SMOKER MELANOSIS

LAPORAN STUDI KASUS MINOR

ILMU PENYAKIT MULUT

Disusun Oleh :
Ai Rafikah Nurpratiwi
160112180086

Pembimbing :
drg. Astrid Widhowaty

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2020
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................................1
BAB II LAPORAN KASUS....................................................................................................2
2.1 Status Klinik IPM.....................................................................................................2
2.1.1. Status Umum Pasien........................................................................................2
2.1.2. Anamnesa........................................................................................................2
2.1.3. Riwayat Penyakit Sistemik..............................................................................3
2.1.4. Riwayat Penyakit Terdahulu............................................................................3
2.1.5. Kondisi Umum................................................................................................4
2.1.6. Pemeriksaan Ekstra Oral..................................................................................4
2.1.7. Pemeriksaan Intra Oral....................................................................................5
2.1.8. Status Gigi.......................................................................................................7
2.1.9. Pemeriksaan Penunjang...................................................................................7
2.1.10. Diagnosa..........................................................................................................7
2.1.11. Rencana Perawatan Dan Perawatan.................................................................8
2.2 Status Kontrol 1 Minggu..........................................................................................8
2.2.1 Anamnesa........................................................................................................8
2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral..................................................................................8
2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral....................................................................................9
2.2.4 Pemeriksaan Penunjang.................................................................................11
2.2.5 Diagnosa........................................................................................................11
2.2.6 Rencana Perawatan Dan Perawatan...............................................................11
BAB III TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................12
3.1 Gingiva...................................................................................................................12
3.1.1 Anatomi Gingiva...........................................................................................12
3.1.2 Kondisi Normal Gingiva................................................................................13
 3.1.3 Histologi Gingiva...........................................................................................14
3.2 Lesi Pigmentasi pada Mukosa Oral........................................................................17
3.3 Klasifikasi Pigmentasi Gingiva..............................................................................18
3.4 Smoker’s Melanosis................................................................................................20
3.3.1 Definisi..........................................................................................................20
3.3.2 Epidemiologi.................................................................................................21
3.3.3 Etiologi dan Patofisiologi..............................................................................21
3.3.4 Gambaran Klinis............................................................................................24
3.5 Diagnosis Banding.................................................................................................24
3.6 Terapi.....................................................................................................................27
3.7 Cheek Bitting (Morsicatio Buccarum)....................................................................37
3.8 Fissure Tongue.......................................................................................................38
BAB IV PEMBAHASAN......................................................................................................40
BAB V KESIMPULAN.........................................................................................................46
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................47
 BAB I

PENDAHULUAN

Warna pada gingiva penting peranannya pada estetika, terkadang pasien

mengeluh adanya pewarnaan pada gingiva yang kurang indah dipandang mata. Hal

ini disebabkan gingiva merupakan jaringan dalam rongga mulut yang paling sering

terkena dan dapat menimbulkan gangguan penampilan (Kanakamedala, et al., 2010).

Warna fisiologis normal gingiva adalah merah muda seperti karang atau pink

salmon, dengan variasi fisiologis dari pigmentasi melanin (Setiadhi et al, 2011).

Pigmentasi mukosa oral merupakan perubahan warna pada mukosa oral dan/atau

gingiva. Penyebab pigmentasi ini dapat bersifat eksogen, seperti tato amalgam,

toksisitas timah, obat anti malaria, dan rokok. Penyebab endogen dan sekunder akibat

beberapa penyakit, seperti Addison’s disease dan infeksi HIV, serta karena genetik

seperti pigmented mole atau pigmentasi fisiologis (Moravej-Salehi, 2015).

Pigmentasi melanin pada gingiva dapat terjadi pada individu perokok. Perokok

aktif menunjukkan adanya pigmentasi pada mukosa mulut terutama pada permukaan

labial gingiva gigi anterior, berwarna coklat muda, coklat, coklat tua sampai hitam

(Setiadhi et al, 2011).

1
 Smoker’s melanosis  adalah pigmentasi pada mukosa mulut yang disebabkan

karena merokok. Smoker’s melanosis muncul pada 25-31% perokok dan ditandai

dengan munculnya makula kebanyakan di gingiva namun juga dapat ditemukan pada

mukosa bukal, bibir dan palatum keras (Gondak, 2012). Smoker’s melanosis disebabkan

karena adanya efek fisik secara langsung dari merokok tembakau pada jaringan mulut

yang disebabkan oleh panas rokok dan atau efek langsung dari nikotin rokok yang

menstimulasi melanosit yang terletak sepanjang sel basal epitel untuk memproduksi

lebih banyak melanosom,yang akhirnya menyebabkan terjadinya peningkatan deposit

dari melanin (Nadeem, et al., 2011)

Gambaran klinis yang disebabkan rokok seperti ini pada dasarnya terhitung

normal dan tidak memerlukan perawatan kecuali demi tujuan estetik (Monteiro,

2015).

Makalah ini akan membahas laporan kasus mengenai smoker’s melanosis secara

rinci pada pasien laki-laki berusia 28 tahun yang datang ke Rumah Sakit Gigi dan

Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran dengan keluhan gusi

berwarna kehitaman pada rahang atas dan rahang bawah.

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Status Klinik IPM

2.1.1. Status Umum Pasien

Tanggal Pemeriksaan : 06 Desember 2019

Nomor Rekam Medik : 2019-00xxxx

Nama Pasien : Tn. LS

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 28 Tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat Rumah : Mjl

Agama : Islam

Status Perkawinan : Belum Kawin

2.1.2. Anamnesa

Seorang pasien laki-laki berusia 28 tahun datang ke RSGM Unpad

dengan keluhan gusi berwarna kehitaman pada rahang atas dan rahang bawah

sejak 2 tahun yang lalu. Pasien tidak merasakan sakit, tetapi mengganggu

penampilan ketika tersenyum, sehingga pasien merasa tidak nyaman. Pasien

2
 memiliki kebiasaan merokok sejak usia 19 tahun dan menghabiskan 1

bungkus rokok (16 batang) per hari. Tidak ada riwayat penyakit keluarga,

tidak ada riwayat penyakit sistemik. Pasien ingin memeriksakan kondisi

gusinya.

2.1.3. Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit jantung : YA / TIDAK

Hipertensi : YA / TIDAK

Diabetes Melitus : YA / TIDAK

Asma/Alergi : YA / TIDAK

Penyakit Hepar : YA / TIDAK

Kelainan GIT : YA / TIDAK

Penyakit Ginjal : YA / TIDAK

Kelainan Darah : YA / TIDAK

Hamil : YA / TIDAK

Kontrasepsi : YA / TIDAK

Lain-lain : YA / TIDAK

2.1.4. Riwayat Penyakit Terdahulu

Disangkal.

3
2.1.5. Kondisi Umum

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Suhu : Afebris

Tensi : 120/80 mmHg

Pernafasan : 22 x / menit

Nadi : 69 x / menit

2.1.6. Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Submental Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Servikal Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Mata : Pupil isokhor, konjungtiva nonanemis, sklera

nonikterik

TMJ : T.A.K

Bibir : T.A.K

4
 Wajah : Simetri / Asimetri

Sirkum Oral : T.A.K

Lain-lain :-

2.1.7. Pemeriksaan Intra Oral

Diagnosa Kebersihan Mulut baik/sedang/buruk

Plak + / - Kalkulus + / - Stain + / -

Gingiva : makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular

tersebar di hampir semua regio gingiva rahang atas

dan rahang bawah.

Mukosa Bukal : Cheek bitting a/r 37 47

Mukosa Labial : T.A.K

Gambar 2. 1. Gambaran makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular

tersebar di hampir semua regio gingiva rahang atas dan rahang
bawah. (Dokumentasi Pribadi).

5
Gambar 2. 2. Gambaran cheek biting pada regio 37, 47 . (Dokumentasi Pribadi).

Gambar 2. 2. Gambaran fissure tongue terdapat 1 fissure garis tengah utama

disertai fissure multiple 2/3 dorsum lidah . (Dokumentasi Pribadi).

