Peran Prevotella Intermedia Terhadap Periodontitis

Disusun Oleh :
Fitra Permata Putri
04111004042

Dosen Pembimbing :
drg. Shanty Chairani, M.Si

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013

Peran Prevotella Intermedia Terhadap Periodontitis

Fitra Permata Putri
04111004042

ABSTRAK
Periodontitis merupakan inflamasi jaringan periodontal yang ditandai
dengan migrasi epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan
resorpsi tulang alveolar yang merupakan infeksi campuran dari bakteri. Salah
satunya adalah bakteri Prevotella Intermedia. Prevotella intermedia merupakan
bakteri gram negatif, anaerob, berpigmen hitam, terkait dengan penyakit
periodontal. Lipolisakarida (LPS) yang dihasilkan oleh Prvotella intermedia
memiliki kemampuan untuk memicu sejumlah sel inang, khususnya /mononuklear
fagosit, untuk memproduksi dan melepaskan berbagai mediator farmakologis
aktif, termasuk interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, dan yang paling penting, tumor
necrosis faktor alfa (TNF-) yang menjadikan resorbsi tulang dan degradasi
jaringan ikat yang merupakan tanda klinis periodontitis.

Keyword: Periodontitis, Prevotella Intermedia, Lipolisakarida (LPS)

PENDAHULUAN

Periodontitis didefinisikan sebagai "penyakit radang jaringan pendukung

gigi

yang

disebabkan

oleh

mikroorganisme

tertentu

atau

kelompok

mikroorganisme tertentu, yang mengakibatkan kerusakan progresif ligamen

periodontal dan tulang alveolar dengan pembentukan saku, resesi, atau keduanya..
Hal ini sering disertai dengan pembentukan poket periodontal dan perubahan
dalam kepadatan dan ketinggian tulang alveolar yg terletak di bawah. Dalam
beberapa kasus, dapat mengalami resesi gingiva marginal yang dapat
menyebabkan kehilangan perlekatan. 1
Periodontitis adalah penyakit peradangan kronis yang diprakarsai oleh
kelompok patogen periodontal gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis dan

Prevotella intermedia. Itu kerusakan jaringan periodontal diamati pada

periodontitis adalah sebagian besar tuan rumah dimediasi melalui sitokin
inflamasi dan proteinase dilepaskan oleh sel kekebalan tubuh dan diaktifkan lokal
resident sel sebagai respon terhadap patogen periodontal dan mereka produk /
metabolit. (Darveau et al., 1997)
Tandatanda klinis dari periodontitis adalah adanya inflamasi gingiva,
pembengkakan

papila

interdental, kerusakan tepi

gingiva, terbentuknya

pocket/saku gingiva, resesi gingiva, serta pada gambaran radiologis menunjukkan

adanya kerusakan tulang alveolar yang cukup besar. Pada pemeriksaan klinis
terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat
aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur
fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan dan pembengkakan gingiva.
Biasanya tidak ada rasa sakit. Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk,
gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta.
Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya
seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila).1
Periodontitis merupakan penyakit multifaktorial yang menyebabkan
infeksi dan peradangan jaringan pendukung gigi, biasanya menyebabkan
hilangnya tulang dan ligamen periodontal dan bisanya merupakan penyebab
kehilangan gigi pada orang dewasa dan edentulousness.1
Periodontitis merupakan suatu infeksi campuran dari mikroorganisme
seperti Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus,
Actinobacillus

actinomytemcomitans,

dan

mikroorganisme

Gram-positif,

misalnya Peptostreptococcus micros dan Streptococcus intermedius.2

Periodontopatogen

yang

diduga

sebagai

penyebab

periodontitis

adalah

mikroorganisme gram-negatif. Salah satu dari bakteri tersebut adalah Prevotella

Intermedia. Spesies bakteri gram-negatif ini mempunyai lipopolisakarida (LPS),
yang merupakan suatu komponen struktural dari selaput luar bakteri gramnegatif.3

