MAKALAH ILMU PENYAKIT MULUT

KASUS MINOR ULSER

TRAUMATIC ULCER

Disusun Oleh

Ai Rafikah Nurpratiwi

Npm : 160110140069

Pembimbing :

drg. Wahyu Hidayat, Sp.PM.

 ILMU PENYAKIT MULUT

RUMAH SAKIT GIGI DAN MULUT

UNIVERSITAS PADJADJARAN

2019
 DAFTAR ISI
DAFTAR ISI..................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS.........................................................................................3

2.1 Status Klinik Ipm............................................................................................3

2.1.1. Status Umum Pasien...............................................................................3

2.1.2. Anamnesa................................................................................................3

2.1.3. Riwayat Penyakit Sistemik.....................................................................4

2.1.4. Riwayat Penyakit Terdahulu...................................................................5

2.1.5. Kondisi Umum........................................................................................5

2.1.6. Pemeriksaan Ekstra Oral.........................................................................5

2.1.7. Pemeriksaan Intra Oral...........................................................................6

2.1.8. Status Gigi...............................................................................................8

2.1.9. Pemeriksaan Penunjang..........................................................................8

2.1.10. Diagnosa.................................................................................................9

2.1.11. Rencana Perawatan Dan Perawatan........................................................9

2.2 Status Kontrol 2 Minggu...............................................................................10

2.2.1 Anamnesa..............................................................................................10

2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral.......................................................................10

2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral.........................................................................11

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang........................................................................12

 2.2.5 Diagnosa...............................................................................................12

2.2.6 Rencana Perawatan Dan Perawatan......................................................13

BAB III TINJAUAN PUSTAKA................................................................................14

3.1 Traumatic ulcer.............................................................................................14

3.1.1 Definisi dan Tampilan Klinis................................................................14

3.1.2 Etiologi..................................................................................................16

3.1.3 Patogenesis............................................................................................16

3.1.4 Histopatologis.......................................................................................17

3.1.5 Diagnosa dan Diagnosa Banding..........................................................18

3.1.6 Perawatan..............................................................................................18

3.2 Recurent Aphtous Stomatitis (RAS)...............................................................18

3.3 Squamous Cell Carcinoma............................................................................27

3.4 Tuberculosis Ulcer........................................................................................28

3.5 Vitamin B12..................................................................................................29

3.6 Asam Folat....................................................................................................30

BAB IV PEMBAHASAN...........................................................................................31

BAB V SIMPULAN....................................................................................................33

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................34
 BAB I

PENDAHULUAN

Mukosa rongga mulut merupakan lapisan epitel yang meliputi dan melindungi

rongga mulut. Luka pada mukosa rongga mulut apapun penyebabnya menghasilkan

defek yang terlokalisasi pada permukaan yang dilapisi epitelium. Defek tersebut

berupa ulser atau erosi.

Traumatic ulcer adalah salah satu kelainan rongga mulut yang sering terjadi,

ditandai dengan adanya lesi ulseratif dengan hilangnya lapisan epitel hingga

membran basal. Prevalensi traumatic ulcer cukup tinggi. Ulser pada rongga mulut

akan mengganggu proses mastikasi dan menyebabkan gangguan asupan nutrisi.

Traumatic ulcer dapat disebabkan oleh gigi yang patah atau tajam, tambalan yang

kurang baik, iritasi gigi tiruan, iritasi kawat orthodontik, dan adanya kemungkinan

luka yang diakibatkan oleh diri sendiri (tergigit ketika makan, kebiasaan menggigit

bibir). Lokasi yang paling umum terjadi pada bibir, pipi, dan lidah.

Pada tanggal 24 Oktober 2018 Tn. A datang ke RSGM FKG Unpad dengan

keluhan terdapat sariawan di bibir bawah sebelah kanan sejak 2 hari yang lalu.

Sariawan terjadi akibat tergigit saat makan. Melalui anamnesa, pemeriksaan ekstra

oral dan intra oral, didapatkan diagnosa traumatic ulcer. Pasien diinstruksikan untuk

tetap menjaga kesehatan mulutnya, diberi resep salep triamcinolone acetonide 0,1%,

1
Vitamin B12, Asam Folat dan diinstruksikan untuk menambah asupan sayur dan buah

yang mengandung vitamin C serta menambah konsumsi air putih.

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Status Klinik Ipm

2.1.1. Status Umum Pasien

Tanggal Pemeriksaan : 24 Oktober 2018

Nama Pasien :A

Nomor Rekam Medik : 2018-008462

Usia : 24 Tahun

Status Perkawinan : Belum Menikah

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Agama : Islam

Pekerjaan :-

3
 Alamat Rumah : Jl. Kubang Selatan No.129 Bandung

2.1.2. Anamnesa

Pasien laki-laki usia 24 tahun datang dengan keluhan terdapat sariawan di

bibir bawah kanan dan lidah sebelah kanan bawah sejak 2 hari yang lalu karena

tergigit. Terasa sakit dan perih apabila pasien makan makanan pedas dan panas.

Pasien mengaku akhir-akhir ini pola makan tidak teratur dan jarang mengkonsumsi

buah dan sayur serta jarang meminum air putih. Pasien tidak memiliki riwayat

sariawan yang

4
 5

muncul tiba-tiba. Di keluarga pasien (orang tua, kakak, dan adik) tidak memiliki

riwayat sariawan yang berulang dan muncul tiba-tiba. Pasien mengobati sariawannya

dengan mengoleskan albothyl dan pasta gigi. Pasien ingin sariawannya diobati.

2.1.3. Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit jantung : YA / TIDAK

Hipertensi : YA / TIDAK

Diabetes Melitus : YA / TIDAK

Asma/Alergi : YA / TIDAK

Penyakit Hepar : YA / TIDAK

Kelainan GIT : YA / TIDAK

Penyakit Ginjal : YA / TIDAK

Kelainan Darah : YA / TIDAK

 6

Hamil : YA / TIDAK

Kontrasepsi : YA / TIDAK

Lain-lain : YA / TIDAK

2.1.4. Riwayat Penyakit Terdahulu

Disangkal.