6
 Palatum Durum : T.A.K

Palatum mole : T.A.K

Frenulum : normal

Lidah : Fissure tongue, terdapat 1 fissure garis tengah

utama disertai fissure multiple 2/3 dorsum lidah

Dasar Mulut : T.A.K

2.1.8. Status Gigi

2.1.9. Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Darah : TDL

Patologi Anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

2.1.10. Diagnosa

1) D/ : Smoker Melanosis

DD/ : Physiologic Pigmentation

2) D/ : Susp. Temporomandibular Disorder

7
2.1.11. Rencana Perawatan Dan Perawatan

1. Pro Observasi

2. Pro OHI & DHE

3. Pro Kontrol 1 minggu

2.2 Status Kontrol 1 Minggu

2.2.1 Anamnesa

Seorang pasien laki-laki berusia 28 tahun datang kembali ke RSGM Unpad

untuk kontrol terhadap gusinya yang berwarna kehitaman di rahang atas dan rahang

bawah. Pasien tidak mengeluhkan sakit selama 1 bulan ini. Pasien mengaku sudah

mengurangi konsumsi rokoknya sesuai dengan edukasi yang sudah operator berikan

pada saat kunjungan pertama.

2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Submental Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

8
 Servikal Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Bibir : T.A.K

Wajah : Simetri / Asimetri

Sirkum Oral : T.A.K

Lain-lain :-

2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan Mulut

Debris Indeks Kalkulus Indeks OHI-S

16 11 26 16 11 26 Baik/ sedang/
buruk
0 0 1 0 0 0

47 31 37 47 31 37 Stain +/-

0 0 1 3 0 0

DI = 2/6 CI = 0/6

OHI-S = DI + CI = 2/6 = 0,3 baik

Gingiva : makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular tersebar

di hampir semua regio gingiva rahang atas dan rahang

bawah.

Mukosa Bukal : Cheek bitting a/r 37 47

Mukosa Labial : TAK

9
 10

Palatum Durum : TAK

Palatum mole : TAK

Lidah : Fissure tongue, terdapat 1 fissure garis tengah

utama disertai fissure multiple 2/3 dorsum lidah

Dasar Mulut :TAK

Gambar 2. 4. Gambaran makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular

tersebar di hampir semua regio gingiva rahang atas dan rahang
bawah tidak berkurang. (Dokumentasi Pribadi).
 11

Gambar 2. 5. Gambaran cheek biting pada regio 37, 47 . (Dokumentasi Pribadi).

Gambar 2. 6. Gambaran fissure tongue terdapat 1 fissure garis tengah utama

disertai fissure multiple 2/3 dorsum lidah . (Dokumentasi Pribadi).

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan

2.2.5 Diagnosa

D/ : Smoker Melanosis

2.2.6 Rencana Perawatan Dan Perawatan

1. OHI & DHE dilanjutkan

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Gingiva

Gingiva merupakan bagian oral mukosa yang menutupi tulang alveolar dan

merupakan bagian paling perifer dari jaringan periodontal. Jaringan gingiva yang

sehat berwarna salmon atau coral pink namun dapat disertai pigmentasi berwarna

lebih gelap pada orang-orang Kaucasia dan Oriental. Pigmentasi ini merupakan hasil

dari sintesis melanin dari sel melanosit yang terletak pada stratum basal dari

epithelium. Sel-sel melanosit inilah yang kemudian nampak kecoklatan (Rateitschak,

1985; Carranza, 2006)

12
 Gambar 3.1 Gingiva Normal (Carranza, 2006)

3.1.1 Anatomi Gingiva

Gingiva dimulai dari garis mukogingival, melindungi permukaan prosesus

alveolaris, dan berakhir sebagai free gingiva mengelilingi servikal gigi. Perlekatan

13
 14

jaringan gingiva dengan gigi diatur oleh junctional epithelium. Gingiva terdiri

dari free marginal gingiva dengan kedalaman berkisar 1,5 mm, attached gingiva yang

memiliki beragam kedalaman dan interdental gingiva yang berada di antara gigi

(Carranza, 2006).

Gambar 3.2 Anatomi gingiva (Carranza, 2006)

3.1.2 Kondisi Normal Gingiva

1. Warna

Warna attached gingiva dan marginal gingiva yang sehat berwarna pink

coral, warna ini tergantung dari derajat vaskularisasi, ketebalan epitel, derajat

keratinisasi dan konsentrasi pigmen melanin (Carranza,2006).

2. Ukuran
 15

Ukuran gingiva sesuai dengan jumlah total massa seluler dan unsur

intraseluler serta suplai pembuluh darah. Penyakit gingiva terjadi apabila terdapat

peningkatan ukuran (Carranza,2006).

3. Kontur

Kontur gingiva tergantung pada bentuk gigi dan keselarasan dalam lengkung,

lokasi dan ukuran dari area kontak proksimal dan dimensi fasial dan lingual

gingiva embrasures. Kontur marginal gingiva seperti collar (Carranza,2006).

4. Bentuk

Interdental yang sehat berbentuk pyramidal/meruncing (Carranza,2006).

5. Konsistensi

Konsistensi gingiva yang sehat yaitu kenyal. Secara konsistensi, gingiva

normal itu kuat dan tidak bergerak pada struktur yang mendasarinya (Rateitschak,

1985; Carranza,2006).

6. Tekstur

Permukaan gingiva berkeratin dan mungkin juga memperlihatkan tekstur

menyerupai kulit jeruk yang disebut stippling. Tekstur permukaan gingiva dilihat

dengan tes stippling di attached gingiva apabila stippling hilang menandakan

penyakit periodontal (Rateitschak, 1985; Carranza,2006).

3.1.3 Histologi Gingiva

Epitel gingiva terdiri atas epitel gepeng berlapis (stratified squamous),

 16

Fungsi utama epitel adalah melindungi struktur yang ada di bawahnya dan

memungkinkan terjadinya perubahan selektif pada lingkungan oral. Secara

morfologis dan fungsional, dapat dibedakan menjadi epitel rongga mulut (epitel

oral), epitel sulkus dan epitel junctional (junctional epithelium). Tipe sel

utamanya, sebagaimana sel epitel gepeng berlapis lainnya, adalah berkeratin.

Sel lain yang ditemukan, ada juga yang tidak berkeratin yang mengandung sel

Langerhans, sel merkel dan melanosit (Newman, dkk., 2006).

1. Epitel oral

Epitel oral adalah adalah epitel yang melapisi lapisan luar margin gingiva

dan permukaan gingiva cekat. Rata-rata ketebalan epitel oral 0,2 hingga 0,3 mm

berkeratinisasi atau parakeratin, membalut permukaan vestibular dan oral

(Newman, dkk., 2006).

Gambar 3.3. Gambar dari kiri ke kanan:(a) Berkeratin, (b) Tidak

berkeratin, dan (c) Parakeratin (Lindhe, dkk., 2003)

Epitel oral yang berkeratin terdiri atas empat lapisan sel, yaitu:
 17

a. Stratum basale bentuknya kuboid

b. Stratum spinosum bentuknya poligon

c. Stratum granulosum bentuknya pipih

d. Stratum korneum

Gambar 3.4 Lapisan-lapisan epitel oral (Newman, dkk., 2006)

2. Epitel Sulkular

Epitel sulkular membentuk dinding sulkus gingiva dan menghadap ke

permukaan gigi. Epitel ini merupakan epitel stratified squamous yang tipis,

tidak berkeratin dan tanpa rete peg, meluas dari batas koronal junctional

epithelium hingga krista tepi gingiva. Epitel ini penting sekali karena

bertindak seba gai membrane semipermeabel yang dapat dilewati oleh

 18

produk bakteri menuju gingiva dan melalui cairan gingiva yang keluar ke

sulkus gingiva (Newman, dkk., 2006).

