasi dan saat ovulasi, yang mana muncul saat 14 hari
sebelumnya.
Etiologi
 Ketidakseimbangan hormon seksual (progesteron & esterogen) disertai faktor
lokal
Patogenesis
Pubertas, umumnya terjadi pada perempuan usia 11-14 tahun. Produksi hormon
seks (estrogen & progesteron) meningkat dan kemduian relatif konstan selama sisa
dari fase reproduktif. Prevalensi gingivitis meningkat tanpa diikuti peningkatan jumlah
plak. Gram (-) anaerob, Prevotella intermedia, dikaitkan dengan gingivitis pubertas.
Kornman dan Loesche menyebutkan bahwa organisme anaerobic ini dapat
menggunakan hormon ovarian sebagai pengganti vitamin K untuk growth factor.
Level dari black-pigmented Bacteroides, terutama P. intermedia (diketaui sebagai
Bacteroides intermedius) meningkat beserta peningkatan level hormon gonadotropic
selama pubertas. Spesies Capnocytophaga juga meningkat. Organisme ini terlibat
dalam peningkatan kecenderungan bleeding yang diamati selama pubertas.
Studi gingivitis pubertas menunjukkan peningkatan secara proporsional jumlah
motile rods, spirochetes, dan P. intermedia. Secara statistik, inflamasi gingiva
meningkat dengan signifikan dan jumlah P. intermedia dan Prevotella nigrescens
terlihat pada gingivitis pubertas. Remaja usia 11 – 17 tahun ditemukan level
Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Fusobacterium nucleatum yang tinggi,
dimana berkaitan dengan bleeding, kedalaman probing, dan attachment loss. Selama
pubertas, jaringan periodontal juga merespon secara berlebihan pada faktor lokal.
Histopatologi
Inflamasi hiperplasia (sama seperti gamabaran GO terkait gingivitis lainnya)
Gambaran Klinis
Bleeding, lebih merah, edema (sebelum masa menstruasi), preavalensi gingivitis
makin meningkat.
Prognosis
Baik
Perawatan
Edukasi dari orang tua/pengasuh selama masa pubertas merupakan bagian yang
terbukti berhasil pada terapi periodontal. Preventive care, seperti program oral hygine
 juga sangat penting. Scaling & root planing  milder gingivitis. Kultur mikroba,
obat kumur antimikroba, terapi antibiotik  severe gingivitis.

3) Kehamilan
Seperti pada kondisi sistemik lainnya, kehamilan sendiri tidak menyebabkan
gingivitis. Gingivitis selama kehamilan disebabkan oleh plak bakteri, seperti yang ada
pada wanita tidak hamil. Perubahan hormon pada kehamilan menekankan respon
gingiva terhadap plak dan memodifikasi gambaran klinis yang tampak.
Etiologi
Perubahan hormonal selalu dihubungkan dengan patologi pada jaringan
periodontal. Level progesteron dan estrogen meningkat hingga 10-30x di akhir
trimester ke-3 dibandingkan dengan siklus menstruasi. Diasumsikan bahwa perubahan
hormon berpengaruh pada peningkatan permeabilitas vaskular  menyebabkan
edema pada gingiva, peningkatan respon inflamasi terhadap dental plak. Saat proses
ini, respon vaskular yang terganggu dan inflammatory milieu dapat menyebabkan
modifikasi dari mikrobiota subgingiva. Meskipun tidak spesifik, adanya peningkatan
dari Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, dan P. gingivalis telah
dikaitkan dengan GO (gingival overgrowth), yang menjukkan bahwa lesi memiliki
hubungan infeksius yang kuat.
Histopathologi
Gingival enlargement pada kehamilan
 angiogranuloma, merujuk pada
tampilan klinis dengan perubahan vaskular
dan proses fibrotik. Marginal dan tumor-
like enlargements mengandung massa
yang terletak di tengah dari jaringan ikat.
Dengan banyak bentukan difuse, kapiler
yang baru terbentuk dan membesar dilapisi
oleh sel endotel berbentuk kubus. Epitel stratified squamous menebal, rete pegs yang
menonjol dan beberapa edema intraseluler dan ekstra seluler, serta infiltrasi dari
leukosit.
 Gambaran Klinis
- Merah terang/magenta
- Lunak
- Friable/rapuh
- Permukaan halus & mengkilat
- Bleeding on probing/spontaneously
- Eritema
- Gingival enlargement (umumnya generalized)
- Bentuk lesi: (berbeda-beda) mushroom-like, massa bola laten yang menonjol dari
margin gingiva/dari celah interproksimal & melekat secara sessile/pedunculated
base.
- Pyogenic granuloma: mirip secara klinis & mikroskopik dengan gingival
enlargement.
  Marginal enlargement: merah terang, lunak, rapuh permukaan licin dan
mengkilat, cenderung bleeding spontan
 Pyogenic granuloma: massa seperti jamur, sessile/pedunculated, wanra dusky
red/magenta, permukaan halus mengkilap.