2.1.5. Kondisi Umum

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Suhu : Afebris

Tensi : 110/80 mmHg

Pernafasan : 20 x / menit
 7

Nadi : 68 x / menit

2.1.6. Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Submental Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Servikal Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Mata : Pupil isokhor, konjungtiva tidak anemis, sklera

tidak ikterik
 8

TMJ : Clicking sebelah kanan

Bibir : t.a.k

Wajah : Simetri / Asimetri

Sirkum Oral : t.a.k

Lain-lain :-

2.1.7. Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan Mulut : baik/sedang/buruk plak + / -

Kalkulus + / - stain + / -

Gingiva : oedematus pada regio 11-21, 24-26, 33-34, 44-45

Mukosa Bukal : t.a.k

Mukosa Labial : Terdapat 1 buah ulcer pada bibir bawah kanan, bentuk

bulat berwarna putih kekuningan, dasar cekung kedalaman dangkal, diameter

±3 mm, dikelilingi tepi ireguler yang eritem

 9

Palatum Durum : t.a.k

Palatum mole : t.a.k

Frenulum : t.a.k

Lidah : Terdapat 1 buah ulcer pada lidah kanan bawah, bentuk

bulat berwarna putih kekuningan, dasar cekung kedalaman dangkal, diameter

±2 mm, dikelilingi tepi ireguler yang eritem

Dasar Mulut : t.a.k

a)
 10

b) c)

Gambar 2. 1. a) Gambaran letak 1 buah ulcers pada mukosa labial bawah dan

mukosa lingual ventral lateral dextra pada kunjungan 1. b) 1

buah ulcer pada mukosa labial bawah dextra pada kunjungan 1.

c) 1 buah ulcer pada mukosa lingual ventral dextra pada

kunjungan 1. (Dokumentasi Pribadi).

Palatum Durum : t.a.k

Palatum mole : t.a.k

Frenulum : t.a.k

Lidah : t.a.k

Dasar Mulut : t.a.k

2.1.8. Status Gigi

UE UE
 11

UE UE

2.1.9. Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Darah : TDL

Patologi Anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

2.1.10. Diagnosa

D/ : Traumatic ulcer a/r mandibulary labial dextra mucose dan lingual

ventral dextra mucose

DD/ : Stomatitis Aphtous Recurrent Minor

 12

2.1.11. Rencana Perawatan Dan Perawatan

Perawatan Non Farmakologi

1. Pro KIE dan DHE

2. Pasien disarankan untuk banyak makan buah, sayur, dan minum air putih

serta istirahat cukup

3. Pro Kontrol 1 minggu

Perawatan Farmakologis

R/ Triamcinolone acetonide 0,1% in orabase

disp. tube No. 1 5gr

s 3 dd 1 part dol p.c.

R/ Vitamin B12 150 mcg tab No. VII

s 1dd 1 p.c
 13

R/Asam Folat 400 mcg tab No.VII

s 1dd 1 p.c

2.2 Status Kontrol 2 Minggu

Tanggal : 7 November 2018

2.2.1 Anamnesa

Empat belas hari yang lalu pasien datang ke bagian Oral Medicine RSGM

FKG Unpad dengan keluhan terdapat sariawan di bibir bawah kanan dan lidah bawah

kanan di daerah gigi 43. Pasien diberikan resep salep triamcinolone acetonide 0,1%

in orabase yang dioleskan pada sariawannya setelah makan dan sebelum tidur,

meminum vitamin B12 dan asam folat setelah makan. Rasa nyeri pada sariawan

berkurang pada hari ketiga setelah pemberian obat. Berdasarkan hasil observasi

sariawan di bibir dan lidah pasien sembuh, tidak meninggalkan bekas, dan tidak

terasa sakit.

2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe
 14

Submandibula Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Submental Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Servikal Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Bibir : t.a.k

Wajah : Simetris / Asimetri

Sirkum Oral : t.a.k

Lain-lain :-

2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral

 15

Kebersihan Mulut

Debris Indeks Kalkulus Indeks OHI-S

16 11 26 16 11 26
Baik/ sedang/

buruk
1 0 1 0 0 0

46 31 37 46 31 37
Stain +/-
0
1 0 1 0 0

DI = 4/6 KI = 0/6
OHI-S = DI + CI = 4/6 = 0,6 baik
Gingiva : bentuk normal, warna pink coral, konsistens kenyal

permukaan kesat stippling (+), interdental papilla normal

disemua regio
Mukosa Bukal : Terdapat teraan gigitan di sisi posterior regio 46-47
Mukosa Labial : t.a.k
Palatum Durum : t.a.k
Palatum Mole : t.a.k
Lidah : t.a.k
Dasar Mulut : t.a.k
 16

a) b)

Gambar 2.2. Kondisi Mukosa Labial dan Lingual pada

Kunjungan Ke 2 (Kontrol 2 minggu).
(Dokumentasi Pribadi).

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan

2.2.5 Diagnosa

D/ : Post Traumatic ulcer a/r mandibulary labial dextra mucose dan

lingual ventral dextra mucose

DD/ : Stomatitis Aphtous Recurrent Minor a/r maxillary labial mucose

2.2.6 Rencana Perawatan Dan Perawatan

1. Pro DHE
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Traumatic ulcer

3.1.1 Definisi dan Tampilan Klinis

Ulcer adalah suatu luka terbuka dari kulit atau jaringan mukosa yang

memperlihatkan disintegrasi dan nekrosis jaringan yang sedikit demi sedikit. Ulcer

meluas melewati lapisan basal dari epitel dan ke dalam dermisnya (Langlais, 2000).