Prevotella intermedia merupakan bakteri gram-negatif, berpigmen hitam,

anaerobik, dan sering terdapat pada pasien yang terkena penyakit periodontitis
kronis.4 Prevotella intermedia dianggap sebagai agen penyebab penting pada
periodontitis selain actinomycetemcomitans Aggregatibacter, Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythia dan Fusobacterium nucleatum. Gingivitis dan
periodontitis adalah penyakit peradangan yang mempengaruhi sekitarnya dan
mendukung jaringan gigi dan disebabkan oleh

infeksi mikroba patogen

periodontal.

LPS yang dihasilkan oleh P.intermedia memiliki kemampuan untuk

memicu sejumlah sel inang, khususnya mononuklear fagosit, untuk memproduksi
dan melepaskan berbagai mediator farmakologis aktif, termasuk interleukin (IL)1, IL-6, IL-8, dan yang paling penting, tumor necrosis faktor alfa (TNF-) yang
menjadikan resorbsi tulang dan tanda klinis periodontitis.6

PEMBAHASAN
Periodontitis adalah infeksi kronis oleh bakteri mulut yang merupakan
suatu reaksi inflamasi (untuk gram negatif, infeksi bakteri anaerob) yang
mempengaruhi struktur pendukung gigi. dan jaringan-jaringan sekitar pendukung
gigi, termasuk ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar dan tulang
pendukung.7

Periodontitis
(Carranza et al. Glickmans Clinical Periodontology. 10th ed. Philadelphia : WB.
Saunders co. 2008.p. 495-9)

Periodontitis terbagi menjadi 3 tahap, yaitu early periodontitis, moderate

periodontitis, dan advanced periodontitis.1
1. Early periodontitis.

Mulai terlepasnya gingiva dari permukaan gigi

Perdarahan, pembengkakan dan inflamasi mulai terlihat

Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut

Hilangnya sedikit perlekatan tulang

Terbentuk poket sedalam 3-4 mm antara gigi dan gingiva pada satu daerah
atau lebih

2. Moderate periodontitis.

Abses pada gingiva mulai terbentuk

Gigi terlihat lebih panjang akibat gingiva yang mulai mengalami resesi

Gigi depan mulai bergeser dan terbentuk diastema

Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut

Poket antara gigi dan gingiva kira-kira sedalam 4-6 mm

3. Advanced periodontitis.

Gigi goyang bahkan tanggal

Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut yang menetap

Akar gigi terbuka dan sensitif terhadap panas dan dingin

Poket antara gigi dan gingiva telah mencapai kedalaman 6 mm

Interaksi biokimiawi-seluler menandai dimulainya proses (onset) penyakit

yang terkulminasi pada kerusakan jaringan periodontal. Periodontitis ditandai oleh

adanya pembentukan kantong-kantong periodontal yang patologis (pockets),
bersama-sama dengan terjadinya kerusakan serabut-serabut jaringan periodontal
yang mengikatkan gigi-geligi pada tulang alveolar serta kerusakan dari bagian
tulang alveolar itu sendiri. Sekali telah terjadi, periodontitis berjalan perlahanlahan secara progresif dan bersifat destruktif dengan periode eksaserbasi dan

remisi. Akibat dari kelainan ini gigi dapat tanggal dan dalam bentuknya yang
lebih berat penderita kehilangan seluruh gigi geliginya.

Prevotella Intermedia
Prevotella intermedia (dahulu Bacteroides intermedius) merupakan bakteri
patogen gram negatif anaerob obligat yang berperan dalam infeksi periodontal,
termasuk gingivitis dan periodontitis dan sering ditemukan pada gingivitis
ulseratif nekrosis akut. Hal ini umumnya diisolasi dari abses dento alveolar,
dimana anaerob obligat mendominasi.Prevotella intermedia menggunakan steroid
sebagai faktor pertumbuhan.

