SMOKER MELANOSIS

LAPORAN STUDI KASUS MINOR

ILMU PENYAKIT MULUT

Disusun Oleh :
Ai Rafikah Nurpratiwi
160112180086

Pembimbing :
drg. Astrid

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2020
 ii

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.................................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS ........................................................................................... 2
2.1 Status Klinik Ipm ...................................................................................................... 2
2.1.1. Status Umum Pasien .........................................................................................2
2.1.2. Anamnesa ..........................................................................................................2
2.1.3. Riwayat Penyakit Sistemik ...............................................................................3
2.1.4. Riwayat Penyakit Terdahulu .............................................................................3
2.1.5. Kondisi Umum ..................................................................................................4
2.1.6. Pemeriksaan Ekstra Oral ...................................................................................4
2.1.7. Pemeriksaan Intra Oral......................................................................................5
2.1.8. Status Gigi .........................................................................................................7
2.1.9. Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................7
2.1.10. Diagnosa ...........................................................................................................7
2.1.11. Rencana Perawatan Dan Perawatan ..................................................................8
2.2 Status Kontrol 1 Minggu ........................................................................................... 8
2.2.1 Anamnesa ..........................................................................................................8
2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral ...................................................................................8
2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral......................................................................................9
2.2.4 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................................11
2.2.5 Diagnosa .........................................................................................................11
2.2.6 Rencana Perawatan Dan Perawatan ................................................................11
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 12
3.1 Gingiva .................................................................................................................... 12
3.1.1 Anatomi Gingiva .............................................................................................12
3.1.2 Kondisi Normal Gingiva .................................................................................13
 3.2 Lesi Pigmentasi pada Mukosa Oral ........................................................................ 14
3.3 Smoker’s Melanosis ................................................................................................ 16
3.3.1 Definisi ............................................................................................................16
3.3.2 Epidemiologi ...................................................................................................16
3.3.3 Etiologi dan Patofisiologi................................................................................17
3.3.4 Gambaran Klinis .............................................................................................19
3.4 Diagnosis Banding .................................................................................................. 20
3.5 Terapi ...................................................................................................................... 23
BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................................ 25
BAB V SIMPULAN ..................................................................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 31
 BAB I

PENDAHULUAN

Pigmentasi mukosa oral merupakan perubahan warna pada mukosa oral dan/atau

gingiva. Penyebab pigmentasi ini dapat bersifat eksogen, seperti tato amalgam,

toksisitas timah, obat anti malaria, dan rokok. Penyebab endogen dan sekunder akibat

beberapa penyakit, seperti Addison’s disease dan infeksi HIV, serta karena genetik

seperti pigmented mole atau pigmentasi fisiologis (Moravej-Salehi, 2015).

Smoker’s melanosis muncul pada 25-31% perokok dan ditandai dengan

munculnya makula kebanyakan di gingiva namun juga dapat ditemukan pada mukosa

bukal, bibir dan palatum keras (Gondak, 2012). Gambaran klinis yang disebabkan

rokok seperti ini pada dasarnya terhitung normal dan tidak memerlukan perawatan

kecuali demi tujuan estetik (Monteiro, 2015).

Makalah ini akan membahas laporan kasus mengenai smoker melanosis secara

rinci pada pasien laki-laki berusia 28 tahun yang datang ke Rumah Sakit Gigi dan

Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran dengan keluhan gusi

berwarna kehitaman pada rahang atas dan rahang bawah.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Status Klinik Ipm

2.1.1. Status Umum Pasien

Tanggal Pemeriksaan : 06 Desember 2019

Nomor Rekam Medik : 2019-00xxxx

Nama Pasien : Tn. LS

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 28 Tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat Rumah : Mjl

Agama : Islam

Status Perkawinan : Belum Kawin

2.1.2. Anamnesa

Seorang pasien laki-laki berusia 28 tahun datang ke RSGM Unpad

dengan keluhan gusi berwarna kehitaman pada rahang atas dan rahang bawah

sejak 2 tahun yang lalu. Pasien tidak merasakan sakit, tetapi mengganggu

2
 3

penampilan ketika tersenyum, sehingga pasien merasa tidak nyaman. Pasien

memiliki kebiasaan merokok sejak usia 19 tahun dan menghabiskan 1 bungkus

rokok (16 batang) per hari. Tidak ada riwayat penyakit keluarga, tidak ada

riwayat penyakit sistemik. Pasien ingin memeriksakan kondisi gusinya.