Gambar 3.1 Ilustrasi Lesi Ulserasi

(Langlais, 2000)

Traumatic ulcer adalah lesi tunggal yang paling umum terjadi dalam penyakit

mulut. Luka yang terjadi pada mukosa mulut biasanya akan mengarah kepada

pembentukan permukaan ulserasi. Penyebab umum timbulnya ulcer tunggal pada

mukosa oral disebabkan oleh taruma. Diagnosis biasanya didasarkan pada anamnesa

dan temuan fisik. Namun, selalu penting untuk membedakan lesi traumatis dari

karsinoma sel skuamosa. Dokter gigi harus memeriksa kembali semua pasien dengan

ulkus tunggal, secara signifikan penyembuhan terjadi dalam 1 sampai 2 minggu, jika

17
 18

ulcer masih ada dalam jangka waktu 2 minggu atau manifestasi klinis mengarah

kepada dugaan adanya keganasan maka perlu dilakukan biopsi untuk memastikan

apakah ada malignancy atau keganasan. (Laskaris, 2005).

Manifestasi klinis traumatic ulcer berupa rasa perih, sakit, terdapat eksudat

fibrin putih-kekuningan, margin inflamasi dan eritem, tetapi tidak ada indurasi. Jika

disebabkan oleh gigi yang tajam biasanya ulcer terdapat pada mukosa lingual atau

bukal. Terkadang, ulcer yang besar disebabkan oleh kebiasaan menggigit bibir setelah

anastesi lokal. Selama fase penyembuhan, lesi ulseratif berkembang membentuk

keratotic halo. (Cawson et al., 2002 ; Apriasari, Hendarti, 2013; Fieled, 2004). Ulser

akan sembuh dalam waktu 7-10 hari tanpa pembentukan scar, sembuh dengan

sendirinya atau dengan menghilangkan penyebabnya. Bibir, lidah, dan mukosa bukal

merupakan lokasi predileksi terjadinya ulser. (Laskaris, 2006; Regezi et al, 2012).

Gambar 3.2 Lesi Traumatic Ulcer (Langlais, 2010)

3.1.2 Etiologi
 19

Ulcer biasanya disebabkan oleh trauma fisik, termal atau kimia pada mukosa

oral yang menyebabkan kerusakan jaringan dan menimbulkan ulserasi. Trauma fisik

dapat terjadi selama kegiatan sehari-hari seperti saat menyikat gigi, flossing, tergigit

saat makan, ujung tajam pada gigi atau gigi tiruan, tindik pada daerah mulut, ill-

fitting denture, iatrogenik (seperti terkena alat tajam saat pemeriksaan gigi) dan

kadang kebiasaan melukai diri sendiri oleh pasien pada saat mereka dalam pengaruh

anastesi lokal saat prosedur perawatan gigi (Greenberg & Glick, 2008; Langlais &

Miller, 2000).

Trauma termal biasa terjadi terjadi ketika mengkonsumsi bahan makanan atau

minuman panas seperti pizza, kopi atau teh atau dari alat gigi yang dipanaskan selama

prosedur gigi. Kerusakan mukosa mulut secara kimia dapat disebabkan oleh

penggunaan yang tidak disengaja agen terapeutik selama prosedur gigi seperti

eugenol, formokresol, sodium hypochrolite, monomer dan sejenisnya. Diantara

bahan-bahan kedokteran gigi, cairan cenderung menyebabkan luka bakar kimia

karena mereka bisa sulit dimanipulasi. Luka bakar kimia karena aspirin terlihat pada

pasien yang mengkonsumsi tablet aspirin untuk meredakan nyeri (Dayakar, et al.,

2012).

3.1.3 Patogenesis

Perjalanan traumatic ulcer dimulai dari masa prodromal selama 1-2 hari,

berupa panas dan nyeri setempat. Kemudian mukosa berubah menjadi makula
 20

berwarna merah, yang dalam waktu singkat bagian tengahnya berubah menjadi

jaringan nekrotik dengan epitel yang hilang sehingga terjadi lekukan dangkal. Ulcer

akan ditutupi oleh eksudat fibrin kekuningan yang dapat bertahan selama 10-14 hari.

Bila dasar ulkus berubah warna menjadi merah muda tanpa eksudat fibrin,

menandakan lesi sedang memasuki tahap penyembuhan. Pada gambaran

mikroskopik, daerah permukaan ulserasi ditutupi oleh membran fibrinopurulent yang

terdiri dari sel inflammatory akut dengan fibrin. Epitel squamosa bertingkat dari

permukaan yang berdekatan dapat hiperplastik dan menunjukkan daerah atypia

squamous reaktif. Dasar ulcer terdiri dari proliferasi jaringan granulasi dengan daerah

edema dan infiltrasi sel inflamatory akut dan kronis (Houston, 2009).

3.1.4 Histopatologis

Ulcer akut memperlihatkan kehilangan permukaan epitelium yang digantikan

jaringan fibrin berisi neutrophil. Dasar ulcer terdapat dilatasi kapiler dan jaringan

granulasi. Regenerasi epitelium dimulai dari bagian tepi ulser, dengan proliferasi sel

di atas jaringan granulasi dan di bawah bekuan fibrin (Regezi et al, 2012). Ulcer

kronis memiliki dasar jaringan granulasi, dengan scar ditemukan lebih dalam pada

jaringan. Regenerasi epitel biasanya tidak terjadi karena trauma yang berkelanjutan

atau karena faktor jaringan lokal yang tidak menguntungkan. Faktor tersebut

berhubungan dengan adhesi yang tidak tepat dari ekspresi molekul (integrin) atau
 21

inadekuat reseptor matriks ekstraselular untuk integrin keratinosit (Regezi et al,

2012).

3.1.5 Diagnosa dan Diagnosa Banding

Penegakan diagnosa untuk traumatic ulcer dapat dilakukan melalui anamnesa,

pemeriksaan klinis, riwayat trauma, evaluasi gigi tiruan, dan evaluasi alat ortodontik

yang digunakan pasien. Diagnosa banding traumatic ulcer adalah reccurent aphthous

stomatitis, squamous cell carcinoma dan tuberculosis ulcer (Laskaris, 2005; Sciubba,

et al., 2002).