Sebuah uji PCR dikembangkan yang secara khusus bisa memperkuat DNA dari
patogen periodontal Prevotella intermedia. Sepasang primer dipilih dari daerah
gen rRNA 16S P. intermedia yang baik berbeda dalam urutan pada ujung 3
mereka sehubungan dengan daerah yang sesuai dari rRNA gen 16S P. nigrescens,
spesies yang paling erat terkait, dan digunakan dalam PCR.8
Uji PCR dioptimalkan digunakan untuk mengidentifikasi P. intermedia dalam
sampel plak subgingiva pasien dengan periodontitis. Konfirmasi amplifikasi DNA
P. intermedia dicapai oleh pencernaan produk PCR dengan endonuklease
pembatasan RsaI, yang memberikan pola pembatasan yang berbeda untuk P.
intermedia dan P. nigrescens. Dari 97 sampel yang dianalisis, 38 (39%) positif
untuk P. intermedia. Hasil yang diperoleh mengkonfirmasi P. intermedia sebagai
agen etiologi penyebab periodontitis.8

Bakteri ini aktivitas invasi terhadap sel epitel oral secara in vitro.
Peningkatan serum antibody dari spesies ini terjadi pada beberapa tapi tidak pada
semua subjek dengan periodontitis refractory. Prevotella intermedia merupakan
salah satu bakteri patogen yang telah terlibat dalam menyebabkan periodontitis
dari struktur pendukung dari gigi. Spesies bakteri gram-negatif ini mempunyai
lipolisakarida (LPS), yang merupakan suatu komponen struktural dari selaput luar
bakteri gram-negatif yang bersifat patogen.3
Prevotella intermedia memiliki kemampuan untuk memicu sejumlah sel
inang, khususnya mononuklear fagosit, untuk memproduksi dan melepaskan
berbagai mediator farmakologis aktif, termasuk interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8,
dan yang paling penting, tumor necrosis faktor alfa (TNF-).6

Bakteri provetella intermedia

(Sumber: http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Prevotella)
Kemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat
kompleks. 2
Beberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu :
1. Invasi
Masuknya/invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal
diperkirakan penting bagi proses terjadinya penyakit.
2. Memproduksi toksin.
Bakteri memproduksi leukotoksin yang dapat membunuh netrofil dan
monosit.

3. Peran unsur sel/substansi sel.

Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS,
endotoksin) yang mana dikeluarkan setelah bakteri mati. Selain sebagai
pencetus terjadinya proses inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan
nekrosis jaringan.
4. Memproduksi enzim.
Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit
periodontal. Enzim tersebut antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase,
gelatinase, aminopeptidase, pospolifase, dan posfatase basa dan asam.
Bakteri gram negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi
mereka dan memiliki enzim proteolitik untuk memecah protein menjadi
peptida dan asam amino agar dapat diabsorbsi. Sejumlah patogen
periodontal ditunjukkan mampu memproduksi protease yang mampu
mendegradasi struktur protein dan jaringan periodontal yang terlibat dalam
reaksi imun dan inflamasi pada periodontitis kronis.
5. Menghindar dari pertahanan pejamu.
Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu
menetralisir

atau

menghindar

dari

mekanisme

pejamu

untuk

menyingkirkan dan membunuh bakteri. Sejumlah mekanisme yang

dimiliki patogen periodontal dalam menghindar atau menghancurkan
pertahanan pejamu, meliputi:
a. Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan
makropag.

Leukotoksin

yang

diproduksi

beberapa

dapat

menghancurkan polimorfonuklear leukosit dan makrofag.

b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN).
Sejumlah

bakteri

penyebab

penyakit

periodontal

dapat

menghambat kemotaksis PMN, dan mengurangi fagositosis dan

pembunuhan intraselular.
c. Degradasi imunoglobulin.
Sejumlah

bakteri

gram

negatif

pigmen-hitam

anaerob

memproduksi protease yang dapat menyebabkan degradasi Ig G

dan Ig A.

d. Memodulasi fungsi sitokin.

Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan
imun. Ada bukti bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi
sitokin. Arginin specific trypsin-like proteinase (RgpA)

dapat

membelah dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro- dan antiinflamatori. Keseimbangan antara kedua fungsi yang berlawanan
ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi lokal pada jaringan
periodontal.
e. Degradasi fibrin.
Beberapa gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki aktivitas
fibrinolitik yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin
untuk fagositosis.
f. Mengubah fungsi limposit.
Sejumlah bakteri gram negatif pada flora subgingiva dapat
mengubah fungsi limposit dan memproduksi imunosupresif

Proses destruksi jaringan yang terjadi merupakan akibat dari interaksi

bakteri atau substansi bakteri dengan sel pejamu, yang mana secara langsung
maupun tidak langsung mengarah kepada degradasi jaringan periodontal.6

Peran Bakteri Prevotella Intermedia Terhadap Periodontitis

Bakteri Prevotella Intermedia dapat menyebabkan periodontitis dan
banyak ditemukan pada periodontitis kronis. P.intermedia menyebabkan destruksi
jaringan secara tidak langsung yaitu dengan mengaktifkan berbagai komponen
sistem pertahanan tubuh. Bakteri di dalam sulkus gingiva melakukan mekanisme
menghindari dan memanipulasi pertahanan host.9
Ekosistem bakteri menjadi kompleks, sedangkan host mengeluarkan
berbagai molekul seperti antibodi, sitokin dan mediator-mediator lain untuk
menggatasi bakteri. Epitel sulkus dan epitel penghubung merupakan barier efektif
terhadap invasi bakteri dan metabolitnya. Keadaan kronis ini akan melemah
dengan adanya pengaruh seperti merokok, genetika dan sebagainya.9

Bakteri Prevotella intermedia menempel dan menyerang sel epitel gingiva,

fibroblas, dan sel endotel.

Bakteri P.intermedia dan substansinya, terutama

lipolisakarida (LPS), akan melintasi junctional epithel dan poket untuk

selanjutnya menuju ke jaringan ikat dan pembuluh darah. LPS berinteraksi dengan
monosit jaringan dan makrofag untuk mengaktivasi sel untuk mensintesis
sejumlah besar Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor2 (TNF-),
Prostaglandin E2 (PGE2) dan Matrix Metalloproteinase (MMP). PGE2, IL-1 dan
TNF- akan menyebabkan resorpsi tulang, sedangkan MMP menyebabkan
degradasi jaringan ikat kolagen.2
Pemeriksaan terhadap perlekatan bakteri pada epitel krevikular pada
penderita dengan periodontitis, menunjukkan porsi 520 kali lebih besar dari
P.intermedius. Perlekatan pada epitel krevikular dapat ditingkatkan oleh beberapa
protease atau neraminase yang dihasilkan oleh bakteri atau oleh reaksi keradangan
hospes.2
Respon imun spesifik diawali oleh sel dendrit yang berperan sebagai
Antigen

Presenting

Cell

(APC)

untuk

menstimulasi

sel-T.

Kemudian

mensensitisasi dan mengaktifkan sel dendrit. Bila sel dendrit diaktivasi dan
mempresentasikan peptida bakteri, ia akan menuju ke lymphnode terdekat untuk
mengaktivasi sel-T.2
Sumber utama kerusakan tulang ditunjukkan dengan adanya CD4+ sel-T
dan sitokin yang dihasilkannya. Stimulasi CD4+ sel-T oleh bakteri akan

meningkatkan produksi ligan osteoprotegrin (OPG-L) yang merupakan modulator

kunci untuk osteoclastogenesis dan aktivasi osteoklas. 2
Matrix metalloproteinase (MMPs) memainkan peran penting dalam
penyakit inflamasi termasuk periodontitis kronis. Induksi MMP-9 sel hPDL
sehingga

ekspresi

MMP-9

semakin

meningkatkan

kehancuran

jaringan

periodontal pada periodontitis kronis.

