LAPORAN KASUS MINOR ILMU PENYAKIT MULUT

PIGMENTASI SMOKER’S MELANOSIS

MAKALAH

Oleh:

Silmina Rukmana

160112160520

Pembimbing:

Wahyu Hidayat, drg., SpPM

NIP. 19791108 200604 1003

UNIVERSITAS PADJADJARAN

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

BANDUNG

2019
JUDUL : PIGMENTASI SMOKER’S MELANOSIS
NAMA : Silmina Rukmana
NPM : 160112160520

Bandung, Juli 2019

Menyetujui :
Dosen pembimbing

Drg. Wahyu Hidayat., Sp. PM.

NIP. 19791108 200604 1003

 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ............................................................................................................ i

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 3

BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................... 3

2.1 Status Klinis ................................................................................................ 4

2.1.1 Biodata Pasien .................................................................................... 4

2.1.2 Anamnesa ........................................................................................... 4

2.1.3 Riwayat Penyakit Sistemik ................................................................ 5

2.1.4 Riwayat Penyakit Terdahulu .............................................................. 5

2.1.5 Kondisi Umum ................................................................................... 5

2.1.6 Pemeriksaan Ekstra Oral .................................................................... 6

2.1.7 Pemeriksaan Intra Oral ....................................................................... 7

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 8

2.1.9 Diagnosis ............................................................................................ 8

2.1.10 Rencana Perawatan .......................................................................... 9

2.1.11 Prognosis .......................................................................................... 9

2.2 Laporan Kontrol I ............................................................................... 10

2.2.1 Biodata Pasien .................................................................................. 10

2.2.2 Anamnesa ......................................................................................... 10

2.2.3 Pemeriksaan Ekstra Oral .................................................................. 11

2.2.4 Pemeriksaan Intra Oral ..................................................................... 11

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 13

i
 ii

2.2.6 Diagnosis .......................................................................................... 13

2.2.6 Rencana Perawatan .......................................................................... 13

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 15

3.1 Lesi Pigmentasi pada Mukosa Oral........................................................... 15

3.2 Mekanisme Pigmentasi ............................................................................. 18

3.3. Smokers Melanosis .................................................................................. 22

3.3.1 Definisi ............................................................................................. 17

3.3.2 Etiologi ............................................................................................. 17

3.3.3 Manifestasi Klinis ............................................................................ 17

3.3.4 Histologi ........................................................................................... 17

3.3.5 Perawatan ......................................................................................... 18

3.3.6 Diagnosa Banding ............................................................................ 22

3.4 Perawatan .................................................................................................. 29

3.4.1 Deepitelisasi ..................................................................................... 29

3.4.2 Gingivektomi ................................................................................... 30

3.4.3 Electrosurgery .................................................................................. 30

3.4.4 Cryosurgery ..................................................................................... 30

3.4.5 Chemoexfoliation ............................................................................. 31

3.4.6 Laser ................................................................................................. 31

BAB IV PEMBAHASAN ..................................................................................... 33

BAB V KESIMPULAN ........................................................................................ 35

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 36

 BAB I

PENDAHULUAN

Pigmentasi pada rongga mulut sering ditemukan sebagai pewarnaan

membran mukosa yang normal maupun abnormal. Pigmentasi dapat terjadi karena

adanya deposit pigmen endogen maupun eksogen. Pigmentasi endogen biasanya

disebabkan oleh adanya pigmen hemoglobin, hemosiderin, dan melanin di dalam

tubuh. Melanin memiliki warna coklat, abu-abu, atau hitam, dan paling sering

ditemukan dalam kasus pigmentasi endogen. Melanin dihasilkan oleh melanosit

pada lapisan basal epitel. Pigmentasi eksogen dapat disebabkan oleh obat-obatan

atau logam. Lesi pigmentasi pada mukosa oral juga dapat dibedakan berdasarkan

substansi yang menyebabkan pewarnaan dan berdasarkan manifestasi klinisnya

(Greenberg and Glick, 2008).

Salah satu pigmentasi yang terdapat pada mukosa oral adalah smokers

melanosis. Ciri-cirinya adalah makula berwarna kecoklatan, disebabkan karena

meningkatnya produksi melanin oleh melanosit dan letaknya dengan lapisan sel

basal dan lamina propria, pigmentasinya bersifat reversibel walaupun biasanya

hilang setelah betahun-tahun atau setelah berhenti kebiasaan merokok (Greenberg

and Glick, 2008; Ghom, 2014).

Laporan kasus ini akan membahas mengenai kasus pasien seorang laki-laki,

usia 23 tahun yang datang ke Instalasi Penyakit Mulut Rumah Sakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran pada bulan April 2019 dengan

keluhan gusi berwarna gelap di bagian depan atas dan depan bawah.

3
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Status Klinis

2.1.1 Biodata Pasien

Nama : ABW

Nomor Rekam Medik : 2019-09xxx

Usia : 23 tahun

Status Perkawinan : Belum menikah

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat Rumah : Sekeloa

Tanggal pemeriksaan : 11 April 2019

2.1.2 Anamnesa

Pasien datang dengan keluhan gusi bagian depan atas dan depan bawah

berwarna gelap kecokelatan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien mengaku bahwa dia

mengkonsumsi rokok sejak 3 tahun yang lalu sehingga pasien merasa gusinya

berubah warna. Intensitas merokok pasien 16 batang per hari. Tidak ada faktor yang

memperberat keadaan pasien. Tidak ada faktor yang memperingan keluhan pasien.