2.1.3. Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit jantung : YA / TIDAK

Hipertensi : YA / TIDAK

Diabetes Melitus : YA / TIDAK

Asma/Alergi : YA / TIDAK

Penyakit Hepar : YA / TIDAK

Kelainan GIT : YA / TIDAK

Penyakit Ginjal : YA / TIDAK

Kelainan Darah : YA / TIDAK

Hamil : YA / TIDAK

Kontrasepsi : YA / TIDAK

Lain-lain : YA / TIDAK

2.1.4. Riwayat Penyakit Terdahulu

Disangkal.
 4

2.1.5. Kondisi Umum

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Suhu : Afebris

Tensi : 120/80 mmHg

Pernafasan : 22 x / menit

Nadi : 69 x / menit

2.1.6. Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Submental Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Servikal Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Mata : Pupil isokhor, konjungtiva nonanemis, sklera

nonikterik

TMJ : T.A.K

Bibir : T.A.K

Wajah : Simetri / Asimetri

Sirkum Oral : T.A.K

 5

Lain-lain :-

2.1.7. Pemeriksaan Intra Oral

Diagnosa Kebersihan Mulut baik/sedang/buruk

Plak + / - Kalkulus + / - Stain + / -

Gingiva : makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular

tersebar di hampir semua regio gingiva rahang atas

dan rahang bawah.

Mukosa Bukal : Cheek bitting a/r 37 47

Mukosa Labial : T.A.K

Gambar 2. 1. Gambaran makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular

tersebar di hampir semua regio gingiva rahang atas dan rahang
bawah. (Dokumentasi Pribadi).
 6

Gambar 2. 2. Gambaran cheek biting pada regio 37, 47 . (Dokumentasi Pribadi).

Gambar 2. 2. Gambaran fissure tongue terdapat 1 fissure garis tengah utama

disertai fissure multiple 2/3 dorsum lidah . (Dokumentasi Pribadi).

Palatum Durum : T.A.K

 7

Palatum mole : T.A.K

Frenulum : normal

Lidah : Fissure tongue, terdapat 1 fissure garis tengah

utama disertai fissure multiple 2/3 dorsum lidah

Dasar Mulut : T.A.K

2.1.8. Status Gigi

2.1.9. Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Darah : TDL

Patologi Anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

2.1.10. Diagnosa

1) D/ : Smoker Melanosis

DD/ : Physiologic Pigmentation

2) D/ : Susp. Temporomandibular Disorder

 8

2.1.11. Rencana Perawatan Dan Perawatan

1. Pro Observasi

2. Pro OHI & DHE

3. Pro Kontrol 1 minggu

2.2 Status Kontrol 1 Minggu

2.2.1 Anamnesa

Seorang pasien laki-laki berusia 28 tahun datang kembali ke RSGM Unpad

untuk kontrol terhadap gusinya yang berwarna kehitaman di rahang atas dan rahang

bawah. Pasien tidak mengeluhkan sakit selama 1 bulan ini. Pasien mengaku sudah

mengurangi konsumsi rokoknya sesuai dengan edukasi yang sudah operator berikan

pada saat kunjungan pertama.

2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Submental Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Servikal Kiri : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

Kanan : Teraba +/- Lunak/Kenyal/Keras Sakit +/-

 9

Bibir : T.A.K

Wajah : Simetri / Asimetri

Sirkum Oral : T.A.K

Lain-lain :-

2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan Mulut

Debris Indeks Kalkulus Indeks OHI-S

16 11 26 16 11 26
Baik/ sedang/
buruk
0 0 1 0 0 0
47 31 37 47 31 37
Stain +/-
0 0 1 3 0 0
DI = 2/6 CI = 0/6

OHI-S = DI + CI = 2/6 = 0,3 baik

Gingiva : makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular tersebar

di hampir semua regio gingiva rahang atas dan rahang

bawah.

Mukosa Bukal : Cheek bitting a/r 37 47

Mukosa Labial : TAK

 10

Palatum Durum : TAK

Palatum mole : TAK

Lidah : Fissure tongue, terdapat 1 fissure garis tengah

utama disertai fissure multiple 2/3 dorsum lidah

Dasar Mulut :TAK

Gambar 2. 4. Gambaran makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular

tersebar di hampir semua regio gingiva rahang atas dan rahang
bawah tidak berkurang. (Dokumentasi Pribadi).
 11

Gambar 2. 5. Gambaran cheek biting pada regio 37, 47 . (Dokumentasi Pribadi).

Gambar 2. 6. Gambaran fissure tongue terdapat 1 fissure garis tengah utama

disertai fissure multiple 2/3 dorsum lidah . (Dokumentasi Pribadi).

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan

2.2.5 Diagnosa

D/ : Smoker Melanosis

2.2.6 Rencana Perawatan Dan Perawatan

1. OHI & DHE dilanjutkan

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Gingiva

Gingiva merupakan bagian oral mukosa yang menutupi tulang alveolar dan

merupakan bagian paling perifer dari jaringan periodontal. Jaringan gingiva yang sehat

berwarna salmon atau coral pink namun dapat disertai pigmentasi berwarna lebih gelap

pada orang-orang Kaucasia dan Oriental. Pigmentasi ini merupakan hasil dari sintesis

melanin dari sel melanosit yang terletak pada stratum basal dari epithelium. Sel-sel

melanosit inilah yang kemudian nampak kecoklatan (Rateitschak, 1985; Carranza,

2006)

Gambar 3.1 Gingiva Normal (Carranza, 2006)

3.1.1 Anatomi Gingiva

Gingiva dimulai dari garis mukogingival, melindungi permukaan prosesus

alveolaris, dan berakhir sebagai free gingiva mengelilingi servikal gigi. Perlekatan

12
 13

jaringan gingiva dengan gigi diatur oleh junctional epithelium. Gingiva terdiri dari

free marginal gingiva dengan kedalaman berkisar 1,5 mm, attached gingiva yang

memiliki beragam kedalaman dan interdental gingiva yang berada di antara gigi

(Carranza, 2006).

