Tugas Higiene Gigi 1

Dosen Pengampu:
drg. Elastria Widita, M.Sc

Penyusun

M. Eric Brilian (17/412337/KG/10991)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA
2018
 Bakteri Patogen Penyebab Penyakit Periodontal

Pada periodontitis kronis ( periodontitis berkembang lambat) bakteri yang paling sering
ditemukan dalam level yang tinggi meliputi Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia,
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikonella corrodens, Fusobacterium nucleatum,
Actinobacillus actinomycetemcomitas, Peptostreptococcus micros, spesies Treponema dan
Eubacterium (Lamont RJ, dkk).
Periodontitis agresif, yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai periodontitis juvenile
(lokalisata dan generalisata), periodontitis berkembang cepat (rapidly progressive
periodontitis), early-onset periodontitis, dan periodontitis prapubertas, diperkirakan
berhubungan dengan keberadaan sejumlah besar Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga spp. dan Porphyromonas gingivalis (Lamont RJ, dkk).

Mekanisme Pengaruh Rokok dengan Penyakit Periodontal

Lebih dari 4000 toksin terdapat di dalam asap rokok, meliputi racun-racun seperti
karbon monoksida, substansi toksis seperti radikal-radikal oksidan, zat-zat karsinogen seperti
zat-zat nitrosamin, dan substansi-substansi adiktif psikoaktif seperti nikotin.
Nikotin dalam rokok merusak sistem respons imun dan menyebabkan penyempitan pembuluh
darah, termasuk pembuluh darah di dalam jaringan sekitar gigi. Hal ini menyebabkan suatu
penurunan oksigen di dalam jaringan dan merusak sistem respons imun, dengan demikian
membentuk suatu lingkungan yang menguntungkan bagi pertumbuhan bakteri penyebab
penyakit periodontal
Sejumlah penelitian menunjukkan keterkaitan antara merokok dengan parameter-
parameter jaringan periodontal dan higiene mulut yang meliputi indeks gingiva, kedalaman
probing, ambang attachment klinis, dan gambaran ambang tulang alveolar. Hasil beberapa
penelitian awal menunjukkan adanya suatu hubungan positif antara merokok dengan
berat/ringannya periodontal disease, pengaruh faktor pengganggu (confounding) potensial
seperti: keadaan sosio-ekonomi, pendidikan, yang pada akhirnya juga berpengaruh pada
ambang higiene mulut. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada perokok terlihat ambang
debris lebih tinggi dibanding bukan perokok.
Beberapa penelitian kros-seksional menunjukkan bahwa pada perokok dijumpai
ambang inflamasi gingiva yang lebih rendah (sampai batas ambang plak tertentu) dibanding
bukan perokok Pada penelitian ini digunakan indeks gingiva dan evaluasi bleeding secara
dikotomi pada probing. Selain itu hasil observasi ternyata komposisi plak kurang begitu
berbeda pada perokok dan bukan perokok. Lebih lanjut, perkembangan inflamasi gingiva
dalam merespons akumulasi plak pada perokok kurang begitu menonjol dibandingkan bukan
perokok. Hasil penelitian kros-seksional dan longitudinal ini memberi petunjuk bahwamerokok
merupakan suatu paparan lingkungan yang dapat mengubah respons gingivaterhadap plak
dental
 Manifestasi merokok pada rongga mulut