3.1.6 Perawatan

Traumatic ulcer awalnya diobati dengan menghilangkan agen penyebab dan

mengamati tanda-tanda penyembuhan. Untuk ulcer yang menyakitkan, permukaan

ulcer diobati dengan fluosinonide atau triamcinolone acetonide dalam basa emolien

setelah makan dan sebelum tidur, ini biasanya mengurangi rasa sakit dan

mempercepat proses penyembuhan. Setiap ulcer yang tidak menunjukkan tanda-tanda

penyembuhan selama 2 minggu, membutuhkan biopsi untuk memastikan adanya

keganasan melalui biopsi (Sun et,al., 2008).

 22

3.2 Recurent Aphtous Stomatitis (RAS)

RAS adalah gangguan yang ditandai dengan adanya ulcer yang berulang terbatas

pada mukosa oral pada pasien tanpa tanda penyakit lain (Glick, 2015). Prevalensi

RAS adalah 10-30% pada populasi umum (Laskaris, 2006). RAS terjadi pada

individu yang sehat dan umumnya muncul pada mukosa bukal, mukosa labial dan

lidah. Lesi RAS yang melibatkan mukosa berkeratin seperti pada palatum dan

gingiva lebih jarang terjadi (Akintoye, 2014). RAS muncul sebagai ulser berbentuk

bulat atau oval, dangkal dan memiliki pusat pseudomembran dikelilingi oleh tepi

yang eritem, pasien juga akan mengeluhkan rasa nyeri pada area ulser (Glick, 2015)
RAS dikelompokkan menurut ciri-ciri klinisnya: ulser minor, ulser mayor dan

ulser herpetiform.

a) b)

c)

Gambar 3.3 a) Minor Recurrent Aphtous Ulcer; b) Mayor Recurrent Aphtous Ulcer;
c) Multiple Herpetiform Ulcer (Laskaris, 2006)
 23

1. Minor ulcer, yang meliputi lebih dari 80% kasus RAS, berbentuk bulat atau

oval dengan diameter 3-6 mm,permukaan tertutupi pseudomembrane putih

kekuningan dan dikelilingi oleh tepi halo eritema, muncul sebagai lesi

berjumlah 1-2 lesi, sembuh dalam 7-14 hari tanpa meninggalkan jaringan

parut biasanya muncul pada mukosa labial, bukal dan dasar mulut (Laskaris,

2006; Glick, 2015). Ada banyak kasus dimana tidak terdapat perbedaan yang

jelas antara ulser minor dan mayor, khususnya pada pasien yang mengalami

ketidaknyamanan parah dari beberapa lesi berulang, meskipun tiap lesi

diameternya dibawah 1cm. Lesi-lesi ini disebut sebagai ulser minor yang

“parah” (Glick, 2015).

2. Mayor ulcer, dikarakteristikan dengan lesi yang dalam dan nyeri, biasanya

berbentuk oval diameternya lebih dari 1-2cm membutuhkan waktu yang lebih

lama untuk penyembuhan (3-6 minggu) dan sering meninggalkan jaringan

parut. Jumlah lesi biasanya bervariasi dari 1-5 lesi Laskaris, 2006). memiliki

predileksi pada bibir, palatum lunak dan faucet.

3. Herpetiform ulcer, biasanya muncul sebagai lesi berkelompok (10 ulcers atau

lebih) dengan ukuran yang kecil + 0,5 mm dan menyebar diseluruh mukosa,

tidak sesuai namanya, lesi ini tidak berkaitan dengan infeksi virus herpes

simpleks (Glick, 2015; Akintoye 2014).

 24

Etiologi pasti dari SAR belum diketahui dengan jelas, namun diduga karena

adanya faktor pemicu seperti genetik, trauma, imunologi yang abnormal, penyakit

saluran pencernaan atau pernapasan, hormonal, HIV, stres, infeksi, alergi dan

sensitivitas,obat-obatan atau defisiensi nutrisi (Glick, 2015).

Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Miller menunjukkan bahwa pasien dengan

orangtua yang positif SAR memiliki peningkatan kerentanan hingga 80% terkena

SAR, sedangkan pasien dengan orangtua yang negatif SAR memiliki peluang 20%

terkena SAR, hal ini berkaitan dengan diidentifikasinya antigen leukosit manusia

yang spesifik secara genetik (Specific human leukocyte antigens HLA’s) pada pasien

dengan SAR (Glick, 2015). Faktor Genetik dianggap memainkan peranan yang

sangat besar pada pasien yang menderita RAS. Peran genetik sebagai faktor

predisposisi pada stomatitis aphthous berulang untuk pertama kalinya dikemukakan

oleh Ship pada tahun 1965 dan Miller pada tahun 1977, yang mengasumsikan bahwa

adanya gen autosomal resesif atau multi gene yang diwariskan pada pasien RAS.

Faktor risiko genetik yang dapat menentukan kerentanan individu pada kasus

stomatitis aphthous berulang termasuk berbagai polimorfisme DNA didistribusikan

dalam genom manusia. Perhatian khusus harus diberikan kepada perubahan

perubahan dalam metabolisme sitokin, yang meliputi: interleukin (IL1β, IL-2, IL-4,

IL-5, IL-6, IL-10, IL-12), interferon γ (IFN-γ) dan tumor necrosis factor-α (TNF-α),

gen transporter serotonin dan gen endotel nitrit oksida sintase (Rathee et al.,2014;

Slebioda, etal., 2013; Laskaris, 2005).