Gambar 3.2 Anatomi gingiva (Carranza, 2006)

3.1.2 Kondisi Normal Gingiva

1. Warna

Warna attached gingiva dan marginal gingiva yang sehat berwarna pink coral,

warna ini tergantung dari derajat vaskularisasi, ketebalan epitel, derajat keratinisasi

dan konsentrasi pigmen melanin (Carranza,2006).

2. Ukuran

Ukuran gingiva sesuai dengan jumlah total massa seluler dan unsur intraseluler

serta suplai pembuluh darah. Penyakit gingiva terjadi apabila terdapat peningkatan

ukuran (Carranza,2006).
 14

3. Kontur

Kontur gingiva tergantung pada bentuk gigi dan keselarasan dalam lengkung,

lokasi dan ukuran dari area kontak proksimal dan dimensi fasial dan lingual gingiva

embrasures. Kontur marginal gingiva seperti collar (Carranza,2006).

4. Bentuk

Interdental yang sehat berbentuk pyramidal/meruncing (Carranza,2006).

5. Konsistensi

Konsistensi gingiva yang sehat yaitu kenyal. Secara konsistensi, gingiva normal

itu kuat dan tidak bergerak pada struktur yang mendasarinya (Rateitschak, 1985;

Carranza,2006).

6. Tekstur

Permukaan gingiva berkeratin dan mungkin juga memperlihatkan tekstur

menyerupai kulit jeruk yang disebut stippling. Tekstur permukaan gingiva dilihat

dengan tes stippling di attached gingiva apabila stippling hilang menandakan

penyakit periodontal (Rateitschak, 1985; Carranza,2006).

3.2 Lesi Pigmentasi pada Mukosa Oral

Pigmentasi pada oral dan perioral dapat bersifat fisiologis atau patologis.

Pigmentasi yang bersifat fisiologis biasanya berwarna coklat sedangkan pigmentasi

yang bersifat patologis bermacam-macam warnanya seperti coklat, biru, abu-abu, dan

hitam. Perubahan warna yang terjadi biasanya disebabkan karena deposisi, produksi,
 15

atau meningkatnya akumulasi dari bermacam-macam substansi pigmen endogen atau

eksogen. Walaupun suatu area tampak berubah warna, perubahan warna dapat terjadi

tanpa disebabkan oleh pigmen yang sesungguhnya melainkan oleh deposisi atau

akumulasi dari substansi organik atau anorganik seperti logam atau metabolit obat.

Substansi yang menyebabkan pewarnaan dan manifestasi klinis dapat membedakan lesi

pigmentasi pada mukosa oral (Greenberg, 2008).

Substansi yang dapat menimbulkan lesi pigmentasi pada mukosa oral dibagi

menjadi dua yaitu endogen dan eksogen. Hemoglobin, hemosiderin, dan melanin

merupakan substansi endogen yang paling umum menyebabkan perubahan warna pada

mukosa. Kumpulan hemoglobin atau hemosiderin pada submukosa, diproduksi oleh

lisisnya sel darah merah, sehingga dapat memberikan penampilan warna merah, biru

atau coklat. Sebaliknya, melanin yang disintesis oleh melanosit, dapat menimbulkan

warna coklat, biru, atau hitam, dan hal ini umumnya bergantung pada jumlah

melaninnya dan lokasinya pada jaringan (Greenberg, 2008).

Lesi pigmentasi yang berasal dari substansi eksogen biasanya terdeposit secara

traumatik dan langsung ke jaringan submukosa. Pada beberapa kasus, substansi

tersebut dapat tertelan, diabsorpsi, didistribusikan secara hematogen, kemudian

mengendap di jaringan ikat. Pada kasus lain, substansi tersebut juga dapat menstimulasi

produksi melanin sehingga memicu perubahan warna. Bakteri chromogenic juga dapat

menyebabkan pigmentasi pada mukosa oral khususnya di dorsal lidah. Pigmentasi

eksogen juga dapat dipicu oleh makanan dan minuman tertentu (Greenberg, 2008).
 16

3.3 Smoker’s Melanosis

3.3.1 Definisi

Smoker’s melanosis merupakan pigmentasi melanin jinak abnormal terbatas

yang muncul pada mukosa oral (Laskaris, 2006). Pigmentasi ini umumnya terjadi pada

attached gingiva dikarenakan kebiasaan merokok. Smoker’s melanosis muncul akibat

produksi melanin oleh sel melanosit yang kemudian terdeposisi pada lapisan sel basal

dan lamina propria (Monteiro, 2015).