Efek merokok yang berkepanjangan dan prevalensi kerusakan jaringan periodontal juga
menunjukkan saling bergantung satu dengan lainnya. yaitu dengan estimasi pada ukuran
berat/ringannya dalam mengisap rokok. Melalui berbagai hasil observasi penelitian dan
populasi ternyata keterkaitan antara status merokok dan kerusakan jaringan periodontal adalah
sangat kuat dan konsisten. Kenyataan ini menjadi bahan perdebatan apakah merokok
merupakan suatu indikator risiko yang lebih tinggi bagi timbulnya periodontitis dan anggapan
bahwa merokokpun sesungguhnya merupakan juga suatu faktor risiko. Walaupun demikian,
harus diingat bahwa penyebab langsung belum dapat dibuktikan sampai saat ini. Dukungan
tidak langsung dari konsep bahwa berhenti merokok dapat memberi pengaruh menguntungkan
bagi kondisi jaringan periodontal (dan ini merupakan hubungan penyebab) diperoleh dari
membandingkan luasnya, berat/ringan dan kecepatan periodontal disease pada perokok /
current-smoker, mantan perokok / formersmoker dan bukan perokok. Penelitian ini memberi
indikasi bahwa pada mantan perokok terdapat ambang periodontal disease yang sedang /
intermediate, berbeda dibanding dengan bukan perokok dan perokok. Yang menarik, ternyata
kecepatan rata-rata alveolar bone loss berkurang sepertiga pada mantan perokok jika dibanding
pada perokok samping fakta bahwa merokok mempunyai kaitan dengan sejumlah
penyakit/kondisi sistemik, masih dipertentangkan peran kausatif paparan asap rokok terhadap
perkembangan penyakit periodontitis dan suatu hubungan kausal antara merokok terhadap
kerusakan periodontal disease yang pada umumnya dianggap bersifat biologis. Dari sudut
pandang ini, menunjukkan bahwa: pada perokok memperlihatkan ambang infeksi
mikroorganisme yang lebih tinggi dan unsur yang terdapat dalam asap tembakau dapat
mengubah respons inflamasi dan respons imun.

Pengaruh Diabetes Melitus terhadap penyakit Periodontal

Penyakit DM dapat menimbulkan beberapa manifestasi didalam rongga mulut

diantaranya adalah terjadinya gingivitis dan periodontitis, kehilangan perlekatan gingiva,
peningkatan derajat kegoyangan gigi, xerostomia, burning tongue, sakit saat perkusi, resorpsi
tulang alveolar dan tanggalnya gigi. Pada penderita DM tidak terkontrol kadar glukosa didalam
cairan krevikular gingiva (GCF) lebih tinggi dibanding pada DM yang terkontrol. Berdasarkan
penelitian yang dilakukan oleh Aren dkk menunjukkan bahwa selain GCF, kadar glukosa juga
lebih tinggi kandungannya didalam saliva. Peningkatan glukosa ini juga berakibat pada
kandungan pada lapisan biofilm dan plak pada permukaan gigi yang berfungsi sebagai tempat
perlekatan bakteri. Berbagai macam bakteri akan lebih banyak berkembangbiak dengan baik
karena asupan makanan yang cukup sehingga menyebabkan terjadinya karies dan
perkembangan penyakit periodontal.
Periodontitis merupakan salah satu dari enam komplikasi DM. Pada sejumlah
penelitian menunjukkan bahwa keparahan penyakit periodontal meningkat pada penderita
diabetes dibandingkan pada individu yang sehat.5 Beberapa peneliti menyatakan bahwa
keparahan penyakit periodontal pada penderita DM dipengaruhi oleh penurunan respon imun.
Kondisi tersebut ditandai terjadinya sejumlah perubahan jaringan yang menyebabkan
kerentanan terhadap penyakit. Perubahan vaskuler yang terjadi menunjukkan adanya
peningkatan aktivitas kolagen serta perubahan respon dan kemotaksis dari PMN terhadap
antigen plak, sehingga menyebabkan fagositosis terhambat.2 Peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia) pada penderita DM menyebabkan komplikasi berupa mikrovaskuler yang
ditandai dengan peningkatan AGE pada plasma dan jaringan. Sekresi dan sintesis sitokin yang
diperantarai oleh adanya infeksi periodontal, memperkuat besarnya respon sitokin yang
dimediasi AGEs atau sebaliknya.16 Advanced glycation endproduct yang terbentuk dapat
terjadi pada protein, lipid dan asam nukleat. Pembentukan AGE pada protein, menyebabkan
rantai silang antara polipeptida kolagen dan menangkap plasma non glikosilasi atau protein
interstitial. Pengendapan low density lipoprotein (LDL) terjadi pada pembuluh
darah besar dan deposit kolesterol di intima. berinteraksi dengan RAGE pada endotel sehingga
menimbulkan stres oksidatif, sebagai akibatnya akan terjadi gangguan pembuluh
darah pada jaringan periodontal. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan gangguan
distribusi nutrisi dan oksigen pada jaringan periodontal, sehingga bakteri gram negatif anaerob
yang merupakan bakteri komensal pada poket periodontal akan menjadi lebih patogen.
Gangguan pembuluh darah juga akan mempengaruhi pembuangan sisa metabolisme dalam
jaringan periodontal, sehingga akan terjadi toksikasi jaringan periodontal dan gingiva.18
Advanced glycation end-product juga mengadakan ikatan dengan reseptor bermacam sel
seperti endotelium, monosit, makrofag, limfosit dan mesenkim. Ikatan menyebabkan aktivitas
biologik seperti emigrasi monosit, pembebasan sitokin dan faktor pertumbuhan oleh makrofag,
peningkatan permeabilitas endotelial, peningkatan aktivitas prokoagulan sel endotel dan
makrofag, peningkatan proliferasi dan sintesis matriks ekstraseluler oleh fibroblas dan sel otot
halus, efek ini menyebabkan peningkatan komplikasi DM