Prognosis
Baik
Perawatan
Menjaga oral hygine dengan baik, plak dan kalkulus removal, berkunjung ke dokter
setiap 1 atau 2 bulan hingga breast-feeding berhenti. Jika dilakukan pengambilan lesi
tanpa disertai kebiasaan oral hygine yang baik maka dapat recurrence. Pada perawatan
pyogenic granuloma  pengambilan lesi dan menghilangkan faktor lokal yang
mengiritasi (recurrence pyogenic=15%)

4) Hormonal Kontrasepsi
Terjadi peningkatan jumlah bakteri ppatogen (P. gingivalis & Actinobacillus
actinomycetecomitans), peningkatan prostaglandin E (mediator inflamasi) 
peningkatan inflamasi gingiva terhadap jumlah plak  membutuhkan kontrol plak.
5) Menopause (hlm. 551)
Selama menopause, fluktuasi hormonal wanita berhenti sehingga menghasilkan
gingivostomatitis. Kondisi ini timbul selama masa menopause/postmenopause.
Gingivostomatitis menopause adalah kondisi yang tidak umum.

Patogenesis
Fluktuasi hormon seksual berhenti  produksi ekstradiol berhenti  sirkulasi hormon
progesteron terganggu  gingivostomatitis.
Histopatologis
Terdapat gambaran atrofi pada germinal prickle cell layers pada epitelium dan area
ulserasi.
Gambaran Klinis
 Gingiva dan mukosa oral kering (xerostomia), licin, perubahan warna (kepucatan
yang abnormal – kemerahan), mudah bleeding, pasien merasa mulut terbakar,
terdapat citarasa yang abnormal (asin, pedas, asam), ditemukan fissure pada
mucobuccal fold (di beberapa individu)
DD
Chronic desquamative gingivitis