3. Junctional Epithelium

Junctional epithelium membentuk perlekatan antara gingiva dengan

permukaan gigi. Epitel ini merupakan epitel stratified squamous yang tidak

berkeratin. Pada usia muda junctional epithelium terdiri atas 3-4 lapis,

namun dengan pertambahan usia lapisan junctional epithelium bertambah

menjadi 10 hingga 20 lapis. Junctional epithelium melekat pada permukaan

gigi dengan bantuan lamina basal.

Junctional epithelium melekat pada permukaan gigi melalui lamina basal

interna dan melekat pada jaringan ikat gingiva melalui lamina basal externa.

Lamina basal interna terdiri atas lamina densa (melekat pada enamel) dan

lamina lucida dimana hemidesmosome melekat. Hemidesmosome memiliki

peran penting dalam perlekatan epitel ke lamina basal pada struktur gigi

(Newman, dkk., 2006).

3.2 Lesi Pigmentasi pada Mukosa Oral

Pigmentasi pada oral dan perioral dapat bersifat fisiologis atau patologis.

Pigmentasi yang bersifat fisiologis biasanya berwarna coklat sedangkan pigmentasi

yang bersifat patologis bermacam-macam warnanya seperti coklat, biru, abu-abu, dan

hitam. Perubahan warna yang terjadi biasanya disebabkan karena deposisi, produksi,
 19

atau meningkatnya akumulasi dari bermacam-macam substansi pigmen endogen atau

eksogen. Walaupun suatu area tampak berubah warna, perubahan warna dapat terjadi

tanpa disebabkan oleh pigmen yang sesungguhnya melainkan oleh deposisi atau

akumulasi dari substansi organik atau anorganik seperti logam atau metabolit obat.

Substansi yang menyebabkan pewarnaan dan manifestasi klinis dapat membedakan

lesi pigmentasi pada mukosa oral (Greenberg, 2008).

Substansi yang dapat menimbulkan lesi pigmentasi pada mukosa oral dibagi

menjadi dua yaitu endogen dan eksogen. Hemoglobin, hemosiderin, dan melanin

merupakan substansi endogen yang paling umum menyebabkan perubahan warna

pada mukosa. Kumpulan hemoglobin atau hemosiderin pada submukosa, diproduksi

oleh lisisnya sel darah merah, sehingga dapat memberikan penampilan warna merah,

biru atau coklat. Sebaliknya, melanin yang disintesis oleh melanosit, dapat

menimbulkan warna coklat, biru, atau hitam, dan hal ini umumnya bergantung pada

jumlah melaninnya dan lokasinya pada jaringan (Greenberg, 2008).

Lesi pigmentasi yang berasal dari substansi eksogen biasanya terdeposit secara

traumatik dan langsung ke jaringan submukosa. Pada beberapa kasus, substansi

tersebut dapat tertelan, diabsorpsi, didistribusikan secara hematogen, kemudian

mengendap di jaringan ikat. Pada kasus lain, substansi tersebut juga dapat

menstimulasi produksi melanin sehingga memicu perubahan warna. Bakteri

chromogenic juga dapat menyebabkan pigmentasi pada mukosa oral khususnya di

dorsal lidah. Pigmentasi eksogen juga dapat dipicu oleh makanan dan minuman

tertentu (Greenberg, 2008).

 20

3.3 Klasifikasi Pigmentasi Gingiva

Lesi pigmentasi dari kavitas oral memiliki bermacam asal. Klasifikasi

yang berbeda digunakan saat ini. Beberapa peneliti membagi lesi menjadi

dua kelompok utama baik sebagai lesi endogen atau eksogen.

Peeran et al (2014) mengusulkan klasifikasi baru untuk pigmentasi

gingiva dan lesi berpigmen. Para penulis menyimpulkan bahwa dikarenakan

kejelasan dan kesederhanaan indeks diusulkan, klasifikasi ini dapat

diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah sebagai berikut:

Tabel Klasifikasi LesiPigmentasi

Kelas Kriteria dari Klasifikasi

I Gingiva bewarna coral pink/salmon pink
Spot/area terlokalisir/terisolasi dari pigmentasi melanin gingiva
yang tidak melibatkan ketiga bagian dari gingiva (attached, free,
papillary)
II
 Pigmentasi ringan hingga sedang
 Pigmentasi berat/intens

Unit terlokalisir/terisolasi dari pigmentasi melanin gingiva yang

melibatkan ketiga bagian dari gingiva (attached, free, papillary)
III
 Pigmentasi ringan hingga sedang
 Pigmentasi berat/intens

Pigmentasi menyebar yang melibatkan ketiga bagian dari gingiva

(attached, free, papillary)
IV
 Pigmentasi ringan hingga sedang
 Pigmentasi berat/intens
 21

Pigmentasi terkait tembakau seperti perokok dan mengunyah

V
tembakau
Pigmentasi gingiva karena pigmen eksogen misalnya: amalgam
tattoos, cultural gingival tattooing, minuman, warna makanan,
VI kebiasaan mengunyahbetelnut/khat, Lead-Burtonian line,
mercury, silver, arsenik, bismuth, graphite, benda asing lain, obat
topikal, idiopatik.
Pigmentasi gingiva karena pigmen endogen seperti bilirubin,
VII blood breakdown products, ekimosis, petechiae,
hemochromatosis, hemosiderin.
Pigmentasi gingiva akibat obat seperti ACTH, obat antimalarial,
VIII chemotherapeutic agentbusulfan dan doxorubicin, minocycline,
kontrasepsi oral, phenothiazines.
IX Pigmentasi ingiva yang terkait dengan penyakit sistemik dan
sindrom seperti penyakit Addison, sindrom Albright, Basilar
melanosis withincontinence, Beta thalassemia; Healed
mucocutaneouslesions-Lichen planus, Pemphigus,Pemphigoid;
Hereditary hemorrhagictelangiectasia; HIV-associated
melanosis,Neurofibromatosis, Peutz-Jeghersdan sindrom
hamartoma, Pyogenicgranuloma/Granulomatous epulis.
Lesi pigmentasi jinak dan ganas pada gingiva seperti
X Angiosarcoma,Hemangioma, Kaposi’s sarcoma, Malignant
melanoma, Melanocytic nevus, Pigmented macule.

3.4 Smoker’s Melanosis

3.3.1 Definisi

Smoker’s melanosis merupakan pigmentasi melanin jinak abnormal terbatas

yang muncul pada mukosa oral (Laskaris, 2006). Pigmentasi ini umumnya terjadi

pada attached gingiva dikarenakan kebiasaan merokok. Smoker’s melanosis muncul

akibat produksi melanin oleh sel melanosit yang kemudian terdeposisi pada lapisan

sel basal dan lamina propria (Monteiro, 2015).

 22

Pigmentasi melanin muncul tiga jam setelah kelahiran pada jaringan oral dan

dalam kasus pada bagian tubuh. Hal tersebut diyakini bahwa area yang terpigmentasi

ada ketika granul melanin disisntesis oleh melanosit dan berpidah ke keratinosit.

Hubungan ini dikenal juga dengan unit epidermal-melanin (Moneim et al., 2017).

Pada gambaran mikroskopis smoker’s melanosis hampir serupa dengan

pigmentasi fisiologis atau makula melanosis. Perubahan ke arah normal dapat terjadi

dalam beberapa bulan atau beberapa tahun bila diikuti penghentian konsumsi rokok.

Gambaran klinis yang disebabkan rokok seperti ini pada dasarnya terhitung normal

dan tidak memerlukan perawatan kecuali demi tujuan estetik (Gondak, 2012;

Monteiro, 2015).

3.3.2 Epidemiologi

Smoker’s melanosis muncul pada 25-31% perokok dan ditandai dengan

munculnya makula kecoklatan pada attached gingiva mandibular pada sisi labial.