Pigmentasi melanin muncul tiga jam setelah kelahiran pada jaringan oral dan

dalam kasus pada bagian tubuh. Hal tersebut diyakini bahwa area yang terpigmentasi

ada ketika granul melanin disisntesis oleh melanosit dan berpidah ke keratinosit.

Hubungan ini dikenal juga dengan unit epidermal-melanin (Moneim et al., 2017).

Pada gambaran mikroskopis smoker’s melanosis hampir serupa dengan pigmentasi

fisiologis atau makula melanosis. Perubahan ke arah normal dapat terjadi dalam

beberapa bulan atau beberapa tahun bila diikuti penghentian konsumsi rokok.

Gambaran klinis yang disebabkan rokok seperti ini pada dasarnya terhitung normal dan

tidak memerlukan perawatan kecuali demi tujuan estetik (Gondak, 2012; Monteiro,

2015).

3.3.2 Epidemiologi

Smoker’s melanosis muncul pada 25-31% perokok dan ditandai dengan

munculnya makula kecoklatan pada attached gingiva mandibular pada sisi labial.

Smoker’s melanosis ini ditandai dengan munculnya makula kebanyakan di gingiva

 17

namun juga dapat juga ditemukan pada mukosa bukal, bibir, dan palatum keras.

Melanosis rongga mulut terjadi paling banyak di tahun pertama konsumsi rokok

(Greenberg, 2008; Gondak, 2012). Perempuan akan lebih mudah terjangkit (Laskaris,

2006).

3.3.3 Etiologi dan Patofisiologi

Smoker’s melanosis disebabkan akibat efek secara langsung dari merokok pada

mukosa oral. Rokok dapat menyebabkan perubahan pada mukosa akibat reaksi fisika

(panas) dan kimia (kandungan nikotin). Penelitian menunjukkan bahwa frekuensi dan

jumlah rokok yang dikonsumsi sehari memiliki korelasi dengan munculnya pigmentasi

dalam rongga mulut (Moneim R.A.A et al, 2017).

Warna gingiva ditentukan oleh ketebalan epitelium banyaknya keratinisasi, dan

keberadaan serta banyaknya deposisi melanin, jaringan ikat di bawahnya, peraliran

darah serta keberadaan pigmentasi lainnya seperti haemoglobin atau oxyhaemoglobin.

Sel melanosit berada pada lapisan basal epitelium. Sel melanosit dengan bantuan

dendrit melepaskan granul melanin ke bagian dalam keratinosist yang berdekatan.

Melanin sendiri merupakan pigmen nonhaemoglobinic yang memberikan warna coklat

atau kehitaman (eumelanin) pada kulit, mukosa, rambut, mata, atau kadang warna

kuning kemerahan (pheomelain). Fungsi pigmen tersebut selain sebagai pewarnaan

namun juga proteksi cahaya, melindungi DNA dari sinar UV (Monteiro, 2015).

Merokok dapat menyebabkan deposisi yang besar dari melanin pada lapisan

epithelial mukosa mulut. Amina polisiklik seperti nikotin dan benzopirin yang dimiliki
 18

rokok dapat mengaktivasi sel melanosit untuk menghasilkan melanin. Hal ini dicurigai

sebagai adaptasi perlindungan rongga mulut terhadap zat rokok (Monteiro, 2015).

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan peranan

penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim tironase,

tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian menjadi

dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap transformasi

menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom, ditransfer dalam lumer

retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh

kompleks golgi (Junquiera, 2003).

Empat tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin yang

matang dibedakan menjadi empat tahapan, yaitu (Junquiera, 2003; Moneim R.A.A et

al, 2017):

1. Tahap 1: Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses

dari aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus pada

bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan molekul

tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.

2. Tahap 2: Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian

dalam filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak

sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.

3. Tahap 3: Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit

lihat.
 19

4. Tahap 4: Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan

melanin secara sempurna mengisi vesikel.

Gambar 3.2 Makula Melanotik Menunjukan Peningkatan Pigmentasi Melanin pada

Lapisan Sel Basal (Greenberg, 2008)

3.3.4 Gambaran Klinis

Smoker’s melanosis memiliki gambaran klinis berupa melanosis makular difus

pada permukaan mukosa bukal, lateral lidah, palatum dan dasar mulut. Lesi yang

dihasilkan biasanya berwarna coklat terang hingga gelap, datar, dan ireguler. Smoker’s

melanosis dapat juga ditemukan dengan bentuk geografik atau seperti peta. Penelitian

secara histologis menujukkan tidak adanya potensi keganasan dari lesi tersebut. Gejala

ini kadang dapat disertai juga dengan gigi berwarna kecoklatan dan halitosis (Langlais,

2003; Greenberg, 2008).

 20

Gambar 3.3 Gambaran Klinis Smoker’s Melanosis (Monteiro, 2015)

3.4 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari smoker’s melanosis antara lain pigmentasi fisiologis, drug-

induced pigmentation, dan Addison disease.