6) Diabetes melitus
Etiologi
Penyakit periodontal yang muncul pada penderita diabetes melitus, umumnya
didukung oleh keberadaan faktor lokal yang tidak dikontrol (plak dan kalkulus)
Patogenesis
- Patogen Bakteri
Kandungan glukosa pada cairan gingiva dan darah lebih tinggi pada
individu yang menderita diabetes dibandingkan dengan individu tanpa diabetes
dengan index skor plak yang sama. Meningkatnya glukosa pada cairan gingiva
dan darah mengubah lingkungan mikroflora  pengaruh pada perubahan
kualitatif pada bakteri.
Pasien dengan diabetes melitus tipe 1 dan periodontitis telah dilaporkan
memiliki flora subgingiva yang berkomposisi (terutama) Capnocytophaga,
anaerobic vibrous, dan spesies Actinomyces. Bakteri: Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, and Aggregatibacter actinomycetemcomitans
 (umum di lesi periodontal pada individu tanpa diabetes), muncul dengan
jumlah yang rendah pada penderita.
Spesies berpigmen hitam, terutama P. gingivalis, P. intermedia, dan C.
restus  menonjol pada lesi periodontal severe pada orang Indian Pima dengan
diabetes tipe 2. Meskipun hasil ini mungkin menunjukkan perubahan flora pada
pocket periodontal penderita diabetes, peran pasti dari mikroorganisme ini
belum ditentukan. Sampai saat ini, tidak terdapat bukti cukup yang menunjukkan
peran dari mikroflora yang diubah secara spesifik yang bertanggun jawab pada
kerusakan penyakit periodontal pada pasien dengan diabetes.
- Fungsi leukosit polymorphonuclear
Meningkatnya kerentanan pasien dengan diabetes terhadap infeksi telah
diasumsikan bahwa disebabkan oleh defisiensi polimorfonuklear leukosit
(PMN) yang mengakibatkan gangguan kemotaksis, kerusakan fagosit. Pada
pasien dengan kontrol diabetes yang buruk, fungsi dari PMNs, monosit, dan
makrofag terganggu. Akibatnya, pertahanan utama yang dipasang oleh PMS
melawan patogen periodontal menjadi berkurang, dan bakteri dapat
berproliferasi lebih banyak. Tidak ditemukan perubahan dari IgA, IgG, atau IgM
yang ditemukan pada pasien diabetes.
- Perbuahan metabolisme kolagen
Hiperglikemia kronis mengganggu struktur dan fungsi kolagen (berefek
pada integritas periodonsium). Hiperglikemia kronis memberikan dampak buruk
pada sintesis, maturasi, dan pemeliharaan dari kolagen dan matrix seluler.
Pada stase hiperglikemi, banyak protein dan molekul matrix mengalami
nonenzymatic glycosylation, sehingga menghasilkan akumulasi glycation end-
products (AGEs). Pembentukan AGEs muncul pada level glukoma normal.
Namun, pada kondisi hiperglikemi, terjadi pembentukan AGE berlebih. Banyak
tipe molekul juga mendapatkan efeknya (protein, lemak, karbohidrat). Kolagen
mengalami cross-linked (ikatan silang) dengan formasi AGE  membuat
kolagen kuran larut dan cenderung tidak normal pada proses perbaikan dan
penggantian. Migrasi sel kolagen melalui ikatan silang terhambat, dan yang
paling penting, integritas jaringan terganggu sebagai akibat dari kolagen yang
rusak tetap berada pada jaringan dalam waktu yang lama (kolagen tidak dapat
diperbarui pada kisaran waktu yang normal)  akibatnya: kolagen di jaringan
pasien (poorly controlled diabetes) menjadi tua dan lebih rentan dengan
kerusakan patogenik (tidak resisten terhadap kerusakan akibat infeksi
periodontal).
AGEs (accumulated glycation end-products) dan reseptor untuk AGEs
(RAGEs) berperan sentral dalam komplikasi klasik diabetes dan kemungkinan
besar memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit periodontal juga.
 Manifestasi Oral (Klinis)
Perubahan klinis pada oral penderita diabetes tidak selalu tampak, tidak spesifik,
dan tidak patognomonik (petunjuk untuk diagnosis yang pasti) untuk diabetes.
Individu dengan kontrol kesehatan mulut yang baik, memiliki respon jaringan yang
normal.
Mengenai efek yang spesifik dari diabetes pada periodontium, yaitu kecenderungan
ke arah gingival enlargement, sessile/pedunculated gingival polip, polipoid gingival
proliferasi, abses, periodontitis, dan kegoyangan gigi. Inflamasi gingiva yang parah,
periodontal pocket yang dalam, bone loss, periodontal abses.
Diabetes melitus tidak menyebabkan gingivitis/periodontitis, tetapi fakta yang
mengindikasikan bahwa penderita mengubah respon dari jaringan periodontal pada
faktor lokal, sehingga menyebabkan bone loss yang cepat dan memperlambat
penyembuhan post surgical.