Pasien terakhir ke dokter gigi 4 bulan yang lalu untuk dilakukan pembersihan

karang gigi.
 5

2.1.3 Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit jantung YA / TIDAK

Hipertensi YA / TIDAK

Diabetes mellitus YA / TIDAK

Asma/Alergi YA / TIDAK

Penyakit hepar YA / TIDAK

Kelainan GIT YA / TIDAK

Penyakit ginjal YA / TIDAK

Kelainan darah YA / TIDAK

Hamil YA / TIDAK

Kontrasepsi YA / TIDAK

Lain-lain YA / TIDAK

2.1.4 Riwayat Penyakit Terdahulu

Tidak ada

2.1.5 Kondisi Umum

Keadaan umum : baik

Kesadaran : compos mentis

Suhu : afebris

Tensi : 120/80 mmHg

Pernafasan : 20 x/menit

Nadi : 70 x/menit
 6

2.1.6 Pemeriksaan Ekstra Oral

1. Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Tidak teraba, tidak sakit

Kanan : Tidak Teraba, tidak sakit

Submental Kiri : Tidak teraba, tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, tidak sakit

Servikal Kiri : Tidak teraba, tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, tidak sakit

2. Mata

Pupil : Isokhor

Konjungtiva : Non-Anemis

Sklera : Non-Ikterik

3. TMJ

Kliking : Tidak Ada

Deviasi : Tidak Ada

4. Bibir : Kompeten Normal

5. Wajah : Simetris, Oval, datar

6. Sirkum Oral : Tidak ada kelainan

7. Hidung : Tidak ada kelainan, non epistaksis

 7

2.1.7 Pemeriksaan Intra Oral

1. Kebersihan mulut

OHI-S : Baik

Kalkulus : (-)

Plak : (-)

Stain : (+) anterior palatal RA dan anterior lingual RB

2. Gingiva

Bentuk : Normal

Warna : lesi makula warna kecokelatan ar 14-24 dan 33-43

pada margin gingiva sampai attached gingiva

berbentuk ireguler, tepi rata

Konsistensi : Kenyal

Permukaan : Kesat

Interdental : Meruncing

Resesi : (-)

Pitting test : (-)

Stipling : (+)

Stilman’s Cleft : (-)

Mc.Call Feston : (-)

3. Mukosa bukal : Tidak ada kelainan

 8

4. Mukosa labial : Tidak ada kelainan

5. Palatum durum : Tidak ada kelainan

6. Palatum mole : Tidak ada kelainan

7. Uvula : Tidak ada kelainan

8. Tonsil : Tidak ada kelainan

9. Frenulum : Tidak ada kelainan

10. Lidah : Tidak ada kelainan

11. Dasar mulut : Tidak ada kelainan

Status Gigi

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Darah : TDL

Patologi Anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

2.1.9 Diagnosis

1. Smoker’s Melanosis, DD/ Pigmentasi Fisiologis

 9

2.1.10 Rencana Perawatan

KIE

Pro DHE

Instruksi pasien agar mengurangi asupan rokok tiap harinya serta mengedukasi

pasien bahaya dari merokok

Instruksi pasien untuk mengonsumsi air mineral 8 gelas perhari

Pro depigmentasi

Pro kontrol 1 minggu

2.1.11 Prognosis

Ad bonam

Gambar 2. 1 Pigmentasi Pada Gingival Regio Anterior Rahang atas bawah

 10

2.2 Laporan Kontrol I

2.2.1 Biodata Pasien

Nama : ABW

Nomor Rekam Medik : 2019-09xxx

Usia : 23 tahun

Status Perkawinan : Belum menikah

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat Rumah : Sekeloa

Tanggal pemeriksaan : 16 Mei 2019

2.2.2 Anamnesa

Pasien datang untuk kontrol 1 bulan sejak pertama kali pasien datang untuk

memeriksakan kondisi rongga mulutnya. Pasien mulai mengurangi mengkonsumsi

rokok. Pasien juga rutin makan sayur dan buah serta istirahat cukup. Warna bercak

kecoklatan masih terlihat pada pasien, konsistensi warna masih sama seperti

pertama kali datang. Pasien tidak ada keluhan lain dan tidak merasa daerah

kecoklatan pada gusinya bertambah.

 11

2.2.3 Pemeriksaan Ekstra Oral

1. Kelenjar Limfe

Submandibula Kiri : Tidak teraba, tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, tidak sakit

Submental Kiri : Tidak teraba, tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, tidak sakit

Servikal Kiri : Tidak teraba, tidak sakit

Kanan : Tidak teraba, tidak sakit

2. Bibir : Kompeten, Normal

3. Wajah : Simetris, Oval, Datar

4. Sirkum Oral : Tidak ada kelainan

5. Hidung : Tidak ada kelainan, non epistaksis

2.2.4 Pemeriksaan Intra Oral

1. Kebersihan mulut

OHI-S : Baik

Kalkulus : (-)

Plak : (-)

Stain : (-)

2. Gingiva

Bentuk : Tidak ada odem

 12

Warna : lesi makula warna kecokelatan ar 14-24 dan 33-43

pada margin gingiva sampai attached gingiva

berbentuk ireguler, tepi rata

Konsistensi : lunak di regio anterior atas bawah

Permukaan : licin di regio anterior atas bawah

Interdental : Meruncing

Resesi : (-)

Pitting test : (+)

Stipling : (-)

Stilman’s Cleft : (-)

Mc.Call Feston : (-)

3. Mukosa bukal : Tidak ada kelainan

4. Mukosa labial : Tidak ada kelainan

5. Palatum durum : Tidak ada kelainan

6. Palatum mole : Tidak ada kelainan

7. Uvula : Tidak ada kelainan

8. Tonsil : Tidak ada kelainan

9. Frenulum : Tidak ada kelainan

10. Lidah : Tidak ada kelainan

11. Dasar mulut : Tidak ada kelainan

 13

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Darah : TDL

Patologi Anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

2.2.6 Diagnosis

2. Smoker’s Melanosis, DD/ Pigmentasi Fisiologis

2.2.6 Rencana Perawatan

1. Pro observasi

2. Pro KIE : Kontrol kembali apabila ada keluhan, Lanjutkan menghentikan

rokok dan makan makanan bergizi serta istirahat cukup

Gambar 2. 2 Foto pigmentasi saat kontrol setelah 1 minggu

14
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Lesi Pigmentasi pada Mukosa Oral

Mukosa oral dapat mengalami diskolorasi dalam bentuk pigmentasi.