1. Pigmentasi Fisiologis

Pigmentasi fisiologis merupakan pigmentasi difus yang umum terjadi pada jaringan

mukosa oral. Individu ras kulit hitam, Asia dan Amerika Selatan, umumnya

menunjukkan hiperpigmentasi pada jaringan mukosa oral. Umumnya pigmentasi

terjadi hanya pada gingiva, namun dapat juga terjadi pada permukaan mukosa lainnya.

Pigmentasi umumnya terlihat pada masa anak-anak dan tidak terbentuk berlebih pada

dewasa. Apabila ada peningkatan pigmentasi difus pada mukosa saat dewasa secara

tiba-tiba maka ada kemungkinan sumber lain sebagai penyebab pigmentasi

(Greenberg, 2008).

Secara mikroskopis, pigmentasi fisiologis memiliki peningkatan pigmen melanin

pada stratum basal. Pigmentasi ini sendiri termasuk normal. Pada beberapa pasien,
 21

pigmentasi yang berwarna kecoklatan dapat mengganggu estetik. Pendekatan bedah

dapat dilakukan. Gingivektomi dan terapi laser dapat digunakan untuk membuang

pigmentasi pada mukosa oral. Pigmentasi dapat terjadi kembali meskipun sudah

dilakukan operasi. Penyebab pigmentasi kembali masih belum diketahui sampai

sekarang (Greenberg, 2008).

Gambar 3.4 Pigmentasi Fisiologis (Greenberg, 2008)

2. Drug-induced Pigmentation

Drug-induced pigmentation terjadi akibat penggunaan obat merupakan kondisi

yang relatif umum ditemukan, disebabkan oleh meningkatnya produksi melanin atau

deposisi metabolit obat. Etiologinya karena obat antimalarial, tranquilizer, minosiklin,

azidotimidin, ketoconazole, phenolphthalein, juga beberapa obat lainnya yang

menginduksi pigmentasi. Gambaran klinisnya dapat bervariasi berupa makula atau

plak bewarna coklat atau hitam dengan tepi tidak teratur atau melanosis yang difus.

Daerah yang sering terkena adalah mukosa pipi,lidah,palatum dan gingiva. Tidak ada

perawatan yang diperlukan untuk pigmentasi karena obat (Laskaris,2006).

 22

Gambar 3.5 Drug-induced Pigmentation (Laskaris,2006)

3. Addison Disease

Addison disease merupakan insufisiensi hormon adrenal kortikosteroid yang

langka. Etiologinya karena destruksi korteks adrenal biasanya disebabkan oleh

penyakit autoimun, infeksi, tumor, amyloidosis. Manifestasi oralnya sering terjadi dan

muncul lebih awal, berupa pigmentasi difus atau bercak berwarna coklat tua, akibat

produksi pigmen melanin (Laskaris,2006).

Pigmentasi mukosa oral yang berkaitan dengan Addison's disease berkembang saat

dewasa biasanya disertai dengan manifestasi sistemik seperti keletihan, mual dan

muntah, nyeri abdominal, konstipasi atau diare, berat badan menurun, dan tekanan

darah rendah (Said, 2011). Daerah yang umumnya terlibat adalah mukosa pipi,

palatum, bibir dan gingiva. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pengukuran hormone

adrenokortikotropik (ACTH) dalam plasma dan tingkat kortisol dalam serum. Untuk

perawatannya dengan pemberian steroid (Laskaris,2006).

 23

Gambar 3.6 Penyakit Addison (Laskaris,2006)

3.5 Terapi

Terapi Smoker’s Melanosis dapat dilakukan dengan gingival surgical abrasions,

scalpel gingivectomy, laser vaporization, cryosurgery, electrosurgery, metode kimia,

dan gingival grafts. Laser dinyatakan sebagai metode paling efektif untuk

menghilangkan pigmentasi melanin pada gingiva. Keuntungan laser ialah tidak perlu

dilakukannya penjaitan serta lebih sedikitnya komplikasi paska tindakan seperti nyeri,

odem, dan infeksi (Monteiro, 2015; Moneim R.A.A et al, 2017).

Terapi pigmentasi gingiva pertama kali dilakukan pada tahun 1946 menggunakan

metode exfoliat dengan 90% fenol. Sejak saat itu banyak teknik telah dikembangkan

antara lain abrasi gingiva (pembuangan epitelium menggunakan highspeed handpiece

dan diamond bur), gingivektomi (pembuangan epitelium gingiva dengan

menggunakan skalpel), cryosurgery (menghilangkan sel nekrosis menggunakan

pembekuan cepat), dan gingival grafts. Laser menyediakan penghilangan yang presisi

dan juga visualisasi yang baik sehingga tidak memerlukan penjaitan. Jika dibandingkan
 24

dengan bedah konvensional, laser memiliki resiko dan komplikasi yang lebih sedikit

(Monteiro, 2015).