 25

Insiden RAS dipercaya meningkat pada pasien yang memiliki riwayat keluarga

positif terkena RAS. Kurang lebih 50% keturunan derajat pertama dari penderita

RAS juga akan mengidap RAS. Sircus berpendapat bahwa bila kedua orang tua

menderita RAS maka diperkirakan besar kenungkinan timbul RAS pada beberapa

anak-anaknya. Pasien dengan riwayat keluarga RAS akan menderita RAS sejak usia

muda dan lebih berat dibandingkan pasien tanpa riwayat keluarga RAS. Probabilitas

perkembangan RAS mungkin sangat dipengaruhi oleh status RAS orang tua dan

terdapat hubungan yang signifikan antara RAS pada kembar monozygote tapi tidak

pada kembar dizygote 8,9,10. Faktor genetik RAS diduga berhubungan dengan

peningkatan jumlah human leucocyte antigen (HLA), namun beberapa ahli masih

menolak hal tersebut. Pada penelitian yang dilakukan pada penderita RAS dengan

etnik yang berbeda ditemukan hubungan yang signifikan antara HLA dengan RAS,

namun karena sample penelitian ini sedikit maka dianggap tidak mewakili populasi

(Oz demir et al.,2008; Greenberg, 2003). Pada penelitian di Turki ditemukan jumlah

HLA yang tidak signifikan dibandingkan subyek kontrol sehat. Antigen HLA klas I

dan II terlihat pada epithelium basal dan pada sel peri lesi pada semua lapisan

epithelium pada fase awal ulserasi yang rupanya di mediasi oleh interferon gamma

(IFN-ã) yang dilepaskan oleh sel T. Antigen ini menyerang sel-sel melalui

mekanisme sitotoksik dengan jalan mengaktifkan terlepasnya sel mononuclear ke

epithelium khususnya lapisan prickle sel sehingga terjadi kontak dengan apoptosis

prickle sel yeng kemudian di fagosit oleh neutrofil (Regezi, et al.,2012; Rogers,

1997; Boras, 2007).

 26

Defisiensi hematologis, terutama ion serum, asam folat, atau vitamin, B1, B2,

B6, B12 nampaknya menjadi faktor etiologi kecil pada pasien SAR diperkirakan

berkisar antara 5 sampai 10%. Zat besi, asam folat, dan vitamin B12 sangat penting

untuk proses eritropoisis. Sel darah merah dalam sirkulasi darah tubuh, mengangkut

oksigen ke jaringan bersama haemoglobin yang didapat dari zat besi berada di

dalamnya. adanya defisiensi hematologis akan menyebabkan aktivitas enzim-enzim

pada mitokondria dalam sel menurun karena terganggunya transpor oksigen dan

nutrisi, sehingga menghambat diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel. Akibatnya

proses diferensiasi terminal sel-sel epitel menuju stratum korneum terhambat dan

selanjutnya mukosa mulut akan menjadi lebih tipis oleh karena hilangnya keratinisasi

normal, atropi, dan lebih mudah mengalami ulserasi (Glick, 2015; Apriasari, 2010).

Stress dan ketidakseimbangan psikologis berkaitan dengan munculnya SAR.

Stressor akan mengaktifkan hipotalamus, hipotalamus mensekresikan corticotropin

releasing hormone (CRH) yang berffungsi mengontrol respons tubuh terhadap stres

fisik dan emosional. Sekeresi CRH menyebabkan hipofisis melepaskan

adrenocorticotropic hormone (ACTH). Kemudian ACTH merangsang korteks

adrenal untuk mensekresi kortisol yang menghambat komponen dari respon imun.

Kortisol ini akan melepaskan glukokortikoid dan katekolamin yang akan

menyebabkan penurunan produksi INF-γ (sitokin tipe 1) dan meningkatkan produksi

IL-10 dan IL-4 (sitokin tipe 2) yang akan memicu terjadinya perubahan
 27

keseimbangan sitokin tipe 1/tipe 2 yang lebih ke arah respon tipe 2. Penelitian

terbaru menyatakan bahwa disregulasi dari keseimbangan sitokin tipe 1/tipe 2 inilah

yang memainkan peranan penting dalam menghubungkan pengaruh stres terhadap

sistem imun. Dalam upaya menghasilkan homeostatis akibat stres sering

menghasilkan kondisi patologis terhadap tubuh. Stress dapat meningkatkan

kemungkinan pada terbentuknya lesi baru pada pasien yang rentan terhadap SAR.

(Akintoye, 2014; Jauhar, dkk., 2015; Nugroho, dkk, 2011).

Pada wanita, sering terjadinya SAR di masa pra menstruasi bahkan banyak yang

mengalaminya berulang kali. Keadaan ini diduga berhubungan dengan faktor

hormonal. Hormon yang dianggap berperan penting adalah estrogen dan progesteron.

Dua hari sebelum menstruasi akan terjadi penurunan estrogen dan progesteron secara

mendadak. Penurunan estrogen mengakibatkan terjadinya penurunan aliran darah

sehingga suplai darah utama ke perifer menurun dan terjadinya gangguan

keseimbangan sel-sel termasuk rongga mulut, memperlambat proses keratinisasi

sehingga menimbulkan reaksi yang berlebihan terhadap jaringan mulut dan rentan

terhadap iritasi lokal sehingga mudah terjadi RAS. Dalam hal ini progesteron

dianggap berperan dalam mengatur pergantian epitel mukosa mulut. Secara

histologis mukosa pipi mempunyai susunan epitel yang sama dengan mukosa vagina

bagian proksimal. Keduanya tersusun dari epitel squamus yang tidak berkeratin dan

terlihat derajat maturasinya sesuai pengaruh kadar hormon Estrogen dan Progesteron.

Efek progesteron dalam jaringan periodonsium adalah meningkatkan produksi

 28

prostaglandin yang berkaitan dengan self limiting process, meningkatkan

polymorphonuclear leukocytes, mengurangi efek anti-inflamasi glukokortikoid,

mengubah sintesis protein kolagen dan nonkolagen serta metabolisme fibroblast, dan

meningkatkan permeabilitas vaskuler. (Farida, dkk, 2009; Jauhar, dkk., 2015).

RAS juga dapat terjadi karena sensitifitas jaringan mulut terhadap beberapa

bahan pokok yang ada dalam pasta gigi, obat kumur, lipstik atau permen karet dan

bahan gigi palsu atau bahan tambalan serta bahan makanan. Setelah berkontak

dengan beberapa bahan yang sensitif, mukosa akan meradang dan edematous. Gejala

ini disertai rasa panas, kadang-kadang timbul gatalgatal, dapat juga berbentuk vesikel

kecil, tetapi sifatnya sementara dan akan pecah membentuk daerah erosi kecil dan

ulser yang kemudian berkembang menjadi SAR (Farida, dkk., 2009).