Pigmentasi oral dan perioral dapat bersifat fisiologis atau patologis. Pigmentasi

fisiologis biasanya berwarna coklat sedangkan pigmentasi patologis bermacam-

macam warnanya seperti coklat, biru, abu-abu, dan hitam. Diskolorasi yang terjadi

biasanya disebabkan oleh deposisi, produksi, atau meningkatnya akumulasi dari

bermacam substansi pigmen endogen atau eksogen. Namun, walaupun suatu area

tampak berubah warna, diskolorasi dapat terjadi tanpa disebabkan oleh pigmen

yang sesungguhnya melainkan oleh deposisi atau akumulasi dari substansi organic

atau anorganik seperti logam atau metabolit obat. Lesi pigmentasi pada mukosa oral

dapat dibedakan berdasarkan substansi yang menyebabkan pewarnaan dan

berdasarkan manifestasi klinisnya (Greenberg and Glick, 2008).

Substansi yang dapat menimbulkan lesi pigmentasi pada mukosa oral dibagi

menjadi dua yaitu endogen dan eksogen. Hemoglobin, hemosiderin, dan melanin

merupakan substansi endogen yang paling umum menyebabkan perubahan warna

pada mukosa (Tabel 3.1). Lisisnya eritrosit menyebabkan hemoglobin atau

hemosiderin pada lapisan submukosa sehingga terjadi penampakan merah, biru,

atau coklat. Melanin, yang disintesis oleh melanosit, dapat menimbulkan warna

coklat, biru, atau hitam, dan hal ini umumnya bergantung pada jumlah melaninnya

dan lokasinya pada jaringan (Greenberg and Glick, 2008).

15
 16

Substansi eksogen (Tabel 3.2) yang dapat menyebabkan lesi pigmentasi

biasanya terdeposit secara traumatik dan langsung ke jaringan submukosa. Pada

beberapa kasus, substansi tersebut dapat tertelan, diabsorpsi, didistribusikan secara

hematogen, kemudian mengendap di jaringan ikat. Pada kasus lain, substansi

tersebut juga dapat menstimulasi produksi melanin sehingga memicu perubahan

warna. Bakteri chromogenic juga dapat menyebabkan pigmentasi pada mukosa oral

khususnya di dorsal lidah. Pigmentasi eksogen juga dapat dipicu oleh makanan dan

minuman tertentu (Greenberg and Glick, 2008).

Tabel 3.1 Sumber Endogen Penyebab Pigmentasi Mukosa Oral (Greenberg and
Glick, 2008)

Sumber Etiologi Contoh lesi

Varicosis, hemangioma,
Perkembangan,
lymphangioma, angiosarcoma,
hamartoma,
Vaskular Kaposi’s sarcoma, hereditary
neoplasma, genetik,
hemorrhagic telangiectasia, sindrom
autoimun
CREST
Hemoragi Trauma, idiopatik, Hematoma, ekimosis, purpura,
terekstravasasi, genetik, inflamasi, petechiae, vaskulitis,
hemosiderin autoimun hemochromatosis
Makula melanotik, ephelis, actinic
lentigo, nevus melanotik, melanoma
Fisiologis,
malignan, pigmentasi fisiologis,
perkembangan,
chloroquine-induced pigment, lichen
idiopatik, neoplasma,
Melanin planus pigmentosus, pigmentasi
obat-obatan, hormon,
Laugier-Hunziker, smoker’s
genetik, autoimun,
melanosis, fibrosa oral submukosa,
infeksi
Peutz-Jeghers, insufisiensi adrenal,
sindrom Cushing’s, HIV/AIDS
Trauma, alkohol,
Bilirubin infeksi, neoplasma, Jaundice
genetik, autoimun
 17

Tabel 3.2 Sumber Eksogen Penyebab Pigmentasi Mukosa Oral (Greenberg and
Glick, 2008)

Sumber Etiologi Contoh lesi

Iatrogenik, obat- Amalgam tattoo, chrysiasis, black
Logam
obatan, lingkungan tongue, pigmentasi logam berat
Trauma, factitious,
Grafit atau tinta Graphite tattoo
adat istiadat
Oral hygiene buruk,
Bakteri Hairy tongue
antibiotic
Senyawa obat Obat-obatan Minocyline-induced pigment
Derivatif Factitious, adat
Ornamental tattoo, orange mouth
tanaman istiadat

Lesi pigmentasi pada mukosa oral juga dapat diklasifikasikan secara klinis

menurut warna dan distribusinya (Tabel 3.3). Terdapat 3 kelompok lesi pigmentasi

yang dibedakan menurut warnanya yaitu lesi biru/ungu, lesi coklat, serta lesi

abu/hitam. Lesi pigmentasi juga dapat berupa lesi fokal, lesi difus, dan lesi

multifocal (Greenberg and Glick, 2003).