Terapi yang dapat diberikan salah satunya adalah menggunakan agen terapeutik

berupa dua miligram tablet nikotin secara sublingual. Terapi ini dapat digunakkan

dalam program penghentian merokok. Walaupun demikian, menghentikan konsumsi

rokok dipercaya lebih mampu menghilangkan pigmentasi dibandingkan terapi tablet

dua miligram nikotin tersebut. Penghentian konsumsi rokok dapat menghilangkan

pigmentasi secara perlahan dalam waktu 3 tahun (Nwhator S.O et al., 2014; Tarakji et

al., 2014).

Gambar 3.7 Gambaran Klinis Gingiva Selama dan Sesudah Perawatan Laser

(Monteiro, 2015)
 25

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada tanggal 6 Desember 2019, seorang pasien laki-laki usia 28 tahun datang

ke RSGM Unpad dengan keluhan keluhan gusi berwarna kehitaman pada rahang atas

dan rahang bawah sejak 2 tahun yang lalu. Pasien tidak merasakan sakit, tetapi

mengganggu penampilan ketika tersenyum, sehingga pasien merasa tidak nyaman.

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia 19 tahun (9 tahun yang lalu) dan

menghabiskan 1 bungkus rokok (16 batang) per hari. Tidak ada riwayat penyakit

keluarga, tidak ada riwayat penyakit sistemik. Berdasarkan anamnesis hubungan

sebab-akibat diduga terjadi antara merokok dan pigmentasi (Yadav, 2015). Smoker’s

melanosis ini dapat mempengaruhi individu dewasa yang merupakan perokok berat.

Perokok menunjukkan pigmentasi gingiva yang lebih besar dibandingkan dengan

individu yang tidak merokok (Langlais, 2000; Kato, et al., 2017). Intensitas pigmentasi

itu sendiri berhubungan dengan waktu dan dosis (Laskaris, 2006). Prevalensi dari

pigmentasi gingiva secara signifikan lebih tinggi pada perokok yang mengkonsumsi

lebih dari 10 batang rokok per hari (Kato, et al., 2017). Beberapa penelitian juga

menunjukkan bahwa merokok dapat menyebabkan melanin pigmentasi oral pada

populasi Eropa dan Asia. Hal berikut didukung oleh pernyataan (Shridharan, 2011)

bahwa peningkatan pigmentasi dilaporkan pada 21,5% dari para perokok, dan

intensitas pigmentasi itu terkait dengan jumlah rokok yang dikonsumsi.

 26

Pada saat pemeriksaan intraoral terlihat 1 buah makula berwarna kehitaman

dengan tepi irregular memanjang di hampir semua regio gingiva rahang atas dan

rahang bawah. Pemeriksaan penunjang tidak dilakukan. Secara klinis, gambaran dari

pasien dengan smoker’s melanosis adalah adanya beberapa daerah berpigmen coklat,

pola ireguler, dan biasanya terletak di gingiva anterior bagian labial dari mandibula

(Laskaris, 2006; Hassona, 2015). Daerah rawan lain termasuk mukosa bibir, palatum,

lidah, dan dasar bibir. Mukosa yang berwarna kecoklatan disebabkan karena

meningkatnya produksi melanin oleh melanosit dan letaknya dengan lapisan sel basal

dan lamina propria, pigmentasinya bersifat reversible walaupun biasanya hilang

setelah bertahun-tahun (Sekeon, dkk., 2016). Pigmentasi yang dikaitkan dengan

merokok pipa terjadi mukosa bukal. Pada beberapa orang menggunakan rokok seperti

rokok putih yang ditempatkan pada kavitas mulut, akan menunjukkan pigmentasi pada

palatum keras.

Pigmentasi pada mukosa mulut dapat diklasifikasikan secara klinis menjadi

focal pigmentations, seperti oral melanotic macule, amalgam tattoo, melanocytic

nevus, melanoma, dan melanoacanthoma, serta multifocal/diffused macula

pigmentations, seperti pigmentasi fisiologis (etnis), drug-induced melanosis, smoking-

associated melanosis, heavy metal pigmentation, dan melanosis yang berhubungan

dengan beberapa penyakit sistemik (Hassona, et al., 2015). Berdasarkan anamnesis dan

juga pemeriksaan klinis, diagnosis pada kasus ini mengarah ke smoker’s melanosis.

Smoker’s melanosis disebabkan muncul akibat produksi melanin oleh sel melanosit
 27

yang kemudian terdeposisi pada lapisan sel basal dan lamina propria. Merokok dapat

menyebabkan aktivasi melanosit untuk menghasilkan melanin (Greenberg, 2008;

Monteiro, 2015). Paparan nikotin akibat merokok dikaitkan dengan berbagai

konsekuensi pada kesehatan yang cenderung merugikan. Akumulasi yang jaringan

yang mengandung melanin dari nikotin dan senyawa tembakau spesifik mungkin dapat

menjadi perhatian bagi setiap individu yang secara langsung terpapar asap rokok

(Shidharan, et al., 2011).