Sampai saat ini belum ada penatalaksanaan khusus untuk pasien RAS. Tujuan

utama dari perawatan SAR adalah untuk meminimalkan rasa sakit dan gangguan

fungsi sekaligus mengurangi reaksi inflamasi dan frekuensi rekurensi. Perawatan

yang tepat untuk SAR bergantung pada keparahan gejala, frekuensi, ukuran dan

jumlah ulser (Altenburg 2007;Akintoye, 2014).

Pada pasien dengan ulser okasional (sekali-sekali) atau ulser minor ringan,

biasanya tidak ada perawatan yang diperlukan kecuali pemberian obat kumur untuk

menjaga mulut tetap bersih. perawatan dengan antiseptic local dan obat antiinflamasi

dapat digunakan untuk mengurangi durasi ulser. obat kumur dengan inhibitor
 29

inflamasi ringan dapat diresepkan, misalnya obat kumur mengandung clorheksidin

(Regezi, 2012; Altenburg, 2007). Akan tetapi saat pasien mengalami SAR yang lebih

parah, beberapa bentuk perawatan dapat diberikan untuk mengontrol penyakit ini,

termasuk pemberian obat yang dapat memanipulai atau meregulasi respon imun,

seperti kortikosteroid (Regezi, 2012)

Pada kasus ringan dengan dua atau tiga lesi kecil, penggunaan pelindung yang

lunak seperti Orabase sering mengurangi rasa sakit dan memudahkan penyembuhan.

Nyeri pada lesi minor dapat diredakan dengan agen analgesik topikal seperti

lignokain 5%, anastetik topical seperti benzokain atau lidokain. Pada beberapa kasus

yang lebih parah, penggunaan topical steroide potensi tinggi seperti betamethasone

dll yang diletakan langsung pada lesi dapat mempersingkat waktu penyembuhan dan

mengurangi ukuran ulser. Efektivitas dari steroid topikal didasarkan sebagian pada

instruksi dokter yang baik dan kepatuhan pasien untuk menggunakan obat secara

tepat. Gel steroid dapat diaplikasikan dengan hati-hati secara langsung pada lesi

setelah makan dan tidur 2 sampai tiga kali dalam sehari atau dicampur dengan bahan

perekat seperti Orabase sebelum diaplikasikan. Lesi yang lebih besar dapat diobati

dengan menempatkan spons kasa yang mengandung steroid topical pada ulser dan

letakan obat di area ulser selama 15 hingga 30 menit untuk memungkinkan

terjadinya kontak dari obat yang lebih lama (Glick, 2015). Ketika pasien dengan

ulser mayor atau kasus-kasus yang parah dari kasus ulser minor multiple tidak
 30

menujukkan kesembuhan hanya dengan menggunakan terapi topikal, maka

penggunaan terapi sistemik harus dipertimbangkan (Glick, 2015).

3.3 Squamous Cell Carcinoma

Squamous cell carcinoma seringkali tampak sebagai suatu ulcer. Dalam tahap dini

biasanya tampak lesi berwarna putih, lesi berwarna merah, atau keduanya; kecil, tidak

sakit, dan adanya indurasi atau ulserasi. Tapi, sifat menetap dari penyakitnya

mengakibatkan proliferasi neoplastik yang segera mempengaruhi pasokan darah,

mengakibatkan telangiektasia (pelebaran pembuluh darah kecil) permukaan dan

akhirnya membentuk ulcer. Ulcer yang lebih lanjut cenderung menjadi besar,

berbentuk kawah dan bagian tengahnya tertutup oleh selaput nekrotik yang kuning

kelabu, tepinya keras, berindurasi. Squamous cell carcinoma dapat terjadi di setiap

bagian dalam mulut. Daerah yang paling umum dapat terjadi squamous cell

carcinoma adalah tepi lateral dan ventral lidah, bibir, dasar mulut, gingiva, mukosa

alveolar, mukosa bukal, dan palatum (Langlais, 2000; Laskaris, 2006).

Gambaran yang berkaitan dengan squamous cell carcinoma adalah sakit, kebas,

leukoplakia, eritroplakia, pengerasan, dan limfadenopati. Jika lesi menetap tidak

sembuh dalam 14 hari, biopsi harus dilakukan. Penyebab squamous cell carcinoma

adalah multifaktorial. Faktor predisposisinya adalah peroko, alkohol, radiasi

matahari, oral hygiene yang buruk, defisiensi zat besi, liver cirrhosis, infeksi
 31

Candida, virus, dan tumor suppressor gen. Terapi squamous cell carcinoma adalah

eksisi bedah, radioterapi, kemoterapi (Langlais, 2000; Laskaris, 2006).

Gambar 3.4 Squamous Cell Carcinoma pada Tepi Lateral Lidah (Laskaris, 2006)

3.4 Tuberculosis Ulcer

Ulcer dapat berupa lesi tunggal ataupun multiple. Terdapat indurasi, kadang nyeri,

sensasi terbakar, ireguler, tidak berbatas jelas, dan terdapat granulasi pada dasar lesi.

Terdapat di dorsum lidah, gingiva, dasar mulut, mukosa bukal. Diagnosis banding

ulser ini meliputi, RAS (Recurrent Apthous Stomatitis), traumatic ulcer, syphilitic

ulcer dan keganasan termasuk squamous cell carcinoma dan limfoma. Oleh karena

itu biopsi atau pemeriksaan histopatologi sangat penting. Jika histopatologis

berbentuk granulomatosa, diagnosis banding adalah sarkoid, Crohn’s disease, reaksi

benda asing, sifilis tersier, dan sindrom Mellkersson-Rosenthal. Diperlukan juga

pemeriksaan sputum untuk mencari Mycobacterium tuberculosis dan pemeriksaan

radiologi (Anitasari, 2013; Hasan & Khan, 2011; Khammisa & Wood, 2011).
 32

Gambar 3.5 Tuberculosis Ulcer

( Delong L & Burkhart, 2002)

3.5 Vitamin B12

Vitamin B12 (kobalamin) adalah salah satu dari delapan vitamin B larut air dan

perannya dalam metabolism sel berkaitan dengan folat dan vitamin B lainnya (Green,

2017). Vitamin B12 adalah kofaktor penting yang merupakan bagian integral dari

proses metilasi yang penting dalam reaksi yang berkaitan dengan metabolisme sel dan

DNA, sehingga defisiensi dari vitamin ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan

pada DNA dan metabolisme sel sehingga berdampak serius pada klinis (Hunt, 2014).
 33

Vitamin B12 adalah vitamin larut air yang penting yang umumnya ditemukan

pada beberapa jenis makanan seperti ikan, kerang daging dan produk dari susu.

