Kehilangan tulang dan perlekatan berhubungan dengan peningkatan jumlah bakteri gram negative pada biofilm subgingiva. Porphyromonas
gingivalis, Tannarella forsythia, dan Treponema denticola berperan utama dalam kehilangan perlekatan dan tulang pada pasien periodontitis
kronis.1
Treponema denticola
3. Faktor Sistemik
Periodontitis kronis adalah penyakit komplek yang bukan hanya terbatas pada
infeksi pada tempat terjadinya. Periodontitis terkait dengan kelainan sistemik
lainnya, yaitu Sindrom Haim-Munk, Sindrom Papillon-Lefevre, Sindrom Ehlers-
Danlos, Sindrom Kindlers, dan Sindrom Kohen. Pasien dengan penyakit tidak
seimbangnya respon imun host (misalnya : HIV) juga menunjukkan kerusakan
periodontal. 1
Juga diketahui bahwa Osteoporosis, Diet yang tidak seimbang parah, stress,
dermatologic, hematologic, dan faktor neoplastic berinterferensi dengan respon
inflamasi periodontal. 1
Periodontitis juga terjadi dengan penyakit sistemik parah, yaitu diabetes mellitus,
cardiovascular disorder, stroke, dan kelainan paru. 1
Pasien dengan diabetes mellitus menunjukkan risiko tinggi untuk perkembangan
periodontitis, infeksi periodontal, dan inflamasi secara negatif bercampur dengan
kontrol gycemik. Rata-rata ditemukan poket yang dalam, dan juga meningkatnya
kehilangan perlekatan klinis pada pasien diabetes mellitus. Pasien dengan kontrol
glicemik buruk ( mis: tingkat hemoglobin glycated >9%) menunjukkkan progress
periodontitis yang parah dibandingkan dengan kontrol glicemik baik (mis. Tingkat
hemoglobin gycated <9%). 1
4. Faktor Imunologi
Periodontitis kronis adalah penyakit yang diinduksi oleh sekelompok bakteri di
biofilm. Progres dan keparahan penyakit periodontitis kronis ini tergantung pada
respon imun host. 1
Pasien menunjukkan perubahan pada monosit perifer, yang berhubungan dengan
reduksi reaktivitas limfosit atau peningkatan respon sel B. Sel B, makrofag, sel
ligament periodontal, fibroblast gingiva, sel epitel mensintesis mediator pro-
inflamasi yaitu Interleukin - 1β, interleukin-6, interleukin-8, prostaglandin E2,
tumor necrosis factor –α) yang memodifikasi respon imun bawaan dan adaptif di
jaringan periodontal. Mediator pro-inflamasi meregulasi sintesis dan sekresi dari
matriks metalloproteinase dan receptor activator of nuclear factor –k β ligand
(RANKL). Matriks metalloproteinase ini berkontribusi dalam degradasi jaringan
lunak dan keras selama reaksi inflamasi aktif. RANKL mengikat ke activator
reseptor nuclear factor pada permukaan sel osteoklas premature, dengan demikian
mengawali diferensiasi osteoklas yang memicu degradasi tulang alveolar. 1
5. Faktor Genetik
Faktor genetic seperti single nukleotida polymorphism (SNPs) dan variasi jumlah
genetic dapat mempengaruhi respon imun bawaan dan adaptif pada struktur
jaringan periodontal. Kerusakan periodontal ditemukan pada keluarga dan
generasi pada keluarga dapat menjadi dasar genetic pada penyakit periodontal. 1
Ref :
1
Takei, Newman, Klokkevold, Carranza. Carranza’s Clinical Periodontology. 12 th Ed.
Canada : Elsevier. 2015: 316-8.