LESI REAKTIF GINGIVA:

DIAGNOSIS DAN PILIHAN TERAPI

Abstrak: Lesi reaktif yang ditemukan pada gingiva sering terjadi dan cenderung
pertumbuhan non-neoplastik. Mereka biasanya tidak sakit dan sering diabaikan oleh pasien
sampai mereka menjadi gejala atau diidentifikasi oleh penyedia layanan kesehatan gigi
mereka. Karena mereka mungkin ada selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan,
adalah umum untuk melihat ulserasi jaringan permukaan karena trauma. Mereka memiliki
tingkat kekambuhan 5 - 20% setelah eksisi tergantung pada diagnosis, kelengkapan operasi
pengangkatan, dan kemampuan untuk mengatasi faktor iritasi lokal yang terkait dengan
etiologi mereka. Dianjurkan untuk mendapatkan diagnosis histologis lesi karena penampilan
klinisnya dapat serupa di antara berbagai lesi, tetapi tingkat kekambuhan berbeda. Perawatan
untuk semua lesi reaktif umum termasuk eksisi bedah dengan pisau bedah, laser, atau radial /
bedah listrik. Perawatan juga harus mencakup pengangkatan etiologi yang mendasarinya
melalui kuretase akresi gigi, penggantian restorasi yang rusak, dan penghapusan kebiasaan
traumatis. Perawatan kebersihan gigi secara teratur dengan perawatan follow-up profesional
harus mengurangi kejadian kekambuhan untuk sebagian besar jenis lesi gingiva. Tinjauan
identifikasi dan pengobatan lesi gingiva ini meliputi hiperplasia gingiva spongiotik juvenile
lokal yang baru dikenal, yang harus menjadi bagian dari diagnosis diferensial untuk lesi
reaktif pada pasien remaja.

Kata kunci: Lesi reaktif, laser karbon dioksida, cacat mukogingiva, eksisi bedah.

PENDAHULUAN

Pertumbuhan jaringan gingiva sering terjadi dan sering disebabkan oleh penyakit
sistemik yang mendasarinya, rangsangan yang diinduksi obat, faktor iatrogenik lokal, dan
plak gigi. Lesi yang dijelaskan dalam ulasan ini dianggap lesi reaktif yang bersifat non-
neoplastik dan tidak terlibat dengan keterlibatan obat. Durasi lesi seringkali berminggu-
minggu sampai berbulan-bulan karena pertumbuhan yang lambat dan gejala ringan; mereka
jarang menyakitkan, tetapi sering mengganggu kontrol plak yang memadai. Karena durasinya
lama, tidak jarang untuk melihat ulserasi ke permukaan epitel dari trauma. Makalah ini akan
menekankan sudut pandang dokter dalam identifikasi, diagnosis, dan pengobatan untuk lesi
reaktif umum gingiva ini. Penggunaan laser karbon dioksida telah menjadi cara terapi yang
diterima dan terkadang disukai untuk lesi gingiva karena karakteristik unik dari luka dan
kemudahan penggunaan laser. Ulasan faktor-faktor terkait untuk hasil yang sukses dalam
menggunakan laser akan dieksplorasi. Laporan kasus akan melengkapi deskripsi setiap lesi
untuk memungkinkan pemahaman yang lebih baik bagi dokter dalam mengembangkan
diagnosis diferensial.

Terminologi yang digunakan dalam ulasan ini oleh Neville [1] mengklasifikasikan
lesi pertumbuhan berlebih gingiva yang umum di bawah kategori berikut: 1) granuloma
piogenik (termasuk tumor kehamilan); 2) Fibifikasi osifikasi perifer (juga disebut sebagai
epulis fibroid pengerasan, fibroma perifer dengan kalsifikasi, granuloma fibroblastik
kalsifikasi, dan fibroma pengerasan odontogenik perifer); 3) Fibroma perifer juga disebut
sebagai hiperplasia fibrosa, epulis fibrosa); dan 4) granuloma sel raksasa tepi. Termasuk
dalam ulasan ini adalah entitas yang baru-baru ini diakui yang pertama kali dideskripsikan
sebagai juvenile spongiotic gingivitis [2] dan kemudian sebagai local juvenile spongiotic
gingiva hyperplasia [3]. Lesi yang disebut di atas dianggap reaktif dan timbul sebagai respons
terhadap iritasi lokal seperti restorasi yang rusak, plak gigi, kalkulus, trauma, dan faktor
iatrogenik. Mereka tidak dianggap sebagai neoplasma dan memiliki histopatologi yang
berbeda untuk mengidentifikasi diagnosis mereka. Meskipun bersifat jinak, mereka memiliki
kecenderungan untuk kambuh dengan pengangkatan lesi yang tidak lengkap atau iritasi lokal
yang terlibat di lokasi. Perawatan dalam setiap kasus adalah eksisi bedah; Namun, modalitas
pengobatan yang berbeda dapat menawarkan hasil yang lebih baik dengan frekuensi
kekambuhan yang lebih sedikit. Selain itu, eksisi lengkap lesi akan sering mengakibatkan
cacat kosmetik atau fungsional meninggalkan situs tanpa gingiva keratin dan dengan paparan
akar. Oleh karena itu, kemampuan dokter untuk mendapatkan hasil yang baik melibatkan
perbaikan cacat mukogingiva serta eksisi lengkap lesi. Ini biasanya dapat dilakukan dalam
satu sesi bedah dengan perencanaan yang tepat. Identifikasi lesi harus dikonfirmasi secara
histologis karena mereka sering menunjukkan penampilan klinis yang serupa.