Etiologi smoker’s melanosis berasal dari efek secara langsung kebiasaan

merokok pada mukosa oral. Merokok dapat menyebabkan perubahan pada mukosa oral

dikarenakan reaksi fisik akibat panas yang dihasilkan dari rokok dan kandungan bahan

kimia seperti nikotin dan tar. Merokok dapat menyebabkan deposisi yang besar dari

melanin pada lapisan mukosa epitel mulut. Melanin sendiri merupakan pigmen

nonhaemoglobinic yang memberikan warna coklat atau kehitaman (eumelanin) pada

kulit, mukosa, rambut, mata, atau kadang warna kemerahan (pheomelanin) (Monteiro,

2015). Derajat pigmentasi dipengaruhi oleh berbagai faktor beberapa di antaranya yang

paling berpengaruh adalah durasi merokok dan jumlah rokok yang diisap seseorang

dalam sehari (Yerger, 2006). Paparan asap rokok yang terus-menerus ditentukan oleh

durasi merokok dan jumlah rokok yang diisap seseorang dalam sehari dan

menyebabkan kecenderungan timbulnya pigmentasi smoker’s melanosis pada perokok

khususnya perokok kretek. Penelitian yang dilakukan Susana dkk (2003) menunjukkan

paling besar ditemukan nikotin pada jenis rokok kretek. Karena pada rokok kretek tidak
 28

dilengkapi filter yang berfungsi mengurangi asap yang keluar dari rokok seperti yang

terdapat pada jenis rokok putih.

Timbulnya pigmentasi ini pada dasarnya karena materi stimulan pada asap

rokok mencapai melanosit pada gingiva. Cara pertama melalui mukosa dan saliva,

sedangkan cara kedua melalui rute sistemik yaitu muncul pada sirkulasi darah

(Hajifattahi, 2010). Pada cara pertama, nikotin dan benzopirin mencapai melanosit

pada gingiva melalui mukosa dan saliva. Asap rokok yang panas mengandung nikotin

dan benzopirin merangsang melanosit untuk memproduksi lebih banyak melanosom,

sehingga terjadi peningkatkan pigmen melanin pada lamina propria dan mengalami

deposisi pada sel basal lapisan epitel mukosa mulut. Cara kedua adalah melalui rute

sistemik. Sebagian besar asap memasuki sirkulasi darah karena perokok bernafas

melalui hidung sehingga nikotin dan benzopirin ada dalam sirkulasi darah dan

mempengaruhi melanosit secara tidak langsung.

Gambaran klinis yang disebabkan rokok seperti ini pada dasarnya terhitung

normal dan tidak memerlukan perawatan kecuali demi tujuan estetik. Perawatan yang

dilakukan antara lain gingival surgical abrasions, scalpel gingivectomy, laser

vaporization, cryosurgery, electrosurgery, metode kimia, dan gingival grafts. Laser

dinyatakan sebagai metode paling efektif untuk menghilangkan pigmentasi melanin

pada gingiva. Perawatan menggunakan laser memiliki keuntungan, yaitu tidak perlu

dilakukannya penjaitan serta lebih sedikitnya komplikasi paska tindakan seperti nyeri,

odem, dan infeksi Laser menyediakan penghilangan yang presisi dan juga visualisasi
 29

yang baik sehingga tidak memerlukan penjahitan. Jika dibandingkan dengan bedah

konvensional, laser memiliki resiko dan komplikasi yang lebih sedikit (Monteiro,

2015).

Pada kunjungan pertama pada saat pemeriksaan, pasien telah dijelaskan bahwa

perubahan warna gusi yang menjadi lebih gelap muncul akibat kebiasaan merokok

pasien yang terbilang sudah cukup lama. Pasien diedukasi mengenai bahaya dari

kebiasaan merokok tersebut, khususnya bagi kesehatan gigi dan mulut, dan

diinstruksikan agar mengurangi atau menghilangkan kebiasan merokok. Pasien juga

diberikan informasi mengenai terapi depigmentasi untuk menghilangkan perubahan

warna gusi tersebut, akan tetapi dijelaskan pula kepada pasien bahwa terapi ini

melibatkan bedah. Pemberian edukasi untuk menghindari rokok merupakan hal yang

sangat penting, Dalam bidang kedokteran gigi, menjelaskan efek dan bahaya dari

merokok bagi pigmentasi gingiva dirasa cukup efektif dalam mengedukasi pasien

untuk mengurangi merokok (Kato, et al., 2017).

Selanjutnya, pada saat kontrol 1 bulan kemudian dapat dilihat bahwa tidak ada

perubahan berarti dari gambaran klinis yang dimiliki pasien dibandingkan dengan

kunjungan pertama. Pasien mengaku sudah mengurangi konsumsi rokoknya sesuai

dengan edukasi yang sudah operator berikan pada saat kunjungan pertama. Pasien juga

mengaku tidak terdapat keluhan lain yang menyertai pada saat dilakukan kontrol.