Tabel 3.3 Lesi Pigmentasi berdasarkan Klasifikasi Klinis (Greenberg and Glick,
2003)

Distribusi
Warna
Fokal Difus Multifokal
Biru/ Varicosis, Kaposi’s sarcoma, hereditary
Hemangioma
Ungu hemangioma hemorrhagic telangiectasia
Ekimosis, Pigmentasi fisiologis, smoker’s
Makula
melanoma, melanosis, hemokromatosis,
melanotik,
Coklat drug-induced lichen planus, Addison’s disease,
nevus,
pigmentation, drug-induced pigmentation,
melanoma
hairy tongue sindrom Peutz-Jeghers, petechia
Abu/ Amalgam Amalgam Heavy-metal ingestion
Hitam tattoo, tattoo, pigmentation
 18

graphite melanoma,
tattoo, nevus, hairy tongue
melanoma
Manifestasi dari pigmentasi mukosa oral bermacam-macam, dari makula

fokal hingga tumor yang difus dan luas. Warna, durasi, lokasi, jumlah, distribusi,

ukuran, dan bentuk lesi pigmentasi dapat menjadi penting dalam menegakkan

diagnosis. Anamnesa secara saksama mengenai riwayat perawatan dental, medis,

riwayat penyakit keluarga serta kebiasaan sosial menjadi penting dalam

menentukan diagnosis yang akurat. Pemeriksaan laboratori seperti biopsi dapat

diperlukan untuk menunjang diagnosis. Dengan demikian, pemahaman mengenai

bermacam-macam kelainan dan substansi yang dapat berkontribusi dalam

pigmentasi mukosa oral dan perioral menjadi penting untuk evaluasi, diagnosis, dan

penatalaksanaan pasien (Greenberg and Glick, 2008).

3.2 Mekanisme Pigmentasi

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase yang berperan

penting dalam proses pembentukannya. Melanocyte stimulating hormone berperan

mengatur melanosit yang akan memproduksi melanin. Enzim tirosinase dibentuk

dalam ribosom. Ribosom adalah suatu organel sel yang menempel pada retikulum

endoplasma kasar (REK). Ribosom merupakan tempat sintesis protein dan protein

tersebut akan ditransfer dalam bentuk enzim atau hormon. Pada mekanisme ini

protein yang disintesis akan menjadi enzim tirosinase dan melanosit akan

diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi (Junquiera, et al.,

2003).
 19

Gambar 3.1 Diagram Melanogenesis

Selama tumbuh kembang, stem sel melanotik bermigrasi dari neural crest

ke epidermis dan membran mukosa. Stem sel melanosit memiliki kemampuan

untuk memperbaharui diri dan berdiferensiasi sehingga dapat mempertahankan

populasi melanosit yang matur. Sel melanosit yang mengandung melanin ada pada

lapisan sel basal epitel bahkan pada mukosa oral yang tidak menunjukkan adanya

tanda pigmentasi melanin. Sel melanosit pada rongga mulut dapat memproduksi

melanin atau tidak namun jumlah melanin yang diproduksi oleh sel melanosit

ditentukan oleh faktor genetik. Fungsi melanosit masih belum dapat dipastikan

namun melanin diproduksi untuk menentukan warna kulit, rambut, dan mata, serta

menyediakan perlindungan dari agen stressor seperti radiasi sinar UV, reactive

oxygen species (ROS), serta radikal bebas yang ada di lingkungan sekitar. Melanin

juga memiliki kemampuan untuk menangkap ion logam dan mengikat substansi

obat-obatan serta molekul organik.

Warna kulit dan oral mukosa secara genetik ditentukan oleh jumlah dan

ukuran melanosom serta tipe melaninnya (eumelanin/pheomelanin) yang

diproduksi oleh masing-masing individu. Faktor lingkungan hanya berperan

 20

sebagai modifying factor pada warna kulit dan mukosa walaupun pada skala

evolusioner pengaruh lingkungan memiliki efek yang lebih besar (Feller, 2014).

3.3 Smoker’s Melanosis

3.3.1 Definisi

Smoker’s Melanosis merupakan suatu pigmentasi oral yang memiliki ciri

makula berwarna kecoklatan, disebabkan karena meningkatnya produksi melanin

oleh melanosit dan letaknya dengan lapisan sel basal dan lamina propria,

pigmentasinya bersifat reversibel walaupun biasanya hilang setelah betahun-tahun

atau setelah berhenti kebiasaan merokok (Greenberg and Glick 2008; Tarakji, 2014)

3.3.2 Etiologi

Hedin et al. menyatakan bahwa merokok dapat menyebabkan pigmentasi

mukosa oral pada individu dengan warna kulit terang dan memperjelas pigmentasi

yang telah ada pada individu dengan warna kulit gelap. Para peneliti telah

menemukan bahwa adanya peranan pigmentasi melanin diakumulasi oleh macam-

macam obat seperti nikotin (bahan campuran polyacylic) yang terkandung dalam

sebatang rokok. Ketika nikotin berperan dalam afinitas melanin di rambut, juga

berperan dalam afinitas melanin yang terdapat pada kulit dan jaringan lainnya

(seperti mukosa mulut). Nikotin yang terdapat dalam sebatang rokok akan

menstimulasi secara langsung melanocytes untuk meproduksi melanosomes,

dimana akan menghasilkan peningkatan endapan pigmen melanin pada basil

melanosis dengan berbagai macam jumlah takaran melanin. Melanosis rongga

mulut terjadi pengendapan melanin dalam lapisan sel basal pasa lapisan epitelium
 21

mukosa mulut. Peningkatan produksi melanin terjadi sebagai pertahanan tubuh

secara biologis terhadap agen beracun yang terdapat pada rokok. Smoker’s

melanosis terjadi pada 21,5% perokok (Greenberg and Glick 2008; Tarakji, 2014)