Gambaran Klinis
Mukosa kering & pecah-pecah, cheilosis (radang bibir), mulut & lidah terasa
terbakar, aliran saliva menurun, perubahan flora mulut (didominasi Candida
albicans, hemolytic streptococci, staphylococci), inflamasi gingiva, pocket
periodontal dalam, bone loss rapidly, abses periodontal (sering terjadi pada penderita
dengan OH buruk).
 Perawatan
Dokter gigi berkoordinasi dengan dokter umum untuk melakukan perawatan.

B. Associated with blood dyscrasias (kelainan darah)

1) Leukemia
Leukemia merupakan tipe kanker paling umum pada anak-anak. Leukemia harus
dianggap sebagai bagian dari diagnosis banding untuk anak-anak yang muncul ciri
khas gingival enlargement akut, ulserasi, bleeding, dan infeksi.

Etiologi
Meningkatnya sel darah putih pada sirkulasi (termasuk gingiva).
 Histopatologi
Tampak mature leukosit sepanjang area
jaringan ikat yang diinfiltrasi dengan massa
padat leukosit yang immature dan
berproliferasi, yang sifatnya spesifik bervariasi
dengan jenis leukemiaa. Kapiler yang
membesar, edematous dan degenarasi jaringan
ikat, epitel dengan berbagai derajat infiltrasi
leukosit. Ditemukan edema.

Gambaran Klinis

- Leukemiaa gingival enlargement

dapat berdifus/marginal dan
localized/generalized
- Bisa terlihat sebagai pembesaran
mukosa gingiva yang difuse 
perpanjangan margin gingiva
yang oversized
- Bisa terlihat massa interproksimal seperti tumor yang terpisah
- Gingiva: merah kebiruan, permukaan mengkilat, konsistensi moderat firm,
terdapat kecendurangan rapuh dan hemoragi (perdarahan) dapat muncul secara
spontan/dengan sedikit provokasi.
 Perawatan
Pembasaran pada leukemiaa muncul pada leukemia akut/subakut, dan hal ini tidak
umum terjadi pada pasien yang menderita leukemia akut/subakut. Perdarahan pasien,
clotting time (pembekuan), dan jumlah platelet harus dicek sebelum perawatan dan
sebaiknya melakukan konsultasi dengan hematologist sebelum perawatan peridontal
dilakukan. Gingival bleeding (terkadang spontan) sering dikaitkan dengan leukemic
gingival enlargement.

2) Neutrophil Disorders (hlm. 675)