Smoker’s melanosis ini ditandai dengan munculnya makula kebanyakan di gingiva

namun juga dapat juga ditemukan pada mukosa bukal, bibir, dan palatum keras.

Melanosis rongga mulut terjadi paling banyak di tahun pertama konsumsi rokok

(Greenberg, 2008; Gondak, 2012). Perempuan akan lebih mudah terjangkit (Laskaris,

2006).
 23

3.3.3 Etiologi dan Patofisiologi

Smoker’s melanosis disebabkan akibat efek secara langsung dari merokok

pada mukosa oral. Rokok dapat menyebabkan perubahan pada mukosa akibat reaksi

fisika (panas) dan kimia (kandungan nikotin). Penelitian menunjukkan bahwa

frekuensi dan jumlah rokok yang dikonsumsi sehari memiliki korelasi dengan

munculnya pigmentasi dalam rongga mulut (Moneim R.A.A et al, 2017).

Warna gingiva ditentukan oleh ketebalan epitelium banyaknya keratinisasi,

dan keberadaan serta banyaknya deposisi melanin, jaringan ikat di bawahnya,

peraliran darah serta keberadaan pigmentasi lainnya seperti haemoglobin atau

oxyhaemoglobin. Sel melanosit berada pada lapisan basal epitelium. Sel melanosit

dengan bantuan dendrit melepaskan granul melanin ke bagian dalam keratinosist

yang berdekatan. Melanin sendiri merupakan pigmen nonhaemoglobinic yang

memberikan warna coklat atau kehitaman (eumelanin) pada kulit, mukosa, rambut,

mata, atau kadang warna kuning kemerahan (pheomelain). Fungsi pigmen tersebut

selain sebagai pewarnaan namun juga proteksi cahaya, melindungi DNA dari sinar

UV (Monteiro, 2015).

Merokok dapat menyebabkan deposisi yang besar dari melanin pada lapisan

epithelial mukosa mulut. Amina polisiklik seperti nikotin dan benzopirin yang

dimiliki rokok dapat mengaktivasi sel melanosit untuk menghasilkan melanin. Hal ini

dicurigai sebagai adaptasi perlindungan rongga mulut terhadap zat rokok (Monteiro,

2015).
 24

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan

peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim

tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian

menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap

transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom, ditransfer

dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel yang

dibentuk oleh kompleks golgi (Junquiera, 2003).

Empat tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin yang

matang dibedakan menjadi empat tahapan, yaitu (Junquiera, 2003; Moneim R.A.A et

al, 2017):

1. Tahap 1: Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses

dari aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus pada

bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan

molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.

2. Tahap 2: Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian

dalam filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak

sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.

3. Tahap 3: Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit

lihat.

4. Tahap 4: Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan

melanin secara sempurna mengisi vesikel.

 25

Gambar 3.5 Makula Melanotik Menunjukan Peningkatan Pigmentasi Melanin pada

Lapisan Sel Basal (Greenberg, 2008)

3.3.4 Gambaran Klinis

Smoker’s melanosis memiliki gambaran klinis berupa melanosis makular

difus pada permukaan mukosa bukal, lateral lidah, palatum dan dasar mulut. Lesi

yang dihasilkan biasanya berwarna coklat terang hingga gelap, datar, dan ireguler.

Smoker’s melanosis dapat juga ditemukan dengan bentuk geografik atau seperti peta.

Penelitian secara histologis menujukkan tidak adanya potensi keganasan dari lesi

tersebut. Gejala ini kadang dapat disertai juga dengan gigi berwarna kecoklatan dan

halitosis (Langlais, 2003; Greenberg, 2008).

 26

Gambar 3.6 Gambaran Klinis Smoker’s Melanosis (Monteiro, 2015)

3.5 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari smoker’s melanosis antara lain pigmentasi fisiologis,

drug-induced pigmentation, dan Addison disease.

1. Pigmentasi Fisiologis

Pigmentasi fisiologis merupakan pigmentasi difus yang umum terjadi pada

jaringan mukosa oral. Individu ras kulit hitam, Asia dan Amerika Selatan, umumnya

menunjukkan hiperpigmentasi pada jaringan mukosa oral. Umumnya pigmentasi

terjadi hanya pada gingiva, namun dapat juga terjadi pada permukaan mukosa

lainnya. Pigmentasi umumnya terlihat pada masa anak-anak dan tidak terbentuk

berlebih pada dewasa. Apabila ada peningkatan pigmentasi difus pada mukosa saat

dewasa secara tiba-tiba maka ada kemungkinan sumber lain sebagai penyebab

pigmentasi (Greenberg, 2008).

Secara mikroskopis, pigmentasi fisiologis memiliki peningkatan pigmen melanin

pada stratum basal. Pigmentasi ini sendiri termasuk normal. Pada beberapa pasien,
 27

pigmentasi yang berwarna kecoklatan dapat mengganggu estetik. Pendekatan bedah

dapat dilakukan. Gingivektomi dan terapi laser dapat digunakan untuk membuang

pigmentasi pada mukosa oral. Pigmentasi dapat terjadi kembali meskipun sudah

dilakukan operasi. Penyebab pigmentasi kembali masih belum diketahui sampai

sekarang (Greenberg, 2008).

Gambar 3.7 Pigmentasi Fisiologis (Greenberg, 2008)

2. Drug-induced Pigmentation

Drug-induced pigmentation terjadi akibat penggunaan obat merupakan kondisi

yang relatif umum ditemukan, disebabkan oleh meningkatnya produksi melanin atau

deposisi metabolit obat. Etiologinya karena obat antimalarial, tranquilizer,

minosiklin, azidotimidin, ketoconazole, phenolphthalein, juga beberapa obat lainnya

yang menginduksi pigmentasi. Gambaran klinisnya dapat bervariasi berupa makula

atau plak bewarna coklat atau hitam dengan tepi tidak teratur atau melanosis yang

difus. Daerah yang sering terkena adalah mukosa pipi,lidah,palatum dan gingiva.

Tidak ada perawatan yang diperlukan untuk pigmentasi karena obat (Laskaris,2006).
 28

Gambar 3.8 Drug-induced Pigmentation (Laskaris,2006)

3. Addison Disease

Addison disease merupakan insufisiensi hormon adrenal kortikosteroid yang

langka. Etiologinya karena destruksi korteks adrenal biasanya disebabkan oleh

penyakit autoimun, infeksi, tumor, amyloidosis. Manifestasi oralnya sering terjadi

dan muncul lebih awal, berupa pigmentasi difus atau bercak berwarna coklat tua,

akibat produksi pigmen melanin (Laskaris,2006).

Pigmentasi mukosa oral yang berkaitan dengan Addison's disease berkembang

saat dewasa biasanya disertai dengan manifestasi sistemik seperti keletihan, mual

dan muntah, nyeri abdominal, konstipasi atau diare, berat badan menurun, dan

tekanan darah rendah (Said, 2011). Daerah yang umumnya terlibat adalah mukosa

pipi, palatum, bibir dan gingiva. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pengukuran

hormone adrenokortikotropik (ACTH) dalam plasma dan tingkat kortisol dalam

serum. Untuk perawatannya dengan pemberian steroid (Laskaris,2006).

 29

Gambar 3.9 Penyakit Addison (Laskaris,2006)

3.6 Terapi

Roshna T et al (2005) menyebutkan beberapa teknik untuk depigmentasi gingiva:

I. Metode dengan tujuan menghilangkan lapisan pigmen

A. Metode Bedah

1) Teknik bedah scalpel

Gambar 3.7 Teknik bedah scalpel (Gulati N et al, 2016)

Merupakan Teknik pertama dan masih popular. Teknik ini bertujuan untuk

menyingkirkan aerah berpigmen dengan menggunakan scalpel. Pisau bedah

no.11 adalah pisau bedah yang digunakan pada prosedur ini yang seringkali

dikombinasikan dengan Teknik gingivektomi. Insisi dilakukan dengan flep

 30

ketebalan sebagian mulai dari apical dengan insisi eksternal mencapai

mucogingival junction dimana terjadi perluasan pigmentasi. Prosedur ini

secara umum melibatkan pembuangan epitel gingiva dengan membawa

jaringan ikat dibawahnya dan juga membuang jaringan ikat untuk mencapai

penyembuhan (Roshna dan Nandakumar, 2005).