Pigmentasi melanin pada membran mukosa mulut secara normal dilihat

mengelilingi daerah mukosa. Melanosis rongga mulut adalah suatu lesi yang

bersifat reversibel, dapat hilang apabila menghentikan kebiasaan merokok. Smoker

melanosis yang terjadi pada golongan etnis kulit hitam maupun kulit putih, dimana

meningkatnya pigmentasi yang berhubungan langsung dengan kebiasaan merokok

( banyaknya jumlah rokok yang dihisap setiap hari, jenis rokok yang dihisap, lama

merokok dan cara seseorang menghisap rokok). Pigmentasi gingiva meningkat

sebanding dengan konsumsi tembakau. Adanya hipotesis yang didapatkan bahwa

kemungkinan nikotin menstimulasi aktivitas melanosit dan produksi melanin atau

berhubungan dengan ikatan melanin yang berbahaya pada rokok tembakau Telah

terbukti bahwa keparahan pigmentasi berbanding lurus dengan durasi merokok dan

jumlah rokok. (Greenberg and Glick 2008; Tarakji, 2014)

3.3.3 Gambaran klinis

Gambaran klinis yang terlihat pada smokerr’s melanosis adalah bercak

coklat difus yang ukurannya beberapa sentimeter dan biasanya terdapat pada

gingiva anterior mandibula dan mukosa pipi. Pada perokok pipa menunjukkan

pigmentasi pada mukosa bukal. Smoker's melanosis dapat menjadi tanda klinis

untuk mengidentifikasi riwayat kebiasaan merokok pada pasien (Tarakji, 2014).

3.3.4 Perawatan
 22

Perawatan yang dilakukan adalah menyuruh pasien untuk berhenti merokok

karena alasan kesehatan. Berhenti merokok biasanya menunjukkan hilangnya

melanosis selama beberapa periode sampai beberapa tahun. Program berhenti

merokok dengan konsutasi dan dibantu oleh lingkungan keluarga akan memberikan

keuntungan (Tarakji, 2014).

Gambar 3.1 Smoker’s Melanosis (http://emedicine.medscape.

com/article/1077501-clinical#b2)

3.3.6 Diagnosa Banding

1. Pigmentasi Fisiologis

Pigmentasi fisiologis merupakan lesi pigmentasi mukosa oral difus atau

multifokal yang paling umum terjadi. Pigmentasi fisiologis ini berhubungan dengan

ras sehingga dikenal juga dengan sebutan racial pigmentation. Individu berkulit

gelap seperti ras Asia, Amerika Selatan, Afrika, dan Mediterania sering terdapat

hiperpigmentasi pada mukosa oralnya, mulai dari bercak kecil hingga pigmentasi

yang menyeluruh. Pigmentasi fisiologis terdistribusi secara simetris khususnya

pada gingiva dan mukosa bukal. Pigmentasi fisiologis dapat juga timbul pada

palatum keras, bibir, dan lidah sebagai bercak coklat berbatas jelas (Greenberg and

Glick 2008; Tarakji, 2014).

 23

Pigmentasi fisiologis diduga merupakan keadaan yang timbul secara

genetik (Ghom, 2014). Penyebab lain timbulnya pigmentasi fisiologis adalah

peningkatan pigmentasi pada mukosa. Peningkatan pigmentasi tersebut terjadi

bukan karena peningkatan jumlah sel melanosit melainkan karena terjadi

peningkatan aktivitas sel melanosit tersebut. Derajat pigmentasi pada mukosa oral

berhubungan langsung dengan pigmentasi pada kulit seorang individu. Individu

dengan warna kulit terang memiliki gingiva tanpa pigmentasi namun individu

dengan warna kulit gelap memiliki kemungkinan gingiva terpigmentasi yang sangat

tinggi (Mallikarjuna, 2013; Tarakji, 2014). Adapun kontroversi mengenai

hubungan antara usia dengan pigmentasi mukosa oral. Steigmann and Amir et al.

menyatakan bahwa pigmentasi terjadi pada saat usia anak dini namun menurut

Prinz menyatakan bahwa pigmentasi fisiologis tidak terjadi pada anak-anak dan

baru tampak secara klinis setelah usia pubertas (Ghom, 2014).

Lesi pigmentasi fisiologis tampak sebagai lesi berbentuk seperti pita

berwarna coklat, bilateral, simetris, dan berbatas jelas. Pigmentasi fisiologis paling

sering ditemukan pada gingiva, khususnya gingiva cekat. Lesi timbul secara

persisten dan tidak mengubah struktur anatomi normal seperti stippling gingiva.

Warna lesi beragam dari coklat muda hingga coklat tua, bergantung pada jumlah

produksi melanin dan lokasi (kedalaman) pigmen (Ghom, 2014; Tarakji, 2014).
 24

Gambar 3.2 Pigmentasi Fisiologis (Greenberg and

Glick, 2008)

Pigmentasi fisiologis bukan merupakan keadaan patologis dan dianggap

sebagai variasi normal. Namun bagi beberapa pasien, penampakan diskolorasi

kecoklatan tersebut, walaupun terjadi secara intra oral, dapat mengganggu estetik.

Dengan demikian, intervensi bedah dapar diperlukan. Cryotherapy, gingivektomi,

dan terapi laser telah digunakan untuk menghilangkan mukosa oral yang

terpigmentasi. Efek perawatan tersebut hanya bersifat sementara karena pigmentasi

bersifat rekuren (Greenberg and Glick, 2008, Ghom 2014).

2) Drug-Induced Melanosis

Bermacam-macam obat-obatan dapat memicu pigmentasi pada mukosa

oral. Pigmentasi tersebut dapat berukuran besar namun terlokasliasi (biasanya

palatum keras) atau berupa multifocal pada seluruh rongga mulut dan biasanya

berwarna kecoklatan. Lokasi yang sering terjadi pada palatum, lidah, mukosa

bukal,dan ginggiva. Lesinya datar dan tidak disertai nodul atau pembengkakan.