Vitamin ini biasanya digunakan bersamaan dengan vitamin lain sebagai formulasi

vitamin B kompleks yang membantu menjaga kesehatan sel saraf dan sel darah

merah dan juga dibutuhkan untuk membuat DNA, bahan genetik pada sel (Hunt,

2014).

3.6 Asam Folat

Asam folat atau juga dikenal luas dengan nama folic adalah salah satu anggota

keluarga dari vitamin B kompleks yaitu vitamin B9. Asam folat merupakan jenis

vitamin B yang larut dalam air. Asam folat dan vitamin B kompleks lainnya sangat

dibutuhkan oleh tubuh manusia untuk membantu proses eritropoesis, menjaga

kesehatan sel saraf, sel darah merah dan juga dibutuhkan untuk membuat DNA (Hunt,

2014). Namun tubuh manusia tidak dapat mensintesis struktur folat, sehingga

membutuhkan asupan dari makanan. Walaupun banyak bahan makanan yang

mengandung folat, tetapi karena sifatnya termolabil dan larut dalam air, sering kali

folat dari bahan-bahan makanan tersebut rusak karena proses memasak. Pemasakan di

dapur keluarga atau pengolahan teknologi pangan dapat merusak biopotensi asam

folat sampai 50-95% dari kadar asal (Jauhari, 2013).

 34

Folat terutama terdapat di dalam sayuran hijau (istilah folat berasal dari kata latin

folium, yang berarti daun hijau), hati, daging tanpa lemak, serealia utuh, biji-bijian,

kacang-kacangan (Almatsier, 2013). Jumlah asupan yang disarankan yaitu maksimal

400 mcg (mikrogram) sehari (Uwe Grober, 2012).

 BAB IV

PEMBAHASAN

Tn. A datang ke RSGM UNPAD dengan keluhan terdapat beberapa sariawan

pada bagian dalam bibir bawah sebelah kanan dan bagian lidah bawah sebelah kanan.

Menurut keterangan yang diberikan pasien, sariawan muncul akibat tergigit sejak 2

hari yang lalu. Pasien tidak memiliki riwayat sariawan berulang yang muncul secara

spontan. Pasien mengeluhkan rasa sakit pada sariawan ketika memakan makanan

yang panas atau pedas. Gambaran lesi pada bibir bawah kanan, bentuk lingkaran

dengan batas irreguler, diameter ±3 mm, dasar datar dikelilingi tepi yang eritem.

Gambaran lesi pada lidah bawah kanan, bentuk lingkaran dengan batas irreguler,

diameter ±2 mm, dasar datar dikelilingi tepi yang eritem. Berdasarkan hasil

anamnesis dan diagnose, Tn A. di diagnosis mengalami traumatic ulcer akibat trauma

fisik yaitu tergigit saat makan sebagaimana dijelaskan sebelumnya bahwa trauma

fisik dapat terjadi selama kegiatan sehari-hari seperti saat menyikat gigi, flossing,

tergigit saat makan . ujung tajam pada gigi atau gigi tiruan, tindik pada daerah mulut,

ill-fitting denture, iatrogenik (seperti terkena alat tajam saat pemeriksaan gigi) dan

kadang kebiasaan melukai diri sendiri oleh pasien pada saat mereka dalam pengaruh

anastesi lokal saat prosedur perawatan gigi (Greenberg & Glick, 2008; Langlais &

Miller, 2000).

35
 Pasien diresepkan kortikosteroid topical golongan glukokortikoid yaitu

triamcinolone acetonide 0,1 % in orabase, digunakan tiga kali sehari setelah sarapan,

makan siang, dan sebelum. Meskipun traumatik ulser dapat sembuh dengan

sendirinya,

36
 37

rasa nyeri dapat diobati dengan pemberian kortikosteroid topikal (Regezi et a.l,

2012). Triamcinolone acetonide 0,1% in orabase berperan untuk menurunkan respon

jaringan terhadap reaksi inflamasi, mampu menghambat akumulasi sel inflamasi,

fagositosis, sintesis dan pelepasan enzim lysosomal, dan pelepasan mediator

inflamasi, sehingga mengurangi atau mencegah reaksi jaringan terhadap proses

inflamasi (Jeske, 2014). Glukokortikoid dapat menyebabkan supressi fibroblas DNA

dan RNA, sintesis protein juga menyebabkan supresi sintesis matriks intraselular

(kolagen & hyalurodinat). Oleh karena itu, American College of Rheumatology

penggunaan kortikosteroid harus diiringi dengan terapi vitamin, kalsium ataupun

asam folat untuk meminimalisir efek samping kortikosteroid (Lechner &Jager, 2010).

Vitamin B12 dan asam folat dapat membantu menjaga kesehatan sel saraf, sel

darah merah dan juga dibutuhkan untuk membuat DNA, bahan genetik pada sel

(Hunt, 2014). Vitamin B12, zat besi dan asam folat sangat penting untuk proses

eritropoisis. Sel darah merah dalam sirkulasi darah tubuh, mengangkut oksigen ke

jaringan bersama haemoglobin yang didapat dari zat besi berada di dalamnya. Adanya

defisiensi hematologis akan menyebabkan aktivitas enzim-enzim pada mitokondria

dalam sel menurun karena terganggunya transpor oksigen dan nutrisi, sehingga

menghambat diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel. Akibatnya proses diferensiasi

terminal sel-sel epitel menuju stratum korneum terhambat dan selanjutnya mukosa
 38

mulut akan menjadi lebih tipis oleh karena hilangnya keratinisasi normal, atropi, dan

lebih mudah mengalami ulserasi (Glick, 2015; Apriasari, 2013).