Penyakit yang mengakibatkan rendahnya tingkat neutrofil yang
bersirkulasi. Neutrophil disorders merusak pertahanan terhadap infeksi,
membuat penderita rentan mengalami destruksi periodontal yang parah.
Terkadang infeksi sulit untuk diatur sehingga dapat membahayakan hidup.
Diagnosis dari penyakit ini biasanya muncul sebelum tanda kerusakan
periodontal muncul. Karena perubahan yang terjadi pada periodontal sulit untuk
kembali (pada anak-anak dengan gangguan neutrofil), maka managemen
penyakit seperti pengukuran oral hygine, debrimen, terapi antimikroba, dan
perawatan suportif untuk kerusakan jaringan harus dilakukan.
2. Penyakit gingiva karena obat-obatan
 Definisi
Penyakit gingiva karena obat-obatan, termasuk overgrowth akibat obat
antikonvulsan (phenytoin, immunosupresan: cyclosporine; calcium channel blockers:
nifedipine, verapamil, diltiazem, sodium valproate).
Perkembangan dan keparahan dari gingival enlargement sebagai respon dari obat-
obatan, spesifik dan dapat dipengaruhi juga oleh akumulasi plak yang tidak dikontrol, dan
ditambah juga dengan naiknya level hormon. Penggunaan oral kontrasepsi yang banyak
oleh wanita premenopause juga telah dihubungkan dengan tingginya kejadian inflamasi
gingiva dan gingival enlargement. Meskipun fakta ini memang benar adanya pada
formulasi kontrasepsi yang lebih awal, tetapi kontrasepsi yang lebih baru saat ini memiliki
dosis formulasi aktif yang umumnya tidak berhubungan dengan inflamasi gingiva.
 Etiologi
Obat-obatan yang mempengaruhi perubahan pada gingiva  anti-convulsant,
immunosupresan, dan calcium channel blockers.
 Klasifikasi
A. Obat-obatan yang Menyebabkan Gingival Enlargements
Gingival enlargement bisa merupakan hasil dari penggunaan beberapa obat.
Cyclosporine, phenytoin, dan calcium channel blockers  digunakan untuk perawatan
(transplantasi organ, epilepsi, kelainan jantung), meningkatkan prevalensi dari gingival
enlargement. Meskipun diperumit juga oleh plak sepanjang margin gingiva, bentuk
gingival disease ini bukan termasuk tipe marginal gingivitis kronis.
- Antipileptic drugs phenytoin & sodium valproate
- Beberapa obat kalsium channel blocking: nifedipine, verapamil, diltiazem,
amlodipine, felodipine
- Obat immunoregulating: ciclosporine
- Oral kontraseptif dosis tinggi
Etiologi
Untuk kondisi gingiva dipengaruhi oleh obat, bakteri plak dalam hubungannya dengan
obat diperlukan untuk menghasilkan respon gingiva. Meskipun demikian, tidak semua
individu menggunakan obat ini akan mengalami pembesaran jaringan gingiva,
menunjukkan kerentanan yang membutuhkan karakteristik khusus. Beberapa
tempat/pasien dengan gingival enlargement yang dipengaruhi obat menunjukkan
sedikit, jika ada, gingivitis yang terbukti secara klinis di tempat yang terkena.
Patogenesis
a) Anticonvusants
Phenytoin (diphenylhydantoinate)  pilihan obat untuk perawatan grand
mal, lobus temporal, kejang psikomotor, dan telah dikaitkan dengan gingival
overgrowth selama lebih dari 70 tahun. Agen anti-convulsant yang lain seperti
phenobarbital & valporic acid telah dihubungkan dengan GO tidak lebih sering
daripada phenytoin. Estimasi prevalensi phenytoin mempengaruhi GO adalah
50%. Onset secara klinis muncul dalam 1 bulan, peningkatan keparahan terlihat
pada 12 – 18 bulan.
Dapat menurunkan degradasi kolagen dari hasil produksi inaktif
fibroplastik kolagenase. Phenytoin dapat menstimulasi proliferasi fibroblastdan
epitel. Fibroblast tersebut akan menginduksi peningkatan sintesis
glikosaminoglikan sulat sehingga terjadi gingival enlargement.
Phenytoin-induced lesi GO sering muncul pada anterior bukal maksila &
mandibula, dan di seluruh pertumbuhan gigi dapat mengalami kasus yang parah.
Phenytoin-induced GO dikarakteristikan oleh pembesaran pada interdental papil
dan meningkatnya ketebalan dari jaringan marginal, yang menyebabkan masalah
estetik dan fungsional (malposisi, sulit berbicara, oral hygine yang buruk)
b) Calcium Channel Blockers
Merupakan kelompok obat yang umum digunakan untuk perawatan
hipertensi, angina pectoris, coronary artery spasm, dan arrhytmia jantung. Turunan
benzothiazepine (cth: veramapil), dan dyhydropyridines (cth: amlopidine,
felodipine, isradipine, nicardipine, nifedipine, nitrendipine, oxodipine,
nimodipine, nisoldipine)  tipe berbeda dari calcium channel blocker yang
dikaitkan dengan beberapa derajat keparahan DIGO (drug-induced GO).
Kasus pertama dari GO associated dengan calcium channel blocker
nifedipine, memiliki prevalensi yang tinggi (6%-83%). Secara klinis, berefek pada
interdental papil, dan overgrowth terbatas sampai attached dan margin gingiva,
 biasanya ditemukan di segmen anterior. Nifedipine-induced GO dapat hidup
berdampingan dengan periodontitis dan LOA yang berbeda dari bentuk DIGO
lainnya.
Efek farmakologi  menghambat masuknya ion kalsium pada membran sel
otot jantung dan sel oto polos sehingga menimnulkan dilatasi arteri koronaria dan
arteri perifer, menurunkan heart rate, menurunkan kontraksi miocard dan
menghambat konduksi atrioventrikuler.
c) Immunosuppressants
Menyebabkan GO. Prevalensi cyclosporin A-induced GO dilaporkan
mencapai 30%, tetapi dapat lebih tinggi, terutama pada populasi anak-anak. Secara
klinis, lesinya lebih terinflamasi dan mudah berdarah dibandingkan dengan DIGO,
dan biasanya terbatas sampai permukaan bukal. Keparahan lesinya mirip dengan
phenytoin dan nifedipine. Mereka berdampak pada seluruh pembentukan gigi, dan
mengganggu oklusi, mastikasi, dan kemampuan berbicara.
Cyclosporin: untuk mencegah penolakan tubuh terhadap organ transpla dan
untuk perawatan beberapa penyakit autoimmune. Cyclosporin menyebabkan
penebalan epitel, peningkatan vaskularisasi, infiltrasi sel plasma dan limfosit &
peningkatan jumlah fibroblast dengan akumulasi komponen matriks ekstraseluler.
Mekanisme kerja  menghambat sel T helper secara selektif.