Beberapa obat yang dapat memicu pigmentasi antara lain adalah antimalaria, obat

penenang, minocycline, azidothymidine, ketoconazole, phenolphthalein, dan lain-

lain. Obat-obatan tersebut juga biasa digunakan untuk pengobatan gangguan

autoimun. Minocycline digunakan untuk obat jerawat juga bisa menyebabkan

pigmentasi oral. Terkadang kontrasepsi oral dan kehamilan juga terkait dengan

hiperpigmentasi kulit wajah terutapa daerh periorital atau perioral. Selain pada

mukosa oral, pigmentasi juga timbul pada kulit dan kuku. Penyebab lesi pigmentasi
 25

yang dipicu oleh obat-obatan masih belum diketahui dan lesi dapat bertahan untuk

beberapa saat setelah penggunaan obat dihentikan (Greenberg and Glick, 2008).

Gambar 3.4 Minocylcine-induced pigmentation (https://

dental.washington.edu)

3) Addison’s Disease

Addison’s disease merupakan keadaan insufisiensi adrenokortikal yang

disebabkan oleh infeksi granulomatosa korteks adrenal atau denstruksi korteks

adrenal akibat autoimun. Hal ini berpengaruh terhadap fungsi glukokortikoid dan

mineralokortikoid (Greenberg and Glick, 2008). Pigmentasi mukosa oral yang

berkairan dengan Addison's disease berkembang saat dewasa dan biasanya disertai

manifestasi sistemik seperti keletihan, mual dan muntah, nyeri abdominal,

konstipasi atau diare, berat badan menurun, dan tekanan darah rendah (Said, 2011).

Kurangnya hormon adrenokortikal pada darah akan menstimulasi hormon

ACTH oleh kelenjar pituitari. Peningkatan produksi ACTH memicu hormon yang

menstimulasi melanosit sehingga timbul pigmentasi difus pada kulit dan mukosa

oral. Lesi pigmentasi pada mukosa oral tampak sebagai bercak coklat seperti
 26

perunggu pada gingiva, bukal, palatum, dan lidah yang dapat menyerupai

pigmentasi fisiologis.

Terapi yang adekuat menghasilkan hilangnya weakness, malaise dan

kelelahan. Anoreksia dan gejala gastrointestinal terselesaikan, dan berat badan

kembali normal. hiperpigmentasi tanpa kecuali juga mengalami perbaikan tapi

tidak hilang sepenuhnya. Pemberian kortisol yang tidak adekuat mengakibatkan

symptom yang sama pada insufisiensi adrenal, dan pigmentasi berlebih akan bersisa

(Said,2011).

Gambar 3.5 Pigmentasi pada Pasien dengan Addison’s

Disease (Greenberg and Glick, 2008)

4) Melanoma Malignan

Oral melanoma malignant sangat jarang terjadi (insidensi kurang dari 1%)

namun oral melanoma malignan dapat menjadi agresif dan berkembang menjadi

melanoma pada kulit. Melanoma adalah neoplasma ganas dari melanosit yang

dapat terjadi dalam rongga mulut. Terjadi kira-kira dua kali lebih sering pada pria

daripada wanita dan terutama pada orang diatas usai 50 tahun. Telah dilaporkan
 27

kira-kira 30 persen melanoma timbul dari lesi-lesi berpigmen yang ada

sebelumnya, terutama pada orang-orang dengan riwayat utama.

Oral melanoma malignan dapat timbul pada berbagai jenis mukosa namun

paling sering terjadi di daerah lingir alveolar atas, palatum, ginggiva anterior dan

mukosa bibir. Oral melanoma malignant tidak memiliki gambaran klinis yang

khusus. Gambaran klinisnya dapat berupa Pada awalnya, melanoma adalah bercak

kecil, sedikit menimbul, tetapi keagresifannya menyebabkan pertumbuhan cepat

dalam semua arah. Akhirnya terlihat sebagai lesi gelap, menonjol dan tak dapat

digerakkan. Ciri klinis utama yang membedakannya meliputi warna-warna yang

multiple (kombinasi merah bersama dengan biru-hitam dan putih paling tidak

menyenangkan), perubahan ukuran, tepi yang tidak teratr dan tidak jelas, lesi-lesi

tambahan timbul di sekitar lesinya, tanda-tanda radang sepert daerah perifer yang

merah, perdarahan ulserasi, keras pada palpasi,kelenjar-kelenjar limfe regional

yang keras sekali.Namun adapun beberapa lesi yang asimtomatik dan tidak disadari

dalam waktu yang cukup lama (Greenberg and Glick, 2008).

Eksisi dengan margin lebar merupakan pilihan perawatan, ketika nodularity

meningkat, tetapi, lesi telah bermetasis. Computed tomography dan resonansi

magnetic imaging studies harus dilakukan untuk memeriksa daerah metastasis ke

submandibular dan cervical lymph nodes. Berbagai chemo dan immunoterapi dapat

digunakan ketika metastasi teridentifikasi (Greenberg and Glick, 2008).

 28

Gambar 3.6 Oral Melanoma Malignan

(Bruch and Treister, 2010)

Smoker’s Pigmentasi Drug induced Addison’s Melanoma

Melanosit Fisiologis melonosis disease Malignan

Etiologi Komponen rokok Aktivitas Normal - Obat Insufiensi adrenal - Iritasi kronis/
memacu melanosit Melanosit antimalaria trauma
- Obat penenang - Terpapar UV
- Minocycline
- Ketoconazole
- Kontrasepsi
oral
Lokasi - Gingiva - Gingiva - Palatum keras - Gingival - Gingiva Anterior
Anterior Cekat - Kuku - Mukosa Bukal - Palatum Keras
- Mukosa - Kulit - Palatum - Mukosa Labial
bukal - Lidah
- Palatum keras
Manifestasi - Berwarna - Berwarna - Berwarna abu - Bercak coklat - Berwarna coklat
coklat kecoklatan abu kecoklatan seperti perunggu kehitaman/
Klinis kehitaman - Berbentuk - Datar - Disertai gejala kebiruan
- Difus seperti pita - Terlokalisir sistemik seperti - Berbatas irregular
- Disertai - Simetris dan mual, diare, - Difus
halitosis dan bilateral berat badan ↓, - Berkembang cepat
gigi berwarna Berbatas jelas tekanan darah ↓ - Terasa nyeri
coklat dan mudah lelah - Terdapat ulserasi