2) Teknik Abrasi dengan Bur High Speed

Gambar 3.8 Teknik abrasi dengan bur highspeed (Gulati N et al, 2016)

Merupakan prosedur yang mudah, aman, dan peralatannya sederhana. Selain

itu apabila diperlukan prosedur perawatan yang berulang dapat dilakukan

dengan mudah dan aman. Teknik abrasi bur bertujuan untuk deepitelialisasi

are gingiva yang terpigmentasi berlebihanmenggunakan instrument berputar

kecepatan tinggi setelah pemberian anastesi local. Prosedur ini dilakukan

dengan bur hand piece high speed an bur bulat besar diamond atau bur lurus

diamond dengan ukuran 2 mm atau 2,5 mm dengan permukaan yang halus

dan menggunakan irigasi secara terus menerus. Disarankan menggunakan

 31

diameter bur yang besar karena dengan bur kecil sulit untuk membuat

permukaan yang halus dan cenderung menciptakan lubang-lubang halus pada

permukaan daerah kerja (Patil, et al., 2002)

3) Cryosurgery

Gambar 3.9 a.Teknik Cryosurgery, b. Delapan jam setelah pembekuan terlihat

degenerasi epitel, c.Spesimen setelah 24 jam memnunjukan kehilangan rete

pegs, d. Tampilan klinis setelah satu minggu pemberian cryogen (Y.Lin, at

al., 2014)

Cryosurgery merupakan Teknik merusak jaringan dengan pendinginan.

Sitoplasma sel akan membeku sehingga terjadilah denaturasi protein dan sel

akan mati. Teknik ini tidak membutuhkan anastesi local karena relative tidak

sakit dan hasilnya bias bertahan untuk beberapa tahun. Selain itu, Teknik ini
 32

tidak memerlukan periodontal dressing. Penyebaran dingin dari cryoprobe

dengan suhu 8˚C diaplikasikan pada gingiva selama 10 detik. Sisi yang

membeku mencair dalam waktu 1 menit., nekrosis superficial terjadi dan

terlihat dalam jangka waktu seminggu. Daerah yang dirawat dilapisi oleh

epitelium baru 2 minggu setelah dibekukan dan keratinisasi terjadi secara

sempurna 3-4 minggu. Prosedur cryosurgery memerlukan minimal 2 kali

aplikasi, karena pengaplikasian nitrogen cair (-190˚C) menggunakan metoe

dip-stick sulit dilakukan sebab bahan tersebut mudah menguap (Tal et al.,

1987).

4) Electro surgery

a. b.

Gambar 3.10 Teknik Electro surgery a. Jarum elektroda untuk insisi b.Ball

elektroda digunakan untuk koagulasi (Gulati N et al, 2016)

 33

Depigmentasi gingiva mengguanakan elektroda berbentuk loop, ujung loop

digerakkan seperti menyikat ringan secara terus menerus tanpa henti sampai

prosedur selesai. Ujung loop perlu digerak-gerakkan kea rah yang berbeda,

jangan hanya digerakkan di satu tempat saja karena akan menimbulkan panas

serta merusak jaringan. Setelah prosedur depigmentasi atau ablasi selesai, area

kerja ditutup dengan periodontal pack dan pasien diterangkan untuk menjaga

kebersihan mulut. Pack dibuka seminggu kemudian dan area dibersihkan.

Tiga minggu setelah prosedur depigmentasi, gingiva akan terepitelisasi

dengan baik, dengan tanda klinis berupa warna pink dan pigmentasi berkurang

atau hilang sama sekali (Parsad et al., 2005).

5) Laser

Gambar 3.11 Teknik Laser (Gulati N et al, 2016)

 34

Berbagai tipe laser telah digunakan untuk depigmentasi gingiva. Termasuk

laser carbon dioxide (10.600 nm), diode (810 nm), Neodymium: Yttrium

Aluminium garnet (1.064 nm) dan Erbium; YAG (2.940 nm) (Moaddabi et al.,

2017).

Setelah aplikasi anestesi topikal metode laser digunakan untuk depigmentasi.

Depigmentasi dilakukan dengan Gerakan menyikat perlahan dan ujungnya

terus bergerak. Sisa-sisa jaringan yang diangkat dibuang menggunakan kasa

steril dibasahi dengan larutan salin. Prosedur ini diulangi sampai kedalaman

pembuangan jaringan yang diinginkan tercapai. Lalu luka ditutupi dengan

paket periodontal, kontrol 1 minggu & 3 bulan setelah prosedur perlu

dilakukan (Azzeh, 2007).

6) Radiosurgery
 35

Gambar 3.11 Teknik Radiosurgery. a.b. aplikasi tapping electrode pada

gingiva (Y.Lin, at al., 2014)

Radiosurgery dianggap sebagai bentuk paling maju operasi elektro.

Merupakan pembuangan jaringan lunak dengan bantuan energi frekuensi

radio (Sherman et al., 2009).

Prosedur dilkakukan dengan cara menyentuh area berpigmen dengan lembut

dengan elektroda berbentuk bola No. 135 atau mengetuk area dengan

elektroda No. 134 L shaped akan mengakibatkan depigmentasi pada daerah

yang terkena. Disarankan untuk menyentuh area berpigmen dengan ringan

oleh ujung elektroda dan lepaskan elektroda segera setelah jaringan di sekitar

elektroda menjadi keputihan (Mahesh et al., 2012)

B. Metode kimia menggunakan bahan kimia kaustik (metode ini tidak digunakan

jaman sekarang)

1) Penggunaan agen farmakologis (monobenzona, mequinol atau

hydroquinone) telah diterapkan dalam kasus di mana depigmentasi kulit

diperlukan, seperti dalam pengobatan vitiligo. Hydroquinone dan

turunannya, monobenzona dan mequinol, menghambat produksi melanin

dan telah digunakan untuk memutihkan kulit. Hydroquinone tidak

digunakan di Amerika Serikat pada over-the-counte preparation, dan FDA

sudah termasuk obat berpotensi karsinogenik (US FDA 2006).

 36

2) Penggunaan larutan 90% fenol atau 95% etanol untuk mengurangi

pigmentasi oral dengan menginduksi chemical burn dan peluruhan dari

epitel. Namun repigmentasi dan kekambuhan terjadi di semua kasus lama

setelah aplikasi dari keduanya.

C. Metode yang bertujuan menutupi pigmentasi gingiva

dengan transplantasi dari area yang lebih sedikit tepigmentasi

1) Free gingival grafts

Gambar 3.12 Teknik free gingival graft (a) Insisif mandibula dengan resesi

dan kehilangan attached gingiva, (b) persiapan daerah resepien, (c) graft

dijahitkan pada resepien, (d) tampilan postoperative setelah 2 bulan

(Alghamdi at al., 2009)

 37

Prosedur free gingival graft dapat dilakukan untuk menghilangkan

pigmentasi gingiva, prosedur ini memerlukan tindakan bedah yang rumit

karena memerlukan donor dan penyesuaian warna yang tepat, selain itu

umumnya terdapat garis atau batas gusi yang berbeda antara donor dan

repisien sehingga mengganggu masalah estetik. Teknik free gingival graft

kurang dianjurkan karena selain rasanya yang agak menyakitkan, warna

jaringan yang tidak sesuai dengan gingival asli pasien (Parsad et al.,2005)

2) Acellular Dermal Matrix Allografts

 38

Gambar 3.13 Teknik Acellular dermal matrix allografts (Thakre at al., 2013)

Acellular dermal matrix allografts telah digunakan untuk mengobati pasien

luka bakar dan pasien dengan cacat jaringan lunak. Medianya diperoleh dari

kadaver manusia. Setelah pembuangan komponen seluler, konstituen matriks

dipertahankan terutama Collagen tipe I dan Elastin (Novaes et al., 2002).