KESIMPULAN
Prevotella intermedia merupakan salah satu bakteri patogen yang telah
terlibat menyebabkan periodontitis dari struktur pendukung dari gigi dan banyak
ditemukan pada periodontitis kronis. P.intermedia menyebabkan destruksi
jaringan secara tidak langsung yaitu dengan mengaktifkan berbagai komponen
sistem pertahanan tubuh. Bakteri di dalam sulkus gingiva melakukan mekanisme
menghindari dan memanipulasi pertahanan host dengan menempel dan
menyerang sel epitel gingiva, fibroblas, dan sel endotel.
Lipolisakarida (LPS), yang merupakan suatu komponen struktural dari
selaput luar bakteri gram-negatif yang bersifat patogen dan memiliki kemampuan
untuk memicu sejumlah sel inang, khususnya mononuklear fagosit, untuk
memproduksi dan melepaskan berbagai mediator farmakologis aktif, termasuk
interleukin (IL)-1, IL-6, IL-8, dan yang paling penting, tumor necrosis faktor alfa
(TNF-) yang menyebabkan resorbsi tulang dan degraadasi jaringan yang menjadi
tanda klinis periodontitis. Matrix metalloproteinase (MMPs) memainkan peran
penting dalam penyakit inflamasi termasuk periodontitis kronis. Induksi MMP-9
sel hPDL sehingga ekspresi MMP-9 semakin meningkatkan kehancuran jaringan
periodontal pada periodontitis kronis.

Daftar Pustaka
1. Carranza et al. Glickmans Clinical Periodontology. 10th ed. Philadelphia :
WB. Saunders co. 2008.p. 495-9
2. Haris Nasutianto. 2002. Bakteri Penyebab Penyakit Periodontal. Jurnal
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar vol. 5 no.
3. 10-13
3. Kusumawardani, Banun. 2006. Hubungan Viabilitas Sel, Ekspresi Protein
P53 dan Ki-67 pada Kultur Fibroblas Gingiva Manusia yang Dipajan
Lipopolisakarida Bakteri Gram-Negatif (The Correlation between Cell
Viability, Expression of p53 Protein and Ki-67 on Cultured Human
Gingival Fibroblasts Exposed to Bacterial Lipopolysaccharide). Jurnal
ILMU DASAR Vol. 7 No. 2,: 126-132
4. Socransky SS, Haffajee AD: Dental biofilms: difficult therapeutic targets
Periodontol 2000 2002, 28:12-55.
5.

Darby I, Curtis M (2001) Microbiology of periodontal disease in children

and young adults. Periodontol 2000 26: 3353

6. Kim,

Sung-Jo.

2010.

Leptin

potentiates

Prevotella

intermedia

lipopolysaccharide induced production of TNF- in monocyte-derived

macrophages. Journal of Periodontal & Implant Science;40:119-124)
7. Umino M, nagao M. 2002. Systemic diseasea in elderly dental patients.
Journal American Dental Association. June 2002; 133 : 37s-44s.
8. Georg Conrads, dkk. Simultaneous Detection of Bacteroides forsythus and
Prevotella intermedia by 16S rRNA Gene-Directed Multiplex PCR. J of
Clin M,May 1999. [37] 5. p 162
9. Potempa, Michal; Potempa, Jan; Kantyka, Tomasz. 2009. Interpain A, a
Cysteine Proteinase from Prevotella intermedia, Inhibits Complement by
Degrading Complement Factor C3. PLoS Pathogens: Vol. 5, Issue 2
10. Su-Min Guan, Lei Shu, Shan-Min Fu, Bin Liu, Xiu-Li Xu & Jun-Zheng
Wu.

2008

Prevotella

intermedia

inducesmatrixmetalloproteinase-

9expression in human periodontal ligament cells