Perawatan Berhenti merokok Bila mengganggu Pigmentasi akan Terapi adekuat Eksisi,
estetik dapat tetap bertahan untuk penyakit chemotherapy, dan
dilakukan selama penggunaan Addison immunotherapy
gingivektomi, obat tidak
cryotherapy, laser dihentikan
Tabel 3.4 Perbandingan diagnosis dan diagnosis banding
 29

3.4 Perawatan

3.4.1 Deepitelisasi

1) Teknik Scalpel

Prosedur deepitelisasi menggunakan teknik scalpel merupakan teknik

pembedahan untuk membuang epitel gingiva bersama dengan selapis jaringan ikat

di bawahnya. Teknik ini dilakukan di bawah anestesi local yang adekuat. Epitel

baru yang terbentuk merupakan epitel yang tidak terpigmentasi. Deepitelisasi

menggunakan teknik scalpel merupakan teknik yang relatif sederhana, efektif, serta

paling ekonomis. Teknik ini tidak memerlukan peralatan yang canggih, mudah

dilakukan, serta memerlukan usaha dan waktu yang minimal. Masa penyembuhan

dari teknik ini lebih cepat daripada teknik lainnya. Teknik ini dapat menyebabkan

perdarahan saat atau setelah pembedahan sehingga lamina propria perlu ditutup

dengan periodontal dressing selama 7-10 hari. Teknik ini juga memiliki

kemungkinan terjadinya infeksi atau rekurensi (Khatariya, 2011).

2) Teknik Abrasi Gingiva dengan Bur Diamond

Proses penyembuhan dari teknik abrasi gingiva menggunakan bur diamond

ini serupa dengan teknik scalpel. Teknik ini juga cukup sederhana, aman, serta tidak

bersifat agresif sehingga dapat dilakukan dengan mudah dan dengan segera diulangi

untuk mengeliminasi repigmentasi residual. Teknik bur juga cukup ekonomis

karena tidak memerlukan peralatan yang canggih. Penatalaksanaan sebelum dan

sesudah prosedur serupa dengan teknik scalpel. Hal yang perlu diperhatikan adalah

untuk control kecepatan dan tekanan bur agar tidak menimbulkan abrasi jaringan
 30

yang tidak diinginkan. Perlu dilakukan tekanan minimal dengan gerakan brushing

ringan dengan irigasi salin yang berlimpah tanpa menempatkan bur di satu area agar

menghasilkan hasil yang optimal (Khatariya, 2011; Murthy, 2012).

3.4.2 Gingivektomi

Pembuangan jaringan margin gingiva atau seluruh bagian gingiva cekat

dengan metode gingivektomi dapat dilakukan untuk mengeliminasi pigmentasi

(menggunakan push back technique). Kelemahan dari metode ini adalah timbulnya

alveolar bone loss, penyembuhan yang lama, nyeri, dan ketidaknyamanan akibat

tereksposnya tulang. Depigmentasi gingiva dilakukan dengan cara mengganti flap

(push back technique) dan dilaporkan bahwa melanosit menjadi kehilangan

kemampuannya untuk memproduksi dan mentransfer melanin ke keratinosit untuk

sementara (Khatariya, 2011).

3.4.3 Electrosurgery

Energi elektrik diduga dapat menyebabkan disintegrasi molecular dari sel

melanin sehingga teknik electrosurgery memiliki pengaruh dalam menghambat

migrasi sel melanin. Teknik electrosurgery memerlukan keahlian yang lebih

daripada teknik lainnya. Aplikasi yang berkepanjangan atau diulang dapat memicu

akumulais panas dan menyebabkan destruksi jaringan (Khatariya, 2011).

3.4.4 Cryosurgery

Cryosurgery merupakan metode penghancuran jaringan dengan cara

membekukan jaringan secara cepat (rapid freezing) menggunakan nitrogen cair.

 31

Sitoplasma sel membeku sehingga protein mengalami denaturasi dan akhirnya sel

tersebut mengalami kematian. Teknik ini tidak memerlukan penggunaan anestesi

local atau periodontal dressing, relatif tidak sakit, dan menunjukkan hasil yang baik

serta bertahan selama beberapa tahun (Khatariya, 2011).

3.4.5 Chemoexfoliation

Chemoexfoliation merupakan metode yang menghancurkan lapisan

epidermis dan/atau dermis menggunakan agen pengelupas dari bahan kimia. Agen

pengelupas tersebut bermacam-macam seperti fenol, asam salisilat, asam glycolic,

asam triklorasetik, dan lainnya (Khatariya, 2011).

3.4.6 Laser

Metode laser merupakan singkatan dari light amplification by stimulated

emission of radiation. Metode ini menggunakan media Nd/YAG (neodymium-

yttrium-aluminum-garnet), CO2, argon, dan rubi. Teknik laser memiliki

keuntungan penyembuhan yang cepat seperti teknik scalpel dan perdarahan

minimal seperti electrosurgery. Penanganan one-step laser biasanya cukup untuk

mengeliminasi gingiva yang terpigmentasi dan tidak memerlukan periodontal

dressing. Teknik laser memiliki keuntungan penanganan yang mudah, perawatan

yang singkat, hemostasis, efek sterilisasi, serta koagulasi yang baik. Kerugian dari

teknik laser yaitu dapat terjadi delayed inflammation reaction dengan

ketidaknyamanan post-operatif selama 1-2 minggu. Regenerasi epitel juga dapat

tertunda jika dibandingkan dengan prosedur bedah konvensional. Selain itu, teknik
 32

laser memerlukan peralatan yang canggih sehingga harganya mahal (Khatariya,

2011; Murthy, 2012).