Insisi horizontal sulcular harus dilakukan untuk merefleksikan ketebalan

parsial flap yang mengandung area terpigmentasi. Setelah prosedur

hemostasis yang adekuat, graft harus disiapkan sesuai instruksi pabrik dan

dipotong agar sesuai dan pas dengan lokasi resepien. Graft harus di rehidrasi

dan ditempatkan dengan arah dasar membrane menghadap ke rongga mulut.

Graft harus direkatkan dengan gingiva cekat terdekat dengan jahitan bio-

absorable lateral. Area tersebut harus ditekan secara kuat dengan gauze

lembab selama 5 menit untuk mengadaptasikan jaringan ke area operasi.

 39

Prosedur ini berhasil diaplikasikan untuk mengeliminasi atau mereduksi lebih

besar pigmentasi melanin paa gingiva dan lebih efektif dari abrasi epitelium

setelah 12 bulan (Pontes at al., 2006).

3.7 Cheek Bitting (Morsicatio Buccarum)

Lesi putih pada jaringan dalam rongga mulut dapat dihasilkan dari iritasi

kronis yang berulang seperti kebiasaan mengigit mukosa bukal. Lesi dapat unilateral

atau bilateral pada area posterior mukosa bukal. Lesi tampak berwarna putih disertai

area eritem, dengan area tebal dan tipis terlihat berdekatan. Trauma yang terus

menerus dapan menimbulkan ulserasi. Tidak ada perawatan yang diberikan,

kebiasaan mengunyah atau menggigit pipi harus dihentikan. Penggunaan occlusal

night guard juga dapat dipertimbangkan. (Greenberg & Glick, 2008; Langlais &

Miller, 2000)

Gambar 3.14 Cheek bitting (Greenberg & Glick, 2008)

 40

3.8 Fissure Tongue

Fissured tongue adalah suatu keadaan variasi dari anatomi lidah normal yang

terdiri atas fisura garis tengah, fisura ganda atau multiple pada permukaan lidah yang

membujur dari depan ke belakang dan memiliki berbagai pola. Adanya celah fisur

tersebut dapat menyebabkan peradangan sekunder dan halitosis sebagai akibat dari

penumpukan makanan, sehingga dianjurkan untuk selalu menjaga kebersihan lidah

(Pindborg, 2009).

Gambar 3.15 Fissure Tongue (Regezi,2002)

Fissure tongue merupakan suatu varian normal yang tidak membutuhkan

perawatan yang spesifik (Scully, 2008). Oral hygiene yang baik dalam kasus ini

sangat penting karena bakteri dan plak dapat ditemukan dalam celah-celah

tersebut sehingga menyebabkan halitosis. Edukasi pada pasien bahwa fissured

tongue merupakan varian normal yang tidak berbahaya juga diperlukan. Bila pasien
 41

mengeluhkan rasaperih pada daerah celah pada fissured tongue lidah harus ditarik dan

diulas dengan hidrogenperioxida 3 % untuk menghilangak debris makanan .(Rathee,

2009).
 42

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada tanggal 6 Desember 2019, seorang pasien laki-laki usia 28 tahun datang

ke RSGM Unpad dengan keluhan keluhan gusi berwarna kehitaman pada rahang atas

dan rahang bawah sejak 2 tahun yang lalu. Pasien tidak merasakan sakit, tetapi

mengganggu penampilan ketika tersenyum, sehingga pasien merasa tidak nyaman.

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia 19 tahun (9 tahun yang lalu) dan

menghabiskan 1 bungkus rokok (16 batang) per hari. Tidak ada riwayat penyakit

keluarga, tidak ada riwayat penyakit sistemik. Berdasarkan anamnesis hubungan

sebab-akibat diduga terjadi antara merokok dan pigmentasi (Yadav, 2015). Smoker’s

melanosis ini dapat mempengaruhi individu dewasa yang merupakan perokok berat.

Perokok menunjukkan pigmentasi gingiva yang lebih besar dibandingkan dengan

individu yang tidak merokok (Langlais, 2000; Kato, et al., 2017). Intensitas

pigmentasi itu sendiri berhubungan dengan waktu dan dosis (Laskaris, 2006).

Prevalensi dari pigmentasi gingiva secara signifikan lebih tinggi pada perokok yang

mengkonsumsi lebih dari 10 batang rokok per hari (Kato, et al., 2017). Beberapa

penelitian juga menunjukkan bahwa merokok dapat menyebabkan melanin

pigmentasi oral pada populasi Eropa dan Asia. Hal berikut didukung oleh pernyataan

(Shridharan, 2011) bahwa peningkatan pigmentasi dilaporkan pada 21,5% dari para

perokok, dan intensitas pigmentasi itu terkait dengan jumlah rokok yang dikonsumsi.
 43

Pada saat pemeriksaan intraoral terlihat 1 buah makula berwarna kehitaman

dengan tepi irregular memanjang di hampir semua regio gingiva rahang atas dan

rahang bawah. Pemeriksaan penunjang tidak dilakukan. Secara klinis, gambaran dari

pasien dengan smoker’s melanosis adalah adanya beberapa daerah berpigmen coklat,

pola ireguler, dan biasanya terletak di gingiva anterior bagian labial dari mandibula

(Laskaris, 2006; Hassona, 2015). Daerah rawan lain termasuk mukosa bibir, palatum,

lidah, dan dasar bibir. Mukosa yang berwarna kecoklatan disebabkan karena

meningkatnya produksi melanin oleh melanosit dan letaknya dengan lapisan sel basal

dan lamina propria, pigmentasinya bersifat reversible walaupun biasanya hilang

setelah bertahun-tahun (Sekeon, dkk., 2016). Pigmentasi yang dikaitkan dengan

merokok pipa terjadi mukosa bukal. Pada beberapa orang menggunakan rokok

seperti rokok putih yang ditempatkan pada kavitas mulut, akan menunjukkan

pigmentasi pada palatum keras.

Pigmentasi pada mukosa mulut dapat diklasifikasikan secara klinis menjadi

focal pigmentations, seperti oral melanotic macule, amalgam tattoo, melanocytic

nevus, melanoma, dan melanoacanthoma, serta multifocal/diffused macula

pigmentations, seperti pigmentasi fisiologis (etnis), drug-induced melanosis,

smoking-associated melanosis, heavy metal pigmentation, dan melanosis yang

berhubungan dengan beberapa penyakit sistemik (Hassona, et al., 2015). Berdasarkan

anamnesis dan juga pemeriksaan klinis, diagnosis pada kasus ini mengarah ke

smoker’s melanosis. Smoker’s melanosis disebabkan muncul akibat produksi melanin

 44

oleh sel melanosit yang kemudian terdeposisi pada lapisan sel basal dan lamina

propria. Merokok dapat menyebabkan aktivasi melanosit untuk menghasilkan

melanin (Greenberg, 2008; Monteiro, 2015). Paparan nikotin akibat merokok

dikaitkan dengan berbagai konsekuensi pada kesehatan yang cenderung merugikan.

Akumulasi yang jaringan yang mengandung melanin dari nikotin dan senyawa

tembakau spesifik mungkin dapat menjadi perhatian bagi setiap individu yang secara

langsung terpapar asap rokok (Shidharan, et al., 2011).