Pendarahan Gingiva pada Ibu Hamil

Kondisi kehamilan dapat mempengaruhi kesehatan periodontal karena adanya

perubahan hormonal. Selama masa kehamilan, kadar estrogen dan progesteron terus
meningkat sehingga dapat mengakibatkan perubahan pada rongga mulut khususnya pada
gingiva. Peningkatan kadar hormon estrogen dan progesteron ini dapat mempengaruhi
terjadinya gingivitis, yang biasanya dimulai pada bulan ke-2 dan ke-3 saat kehamilan. Keadaan
gingivitis ini akan terus terjadi selama masa kehamilan, dan akan menurun tingkat
keparahannya seiring dengan menurunnya kadar hormon estrogen dan progesteron.10
Secara umum dapat dikatakan perubahan hormonal dapat mempengaruhi respon jaringan
terhadap plak sehingga rentan terhadap peradangan. Tingginya kadar estrogen dan rogesteron
dapat menyebabkan penurunan jumlah sel limfosit-T yangmatang serta dapat meningkatkan
jumlah P.intermedia. Selain itu, interleukin-6 yang berperan dalam menstimulasi diferensiasi
limfosit B, limfosit T serta mengaktifan makrofag dan sel NK dihambat produksinya.
Menurunnya sistem pertahanan di dalam rongga mulut serta meningkatnya jumlah bakteri tentu
menyebabkan jaringan rentan terhadap peradangan. Hal ini disebabkan karena kadar
progesteron yang tinggi dapat merangsang produksi prostaglandin yang berperan sebagai
imunosupresan. Pengaruh perubahan hormonal juga dapat meningkatkan vasodilatasi
pembuluh darah sehingga mengakibatkan gingiva berwarna kemerahan dan peningkatan
permeabilitas kapiler yang dapat menyebabkan gingiva mengalami pembengkakan.
 Daftar Pustaka

Kasim E, Merokok sebagai faktor risiko terjadinya penyakit periodontal, Jurnal Kedokteran
Trisakti, Jan-April 2001, Vol.19 No.1
Lamont RJ, Lantz MS, Burne RA, LeBlanc DJ, Oral Microbiology and Immunology
Washington DC:ASM Press, 2006:256
Ermawati, T. PERIODONTITIS DAN DIABETES MELITUS .Stomatognatic (J. K. G
Unej) Vol. 9 No. 3 2012: 152 – 154
Soulissa,A G, Hubungan Kehamilan dan Penyakit Periodontal, Jurnal PDGI 63 (3) Hal. 71-77
© 2014