Histopatologi
Lesi dari berbagai jenis DIGO menunjukkan
variasi histologis yang signifikan. Biopsi GO dari
pasien yang menjalani perawatan dengan phenytoin
menunjukkan stratified squamous epithelium yang
tebal, dengan rete pegs yang tipis dan memanjang
jauh ke dalam jaringan ikat. Umumnya ditemukan
fibrosis dengan sel inflammatory infiltrasi yang
minim. Karakteristik histologik dari GO induced-
calcium channel blockers  mirip dengan phenytoin-
induced lesionos.
 Cyclosporin A-induced GO memiliki manifestasi epitelium yang menebal,
bentukan rete peg, dan fiber kolagen irregular. Lesi-lesi ini dikarakteristikan dengan
infiltrasi inflamasi dan vaskularisasi yang lebih dibanding dengan phenytoin dan
calcium channel blockers.

Gambaran Klinis
- Pembesaran tampak berbentuk mulberry-shaped, merah muda, firm, dan
berbintik-bintik  pada pasien dengan oral hygine baik
- Jaringan yang membesar (tanda-tanda klasik gingivitis)  pada individu yang
sudah mengalami gingivitis sebelumnya/kontrol plak yang buruk
- Cenderung sering timbul di anterior gingiva
- Prevalensi tinggi pada usia muda
- Onset selama 3 bulan pemakaian
- Umumnya, pertama kali terlihat pada papila. Meskipun dapat ditemukan di
periodonsium dengan/tanpa bone loss, hal ini tidak berkaitan dengan
LOA/kematian gigi
 Perawatan
Untuk memanage pembesaran: instruksi oral hygine yang ketat, scaling, eksisi &
kontur ulang (pada kasus yang parah)  gingivektomi & operasi flap. Program
follow-up juga sangat penting untuk memantau kontrol plak dan untuk deteksi
kekambuhan  kemungkinan memerlukan modifikasi obat.