Etiologi smoker’s melanosis berasal dari efek secara langsung kebiasaan

merokok pada mukosa oral. Merokok dapat menyebabkan perubahan pada mukosa

oral dikarenakan reaksi fisik akibat panas yang dihasilkan dari rokok dan kandungan

bahan kimia seperti nikotin dan tar. Merokok dapat menyebabkan deposisi yang besar

dari melanin pada lapisan mukosa epitel mulut. Melanin sendiri merupakan pigmen

nonhaemoglobinic yang memberikan warna coklat atau kehitaman (eumelanin) pada

kulit, mukosa, rambut, mata, atau kadang warna kemerahan (pheomelanin)

(Monteiro, 2015). Derajat pigmentasi dipengaruhi oleh berbagai faktor beberapa di

antaranya yang paling berpengaruh adalah durasi merokok dan jumlah rokok yang

diisap seseorang dalam sehari (Yerger, 2006). Paparan asap rokok yang terus-

menerus ditentukan oleh durasi merokok dan jumlah rokok yang diisap seseorang

dalam sehari dan menyebabkan kecenderungan timbulnya pigmentasi smoker’s

melanosis pada perokok khususnya perokok kretek. Penelitian yang dilakukan Susana

dkk (2003) menunjukkan paling besar ditemukan nikotin pada jenis rokok kretek.
 45

Karena pada rokok kretek tidak dilengkapi filter yang berfungsi mengurangi asap

yang keluar dari rokok seperti yang terdapat pada jenis rokok putih.

Timbulnya pigmentasi ini pada dasarnya karena materi stimulan pada asap

rokok mencapai melanosit pada gingiva. Cara pertama melalui mukosa dan saliva,

sedangkan cara kedua melalui rute sistemik yaitu muncul pada sirkulasi darah

(Hajifattahi, 2010). Pada cara pertama, nikotin dan benzopirin mencapai melanosit

pada gingiva melalui mukosa dan saliva. Asap rokok yang panas mengandung nikotin

dan benzopirin merangsang melanosit untuk memproduksi lebih banyak melanosom,

sehingga terjadi peningkatkan pigmen melanin pada lamina propria dan mengalami

deposisi pada sel basal lapisan epitel mukosa mulut. Cara kedua adalah melalui rute

sistemik. Sebagian besar asap memasuki sirkulasi darah karena perokok bernafas

melalui hidung sehingga nikotin dan benzopirin ada dalam sirkulasi darah dan

mempengaruhi melanosit secara tidak langsung.

Pasien Smoker’s melanosis mengalami peningkatan deposit melanin yang

secara klinis tampak sebagai makula berbatas difus, berwarna kehitaman pada

gingiva cekat, mukosabukal, palatum durum dan lidah pasien. Sedangkan pigmentasi

fisiologis terjadi karena aktivitas melanosit yang lebih besar. Pigmentasi fisiologis

biasa terjadi pada attached gingiva, bilateral, batas jelas, tampak seperti pita dan tidak

mengenai marginal gingiva (Kauzman A, et al.,2004). Addison's disease terjadi

karena adanya destruksi korteks adrenal karena penyakit autoimun, infeksi atau

keganasan. Penderita penyakit ini mengalami induksi hormon melanosit yang

 46

menyebabkan pigmentasi difus pada kulit dan mukosamulut. Gambaran klinis tampak

sebagai potongan-potongan kecil difus kecoklatan pada gingiva, mukosa bukal, dan

lidah. Pasien dengan  Addison's disease juga menimbulkan gejala sistemik seperti

mual dan muntah, sakit pada abdomen, konstipasi atau diare, kehilangan berat badan,

dan hipotensi. (Kauzman A, et al.,2004; Tarakji B, 2014) Adapun pigmentasi oral

yang dikaitkan dengan obat tertentu seperti obat-obatan diabetes mellitus yang

bekerja memproduksi insulin serta obat-obatan anti jerawat seperti minosiklin dan

turunan dari golongan tetrasiklin. Gambaran klinis berupa makula atau plak bewarna

coklat atau hitam dengan tepi tidak teratur atau melanosis yang difus di daerah

intraoral yang paling sering adalah palatum, mukosa bukal dan gingiva (Kauzman A,

et al.,2004).

Gambaran klinis yang disebabkan rokok seperti ini pada dasarnya terhitung

normal dan tidak memerlukan perawatan kecuali demi tujuan estetik. Perawatan yang

dilakukan antara lain gingival surgical abrasions, scalpel gingivectomy, laser

vaporization, cryosurgery, electrosurgery, metode kimia, dan gingival grafts. Laser

dinyatakan sebagai metode paling efektif untuk menghilangkan pigmentasi melanin

pada gingiva. Perawatan menggunakan laser memiliki keuntungan, yaitu tidak perlu

dilakukannya penjaitan serta lebih sedikitnya komplikasi paska tindakan seperti nyeri,

odem, dan infeksi Laser menyediakan penghilangan yang presisi dan juga visualisasi

yang baik sehingga tidak memerlukan penjahitan. Jika dibandingkan dengan bedah
 47

konvensional, laser memiliki resiko dan komplikasi yang lebih sedikit (Monteiro,

2015).

Pada kunjungan pertama pada saat pemeriksaan, pasien telah dijelaskan

bahwa perubahan warna gusi yang menjadi lebih gelap muncul akibat kebiasaan

merokok pasien yang terbilang sudah cukup lama. Pasien diedukasi mengenai bahaya

dari kebiasaan merokok tersebut, khususnya bagi kesehatan gigi dan mulut, dan

diinstruksikan agar mengurangi atau menghilangkan kebiasan merokok. Pasien juga

diberikan informasi mengenai terapi depigmentasi untuk menghilangkan perubahan

warna gusi tersebut, akan tetapi dijelaskan pula kepada pasien bahwa terapi ini

melibatkan bedah. Pemberian edukasi untuk menghindari rokok merupakan hal yang

sangat penting, Dalam bidang kedokteran gigi, menjelaskan efek dan bahaya dari

merokok bagi pigmentasi gingiva dirasa cukup efektif dalam mengedukasi pasien

untuk mengurangi merokok (Kato, et al., 2017).

Selanjutnya, pada saat kontrol 1 bulan kemudian dapat dilihat bahwa tidak ada

perubahan berarti dari gambaran klinis yang dimiliki pasien dibandingkan dengan

kunjungan pertama. Pasien mengaku sudah mengurangi konsumsi rokoknya sesuai

dengan edukasi yang sudah operator berikan pada saat kunjungan pertama. Pasien

juga mengaku tidak terdapat keluhan lain yang menyertai pada saat dilakukan

kontrol.
 BAB V

SIMPULAN

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan, dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien

mengalami Smoker’s Melanosis. Hal tersebut dapat terlihat pada pemeriksaan

intraoral ditemukan 1 buah makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular

memanjang di hampir semua regio gingiva rahang atas dan rahang bawah. Smoker’s

melanosis pada pasien ini disebabkan oleh kebiasaan merokok hingga 16 batang

perhari yang berlangsung sejak lama.

Pasien tidak diberikan terapi khusus, namun pasien diberikan penjelasan untuk

mengurangi konsumsi rokok per hari dan penjelasan mengenai bahaya rokok itu

sendiri. Gambaran klinis gingiva pada saat kontrol 1 bulan kemudian terlihat tidak

adanya perubahan yang berarti. Pasien juga mengaku setelah diberi edukasi, pasien

sudah mengurangi konsumsi rokoknya.

48
 DAFTAR PUSTAKA

Alghamdi, Hamdan & Babay, Nadir & Sukumaran, ANIL. 2009. Surgical
management of gingival recession: A clinical update. The Saudi dental
journal. 21. 83-94. 10.1016/j.sdentj.2009.07.006.

Azzeh MM. 2007. Treatment of Gingival Hyperpigmentation by Erbium‐Doped:

Yttrium, Aluminum, and Garnet Laser for Esthetic Purposes. Journal of
periodontology; 78(1):177-84

Carranza, F. A., Newman., M., & Takei, H. 2006. Clinical Periodontology, 10th
ed. St. Louis: WB Saunders Co.

Gondak, R., et al. 2012. Oral Pigmented Lesion: Clinicopathologic Features and
Review of the Literature. Journal Section: Oral Medicine and Pathology.
pp 919-923.