 BAB V

SIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan klinis lesi yang dialami pasien

berupa traumatic ulcer dengan etiologi tergigitsaat makan. Gambaran klinis lesi ulser

pada bibir bawah kanan berbentuk bulat berwarna putih kekuningan dengan dasar

cekung dan kedalaman dangkal dengan tepi iregular dan eritematous dengan diameter

± 3 mm. Gambaran klinis lesi pada lidah kanan bawah berupa satu buah ulser

berbentuk bulat berwarna putih kekuningan dengan dasar cekung dan kedalaman

dangkal dengan tepi iregular dan eritematous dengan diameter ± 2mm. Ulser terasa

nyeri. Perawatan traumatic ulcer pada pasien dengan triamcinolone acetonide 0,1%,

Vitamin B12, Asam Folat memberikan efek penyembuhan tanpa meninggalkan bekas

dalam 3 hari.

Pada kunjungan kedua atau kontrol, traumatic ulcer ini sudah sembuh, tidak

sakit, dan tidak ada bekas luka pada bibir bawah bagian dalam sebelah kanan maupun

pada lidah bawah sebelah kanan.

39
 DAFTAR PUSTAKA

Altenburg, A. et al. 2007. Practical aspects of management of recurrent aphthous

stomatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 21(8):1019-26

Anitasari S. 2011. HIV-AIDS dan tuberkulosis rongga mulut. CDK 38(2):106

Akintoye, S.O, and Martin Greenberg, S. 2014. Recurrent Aphthous

Stomatitis.Dent Clin North Am. 58(2): 281–297

Almatsier, S, (2001). Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama.

Apriasari, M. L. and Hendarti T. 2013. Stomatitis aftosa rekuren oleh karena

anemia. hal. 39–46.

Boras V. 2007. Recurrent Aphthous Ulcerative Disease: presention and

management. Australian Dental Journal; 52: 1.

Cawson RA, Odell EW, Porter S. 2002.Cawson’s essensials of oral pathology and

oral medicine. 7th ed. UK: Churchill Livingstone,Elsevier. p. 251–3.

Dayakar MM, Pai PG, Madhavan SS. 2012. Tetracycline hydrochloride chemical

burn as self-inflicted mucogingival injury: A rare case report. Journal of

Indian Society of Periodontology. 16: 282-285.

40
Delong L, Burkhart NW. 2008. General and oral pathology. Colombia: Thepoint

Field A, Longman L. 2004. Tyldesley’s oral medicine. 5th ed. New York, USA:

Oxford University Press. p. 51–2.

Glick, M. 2015. Burket’s Oral Medicine. 12thEd. USA : People’s Medical

Publishing House.

41
 42

Greenberg MS, Glick M, Ship JA. 2008. Burket’s Oral Medicine. BC Decker,

Hamilton, Canada.

Greenberg LB. 2003. Burket: Ilmu Penyakit Mulut, Diagnosa dan Terapi. Jakarta:

Binarupa Aksara

Hasan shamimul, Khan MA. 2011.Tuberculosis-a common disease with

uncommon oral features. Proceedings of the World Medical Conference

p.160

Houston, G. 2009. Traumatic Ulcers. Available online at

http://emedicine.medscape.com/ (diakses tanggal 12 Desember 2018).

Hunt, A., Harrington, D., & Robinson, S. 2014. Vitamin B12 Deficiency.

Education Clinical Review, 23-29.

Jauhari, Ahmad. 2013. Dasar-Dasar Ilmu Gizi. Yogyakarta : Jaya Ilmu.

Jeske, Arthur H. 2014. Mosby’s Dental Drug Reference, 11th ed. USA: Elsevier

Khammisa RAG, Wood NH. Primary oral tuberculosis as an indocator of HIV

infection. Pathology Research International.

Langlais and Miller. 2000. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim.

Jakarta: Hipokrates.

Laskaris G. 2005. Treatment of oral disease: A Concise Textbook. New York:

Thieme, Stuttgart; p. 169.

Laskaris, G. 2006. Pocket Atlas of Oral Disease 7thed. New York: Thieme

Lechner K, Jager U. 2010. How I treat autoimmune hemolytic anemias in adults.

Blood.
 43

Oz demir M, Hasan A, Fatma D, Emrah T, Burhan E. 2008. HLA – B * 51 in

Patients with Recurrent Aphthous Stomatis. Journ Compilation Acta Derm.

Rathee M, Bhoria M, Boora P. 2014.Recurrent Aphthous Stomatitis : An Over

view. The internet Journal of family Practice; 13(1).

Regezi, A. dan James J. Sciubba, Richard C. K. Jourdan. 2012. Oral Pathology:

Clinical Pathologic Correlations.6th Ed.Elsevier

Rogers RS. 1997. Recurrent Aphthous Stomatitis : Clinical caracteristics and

associated systemic disorders. Semin Cutan Med Surg.; 16: 278-83.

Sciubba, J.J., Regezi, J. A., and Rogers, R. S. 2002. III: PDQ oral

disease: Diagnosis and treatment. Hamilton, BC Decker, Inc.,

Slebioda S. Elzbieta S, Anna K. 2013. Recurrent Aphthous Stomatitis: Genetic

aspects of etiology, Postep. Derm . Alergol.; 2: 96-102.

Sun A, Wang JT, Chia JS, Chiang CP. 2006. Levamisole can modulate the serum

tumor necrosis factor-alpha level in patients with recurrent apthous

ulcerations. J Oral Pathol Med; 35: 111-116.

Uwe Grober. 2012. Mikro-nutrien; Penyelarasan Metabolik, Pencegahan dan

Terapi. Jakarta : EGC.