Smoker’s melanosis biasanya hilang dan kembali normal dalam waktu tiga tahun
 30

setelah berhenti merokok. Biopsi harus dilakukan jika peningkatan permukaan atau

peningkatan intensitas pigmen atau jika pigmentasi pada sisi yang tidak diduga.
 BAB V

SIMPULAN

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan, dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien

mengalami Smoker’s Melanosis. Hal tersebut dapat terlihat pada pemeriksaan intraoral

ditemukan 1 buah makula berwarna kehitaman dengan tepi irregular memanjang di

hampir semua regio gingiva rahang atas dan rahang bawah. Smoker’s melanosis pada

pasien ini disebabkan oleh kebiasaan merokok hingga 16 batang perhari yang

berlangsung sejak lama.

Pasien tidak diberikan terapi khusus, namun pasien diberikan penjelasan untuk

mengurangi konsumsi rokok per hari dan penjelasan mengenai bahaya rokok itu

sendiri. Gambaran klinis gingiva pada saat kontrol 1 bulan kemudian terlihat tidak

adanya perubahan yang berarti. Pasien juga mengaku setelah diberi edukasi, pasien

sudah mengurangi konsumsi rokoknya.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Carranza, F. A., Newman., M., & Takei, H. 2006. Clinical Periodontology, 10th ed.
St. Louis: WB Saunders Co.

Gondak, R., et al. 2012. Oral Pigmented Lesion: Clinicopathologic Features and
Review of the Literature. Journal Section: Oral Medicine and Pathology. pp
919-923.

Greenberg, M.S.; M.A. Glick, M. 2008. Burket’s Oral Medicine: Diagnosis and
Treatment. 11th Ed. USA: J.B. Lippincott Company.

Hajifattahi, F., Azarshab M, Haghgoo R, Lesan, S. 2010. Evaluation of the relationship

between passive smoking and oral pigmentation in children. Journal of
Dentistry of Tehran University of Medical Sciences (3):119-23.

Hassona, Y., F. Sawair, O. Al-karadsheh, and C. Scully. 2015. Prevalence and Clinical
Features of Pigmented Oral Lesions. International Journal of Dermatology 55
(9): 1-9.

Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. 2003. Basic Histology. 10th edition,
Washington: Lange.

Kato, T., S. Mizutani, H. Takiuchi, S. Sugiyama, T. Hanioka, and T. Naiko. 2017.

Gingival Pigmentation Affected by Smoking among Different Age Groups: A
Quantitative Analysis of Gingival Pigmentation Using Oral Photographs.
International Journal of Environmental Research and Public Health, 14 (8): 1-
9.

Langlais, R. P & Craig S. Miller. 2000. Color Atlas of Common Oral Disease.

Laskaris, G. 2006. Pocket Atlas of Oral Disease 2nd ed. New York: Thieme

32
Moneim, R.A.A., Deeb, M.E., and Rabea A.A. 2017. Gingival Pigmentation (Cause,
Treatment, and Histological Preview. Future Dental Journal. vol 3. Pp. 1-7.

Monteiro, L. S., et al. 2015. Case Report Aesthetic Depigmentation of Gingival

Smoker’s Melanosis Usin Carbon Dioxide Lasers. Case Reports in Dentistry.

Nwhator, S.O, Winfunke S. K., Ayanbajedo P., and Jeboda SO. 2014. Smoker’s
Melanosis in Nigerian Population: A Preliminary Study. The Journal of
Contemporary Dental Practice. vol 5. no 5.

Rateitschak, E. M., H. F. Wolf, and Thomas M. Hassell. 1985. Color Atlas of

Periodontology. New York: Thieme Inc

Sekeon, M. S., F. Wantania, dan C. N. Mintjelungan. 2016. Prevalensi Smoker’s

Melanosis pada Laki-laki Perokok Ditinjau dari Lama Merokok di Desa
Kanonang 1 Kecamatan Kawangkoan Barat. Jurnal Ilmiah Farmasi Unsrat,
Vol. 5 No. 1, pp. 1-6.

Shridharan, S., K. Ganiger, A. Satyanayarana, A. Rahul, and S. Shetty. 2011. Effect of

Environmental Tobacco Smoke from Smoker Parents on Gingival
Pigmentation in Children and Young Adults: A Cross-Sectional Study. Journal
Periodontal, Vol. 82, No. 7, pp. 1-7.

Susanna, D., Hartono B., dan Fauzan H. 2003. Penentuan Kadar Nikotin dalam Asap
Rokok. Makara kesehatan 7(2):1-4.

Tarakji, B et al. 2014. Diagnosis of Oral Pigmentation and Malignant Transformations.

Singapore Dental Journal: Elsevier. vol 35.

Yadav, R., V. Deo, P. Kumar, A. Heda. 2015. Influence of Enviromental Tobacco

Smoke on Gingival Pigmentation in Schoolchildren. Oral Health & Preventive
Dentistry, Vol. 13, No. 5, pp. 409.

Yerger, V. B. and R. E. Malone. 2006. Melanin and nicotine: A review of the literature.
Nicotine and Tobacco Research, Volume 8, Number 4, pp :487-498.

33
34