Greenberg, M.S.; M.A. Glick, M. 2008. Burket’s Oral Medicine: Diagnosis and
Treatment. 11th Ed. USA: J.B. Lippincott Company.

Gulati N, Dutt P, Gupta N, Tyagi P. 2016. Gingival Pigmentation: Revisited. J

Adv Med Dent Scie Res;4(1):48-57.

49
Hajifattahi, F., Azarshab M, Haghgoo R, Lesan, S. 2010. Evaluation of the
relationship between passive smoking and oral pigmentation in children.
Journal of Dentistry of Tehran University of Medical Sciences (3):119-23.

Hassona, Y., F. Sawair, O. Al-karadsheh, and C. Scully. 2015. Prevalence and

Clinical Features of Pigmented Oral Lesions. International Journal of
Dermatology 55 (9): 1-9.

Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. 2003. Basic Histology. 10th edition,
Washington: Lange.

Kanakamedala, A.K., et al. 2010. Management of Gingival Hyperpigmentation by

the Surgical Scalpel Technique. Journal of Clinical and Diagnostic
Research. 4: 2341-46.

Kato, T., S. Mizutani, H. Takiuchi, S. Sugiyama, T. Hanioka, and T. Naiko. 2017.

Gingival Pigmentation Affected by Smoking among Different Age
Groups: A Quantitative Analysis of Gingival Pigmentation Using Oral
Photographs. International Journal of Environmental Research and Public
Health, 14 (8): 1-9.

Kauzman A, Pavone M, Blanas Nick, Bradley G. 2004. Pigmented Lesion of the

Oral Cavity: Review, Differential Diagnosis and Case Presentations. J Can
Dent Assoc; 7(10): 682-683

50
Langlais, R. P & Craig S. Miller. 2000. Color Atlas of Common Oral Disease.

Laskaris, G. 2006. Pocket Atlas of Oral Disease 2nd ed. New York: Thieme

Mahesh HV, Harish MR, Shashikumar BM, Ramya KS. 2012. Gingival
pigmentation reduction: A novel therapeutic modality. Journal of
cutaneous and aesthetic surgery; 5(2):137.

Moaddabi AH, Moaddabi A, Soltani P. 2017. Applications of Laser in

Management of Oral Melanin Pigmentation. Periodontol. 15(4):402-5.

Moneim, R.A.A., Deeb, M.E., and Rabea A.A. 2017. Gingival Pigmentation
(Cause, Treatment, and Histological Preview. Future Dental Journal. vol
3. Pp. 1-7.

Monteiro, L. S., et al. 2015. Case Report Aesthetic Depigmentation of Gingival

Smoker’s Melanosis Usin Carbon Dioxide Lasers. Case Reports in
Dentistry.

Nadeem M, Shafique R, Yaldram A Lopez R. 2011. Intraoral distribution of oral

melanosis and cigarette smoking in a Pakistan population. INTDJCS; 3(1):
25-28

Newman, Michael G, HH Takei, FA Carranza. 2006.

Clinical Periodontology 10th ed. Philadelphia: WB Saunders

Novaes AB Jr, Pontes CC, Souza SL, Grisi MF, Taba M Jr. 2002 The use of
acellular dermal matrix allograft for the elimination of gingival melanin
pigmentation: Case presentation with two years of follow up. Pract Proced
Aesthet Dent; 14:619-623.

Nwhator, S.O, Winfunke S. K., Ayanbajedo P., and Jeboda SO. 2014. Smoker’s
Melanosis in Nigerian Population: A Preliminary Study. The Journal of
Contemporary Dental Practice. vol 5. no 5.

51
Patil R, Preira R, Shetty V. 2002. Perip-Esthetic. Esthetic Dentistry an Artist’s
Science. Mumbai: PR Publication First Edition: 163-8

Peeran SW, Ramalingam K, Peeran SA, Altaher OB, Alsaid FM, Mugrabi MH.
Gingival pigmentation index proposal of a new index with a brief review
of current indices. European Journal of Dentistry. 2014; 8(2):287.

Pindborg J.J. 2009. Atlas penyakit mukosa mulut. Jakarta: Binarupa Aksara; p. 58
– 222

Pontes A, Pontes C, Souza S, Novaes A, Grisi M, Taba M. 2006.Evaluation of the

efficacy of the acellular dermal matrix allograft with partial thickness flap
in the elimination of gingival melanin pigmentation. A comparative
clinical study with 12 months follow-up. J Esthet Restor Dent.; 18:135-
143.

Rateitschak, E. M., H. F. Wolf, and Thomas M. Hassell. 1985. Color Atlas of

Periodontology. New York: Thieme Inc

Rathee M, A Hooda, A Kumar. 2009. Fissure Toungue : A. Case Report and

Review of Literature. The Internet Journal of Nutrition and Wellness
vol.10 Number1.

Regezi JA, Sciubba JJ, Rogers RS. 2002. PDQ Oral Disease Diagnosis and
Treatment Ontairo : BC Decker Inc.

Roshna T, Nandakumar K. 2005.Anterior Esthetical Gingival Depigmentation and

Crown Lengthening: Report of case. The Journal Contemporary Dental
Practice; 6:139-47

52
Scully, Crispian 2008. Oral and maxillofacial medicine : the basis of diagnosis
and treatment 2nd ed. ed.. Edinburgh: Churchill Livingstone

Sekeon, M. S., F. Wantania, dan C. N. Mintjelungan. 2016. Prevalensi Smoker’s

Melanosis pada Laki-laki Perokok Ditinjau dari Lama Merokok di Desa
Kanonang 1 Kecamatan Kawangkoan Barat. Jurnal Ilmiah Farmasi
Unsrat, Vol. 5 No. 1, pp. 1-6.

Sherman JA, Gürkan A, Arikan F. 2009. Radiosurgery for gingival melanin

depigmentation. Dentistry today.; 28(1):118-20.

Shridharan, S., K. Ganiger, A. Satyanayarana, A. Rahul, and S. Shetty. 2011.

Effect of Environmental Tobacco Smoke from Smoker Parents on
Gingival Pigmentation in Children and Young Adults: A Cross-Sectional
Study. Journal Periodontal, Vol. 82, No. 7, pp. 1-7.

Susanna, D., Hartono B., dan Fauzan H. 2003. Penentuan Kadar Nikotin dalam
Asap Rokok. Makara kesehatan 7(2):1-4.

Tal H, Landsberg J, Kozlovsky A. 1987.Cryosurgical depigmentation of the

gingiva – a case report. J. Clin Periodontology;14:614-17

Tarakji, B et al. 2014. Diagnosis of Oral Pigmentation and Malignant

Transformations. Singapore Dental Journal: Elsevier. vol 35.

Thakre P., Bhogade M.L, Godge P, Jaiswal R,. 2013. Comparison of Efficacy of
Acellular Dermal Matrix (ADM) Allograft with Free Gingival Graft (FGG) for
Gingival Depigmentation : A Clinical Study. Heal Talk. Volume 05 issue 04

Parsad D, Sunil S, Mishara R.2005. Treatment of gingival pigmentation : A case

series. Indian journal of dental research; 16:171-76

53
Y. Lin, Y. Tu, C. Lu, W. Chung, C. Huang, M. Huang. 2014. Systematic review
of treatment modalities for gingival depigmentation: a random-effects
poisson regression analysis J Esthet Restor Dent, 26 , pp. 162-178

Yadav, R., V. Deo, P. Kumar, A. Heda. 2015. Influence of Enviromental Tobacco

Smoke on Gingival Pigmentation in Schoolchildren. Oral Health &
Preventive Dentistry, Vol. 13, No. 5, pp. 409.

Yerger, V. B. and R. E. Malone. 2006. Melanin and nicotine: A review of the

literature. Nicotine and Tobacco Research, Volume 8, Number 4, pp :487-
498

54