B. Obat-obatan yang Menyebabkan Gingivitis

1) Oral kontrasepsi
Kontrasepsi hormonal memperburuk respon gingiva terhadap faktor lokal
dengan cara yang mirip yang dapat dilihat selama kehamilan. Saat obat kontrasepsi
digunakan lebih dari 1,5 tahun, maka terdapat peningkatan pada destruksi
peridontal. Meskipun beberapa merk oral kontrasepsi memproduksi perubahan
yang lebih dramatis dibandingkan yang lain, tidak ada korelasi yang ditemukan
berdasarkan perbedaan dalam kandungan progesteron/esterogen dari berbagai
merk.
Paparan kontrasepsi oral secara kumulatif tidak berpengaruh pada inflamasi
gingiva/ skor debris index.
 Patogenesis
Keseluruhan patogenesis dari drug-induced gingival enlargement sebenarnya masih tidak
jelas. Beberapa studi mengindikasikan bahwa biofilm merupakan persyaratan adanya
gingival enlargement. Sedangkan, yang lain menyatakan bahwa adanya biofilm merupakan
hasil dari akumulasi biofilm yang disebabkan oleh gingival enlargement. Pada pasien yang
mengonsumsi calcium channel blockers, penghentian dan/atau penggantian obat dengan
obat lain menghasilkan penurunan yang signifikan pada pembesaran gingiva, tanpa diamati
perbedaan antara pasien dengan oral hygine yang buruk/baik. Studi ini menunjukkan
bahwa proses gingival enlargement tidak tergantung pada inflamasi terkait biofilm.
3. Penyakit gingiva karena malnutrisi
 Definisi
Penyakit gingiva karena malnutrisi mendapatkan banyak perhatian karena secara
klinis tampak berwarna merah terang, bengkak, dan perdarahan pada gingiva berkaitan
dengan defisiensi asam askorbik (vitamin C) yang parah. Bermacam-macam nutrisi, seperti
asam lemak omega-3, telah ditemukan bahwa memiliki efek imunomodulator, sedangkan
yang lain bertindak untuk memperbaiki efek destruktif dari reactive oxygen species (ROS)
berfungsi sebagai pemburu ROS. *ROS=mediator yang berperan pada kerusakan
intraseluler lipid, protein, karbohidrat, dan asam nukleat.*
Meskipun begitu, bukti yang ada untuk mendukung secara klinis memiliki peran
yang berdampak untuk difesiensi nutrisi ringan pada perkembangan/keparahan inflamasi
gingiva di manusia adalah terbatas.
Data telah menjelaskan tentang anjuran dari peningkatan asupan karbohidrat pada
gingivitis, selain peran sebab-akibat yang diketahui pada terjadinya penyakit gigi
 Klasifikasi
A. Gingivitis Defisiensi Asam Arkorbik
Etiologi
Defisiensi vitamin C akut sendiri tidak menyebabkan inflamasi gingiva, tetapi
menyebabkan hemoragi, degenerasi kolagen, dan edema pada jaringan ikat gingiva.
Perubahan ini mengubah respon dari gingiva terhadap plak sampai batas normal reaksi
pembatas defensif dihambat dan tingkat inflamasi berlebihan sehingga menyebabkan
gingival enlargement yang besar.
Histopatologi
Gingiva mengalami inflamasi kronik infiltrasi seluler dengan respon akut superfisial.
Terdapat area hemoragi yang tersebar dengan kapiler yang membesar. Ditandai
dengan diffuse edema, degenerasi kolagen, sedikit fibril kolagen dan ditemukan
fibroblas yang mencolok.
 Gambaran Klinis
- Gingiva: merah kebiruan, soft, rapuh, permukaannya halus dan mengkilat,
muncul hemoragi secara spontan/dengan provokasi ringan, permukaan nekrosis
dengan formasi pseudomembran.

Prognosis
Tergantung pada keparahan dan durasi defisiensi nutrisi dan kemungkinan untuk
mengatasi defisiensi melalui suplemen nutrisi.
Perawatan
Penyakit gingiva karena malnutrisi sangat jarang. Perubahan nutrisi diikuti dengan
perawatan nonbedah dan oral hygine yang bagus, biasanya menghasilkan resolusi
patologi yang lengkap. Pada kasus yang sangat jarang, surgical removal dapat
diindikasikan.
DAFTAR PUSTAKA
Verma, D., et al. 2014. Gingival Disease in Childhood – A Review. Global Journals Inc. 14(3):
16-22. <https://globaljournals.org/GJMR_Volume14/4-Gingival-Diseases-in-
Childhood-A-Review.pdf >
Newman dan Carranza,s. Clinical Periodontology 13th Ed. Phildelphia: Elsevier
Perry, Beemsterboer, dan Essex. Periodontology for the Dental Hygienist 4th Ed. St. Louis,
Missouri: Elsevier