 BAB IV

PEMBAHASAN

Diagnosis yang dapat disimpulkan dari kasus ini adalah pasien menderita

smoker’s melanosis. Diagnosis tersebut dapat ditegakan melalui anamnesa pasien

dan melalui manifestasi klinis. Dari anamnesa, pasien mengeluh gusi bagian depan

atas dan depan bawah berwarna gelap kecokelatan sejak 2 tahun yang lalu. mengaku

mengkonsumsi rokok 1 bungkus per harinya.

Diagnosa banding dari kasus smoker’s melanosis ini adalah pigmentasi

fisiologis. Pigmentasi fisiologis merupakan keadaan fisiologis di mana gusi

berwarna kecoklatan, biasa ditemukan pada orang-orang Caucasia dan Oriental.

Etiologi smoker’s melanosis ialah efek secara langsung dari merokok pada

mukosa oral. Rokok dapat menyebabkan perubahan pada mukosa oral dikarenakan

reaksi fisik (panas) dan kimia (kandungan nikotin). Merokok dapat menyebabkan

deposisi yang besar dari melanin pada lapisan mukosa epitel mulut (Monteiro,

2015). Melanin sendiri merupakan pigmen nonhaemoglobinic yang memberikan

warna coklat atau kehitaman (eumelanin) pada kulit, mukosa, rambut, mata, atau

kadang warna kemerahan (pheomelanin).

Perawatan yang dilakukan antara lain gingival surgical abrasions, scalpel

gingivectomy, laser vaporization, cryosurgery, electrosurgery, metode kimia, dan

gingival grafs. Laser dinyatakan sebagai metode paling efektif untuk

menghilangkan pigmentasi melanin pada gingiva. Keuntungan laser ialah tidak

perlu dilakukannya penjaitan serta lebih sedikitnya komplikasi paska tindakan

33
 34

seperti nyeri, odem, dan infeksi Laser menyediakan penghilangan yang presisi dan

juga visualisasi yang baik sehingga tidak memerlukan penjaitan. Jika dibandingkan

dengan bedah konvensional, laser memiliki resiko dan komplikasi yang lebih

sedikit (Monteiro, 2015).

Pada pemeriksaan pertama pasien telah dijelaskan mengenai bahaya

dari kebiasaan merokok tersebut dan pasien dijelaskan mengenai terapi

depigmentasi untuk menghilangkan keluhan tersebut. Namun, pasien memutuskan

untuk tidak melakukan tindakan depigmentasi. Pada kontrol 7 hari dapat dilihat

bahwa tidak ada perubahan berarti dari gambaran klinis yang dimiliki pasien

dibandingkan dengan kunjungan pertama. Namun pasien mengatakan bahwa

konsumsi rokok sudah diganti dengan penggunaan vape

 BAB V

KESIMPULAN

5.1 KESIMPULAN

Smoker’s melanosis merupakan suatu lesi pigmentasi didalam rongga

mulut yang disebabkan dari kebiasaan merokok dengan variasi dalam gambaran

secara klinis. Kandungan nikotin dalam rokok mempengaruhi peningkatan pigmen

melanin dalam rongga mulut

5.2 SARAN

Ada baiknya kepada seseorang perokok dapat mengurangi jumlah rokok yang

dihisap dan dapat mengurangi kebiasaan merokok, sehingga dapat mencegah

terjadinya smoker’s melanosis.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Bruch, J.M. and N.S. Treister. 2010. Clinical Oral Medicine and Oral Pathology.
Boston: Humana Press.
Feller, L. et al. 2014. Melanin: the biophysiology of oral melanocytes and physiological
oral pigmentation. Head & Face Medicine. 10(8): 1-7.
Ghom, A. G. and S.A Ghom. 2014. Textbook of Oral Medicine 3rd Ed. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd.
Gondak R.O., et al. 2012. Oral pigmented lesions: Clinicopathologic feature and
review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 17(6): 919-924.
Greenberg, M.S. and Michael Glick. 2003. Burket’s Oral Medicine. 10th Ed. Hamilton:
BC Decker Inc.
______. 2008. Burket’s Oral Medicine. 11th Ed. Hamilton: BC Decker Inc.
Junquiera, L.C; Carneiro, J.; Kelley, R.O., 2003. Basic Histology 10th Ed. Washington:
Lange.
Kaur, H. et al. 2015. Oral pigmentation. International Dental & Medical Journal of
Advanced Research. 1:1-7.
Khatariya, R. et al. 2011. Split mouth de-epithelization techniques for gingival
depigmentation: A case series and review of literature. Journal of Indian
Society of Periodontology. 15(2): 161–168.
Mallikarjuna K., et al. 2013. Unusual extensive physiologic melanin pigmentation of
the oral cavity: A clinical presentation. Jisppd. 31(2): 121-125.
Mokeem SA. 2006. Management of Gingival Hiperpigmentation by Surgical Abrasion.
Report of Three Case. Saudi Dental Journal; 18 : 162-66.
Murthy, B. et al. 2012. Treatment of gingival hyperpigmentation with rotary
abrasive, scalpel, and laser techniques: A case series. Journal of Indian
Society of Periodontology. 16(4): 614-619
Said, Alfin. et al. 2011. Penyakit Addison. Faculty of Medicine University of Syiah
Kuala.
Tarakji, et al. 2014. Diagnosis of oral pigmentations and malignant transformations.
Singapore Dental Journal. 35: 39-46.

36