Prevalensi lesi reaktif gingiva dilaporkan agak umum dengan fibroma perifer menjadi
kategori yang paling umum (56 - 61%) diikuti dengan urutan menurun oleh granuloma
piogenik (19 - 27%), fibroma pengerasan perifer (10 - 18%), dan granuloma sel raksasa
perifer (1,5 - 7%) berdasarkan lebih dari 3000 kasus yang diteliti [4,5]. Hiperplasia gingiva
spongiotik juvenile lokal adalah lesi baru pada pasien muda yang tidak terdiagnosis di masa
lalu atau hanya dianggap sebagai gingivitis reaktif [3]. Semua lesi ini lebih sering terlihat
pada wanita dengan hanya granuloma sel raksasa perifer yang tidak memiliki kecenderungan
seks yang konsisten.

PYOGENIC GRANULOMA

Granuloma piogenik (PG) adalah respons jaringan yang berlebihan terhadap iritasi
atau trauma lokal; itu bukan neoplasma. Lesi muda sangat vaskular, merah atau ungu
kemerahan, sering meningkat dan mengalami ulserasi, dan mudah berdarah. Lesi yang lebih
tua cenderung lebih kolagen dan berwarna pink. Beberapa percaya bahwa lesi PG yang lebih
tua akan berkembang menjadi fibroma pengerasan perifer atau fibroma perifer seiring waktu
melalui pematangan fibrosa dan osifikasi [1,6,7]. PG dan tumor kehamilan memiliki
penampilan histologis yang identik dan tumor kehamilan dianggap PG yang terjadi pada
wanita hamil. Namun, Daley et al. melaporkan 42 lesi yang didiagnosis sebagai tumor
kehamilan dan merasa entitas tersebut layak mendapatkan pembedaan sendiri berdasarkan
bukan pada fitur histologis, tetapi pada etiologi, perilaku biologis, dan protokol perawatan
[8]. PG sering menunjukkan pertumbuhan yang cepat, muncul pada gingiva pada 75% kasus
yang dilaporkan dengan kecenderungan wanita. Tumor kehamilan cenderung meningkat
dengan meningkatnya kadar hormon estrogen dan progesteron hingga usia kehamilan ketujuh
ketika konsentrasi stimulasi kritis tercapai.

Gambaran histologis ditandai oleh sejumlah besar ruang pembuluh darah berjajar
endotelium yang diinfiltrasi dengan limfosit, sel plasma, dan neutrofil. Ada proliferasi
fibroblastik yang luas dengan infiltrat inflamasi kronis yang difus dan sering padat. Lesi
ditutupi oleh lapisan epitel skuamosa bertingkat yang tipis dan sering mengalami ulserasi.
Meskipun namanya, tidak ada bahan piogenik atau nanah yang ditemukan dalam lesi.
 Gambar (1). Piogenik granuloma. (a) tampilan awal piogenik granuloma pada gigi bagian anterior mandibula,
tampak depan. (b) Tampak oklusal. (c) Pembedahan eksisi dengan laser CO2 (ket: dalam keadaan kering dan
visibilitas yang baik). (d) Tujuh hari pasca operasi, tampak inflamasi minimal.

Perawatan melibatkan eksisi lengkap lesi ke periosteum atau ligamen periodontal dan
menghilangkan iritasi lokal. Ini bisa menjadi sulit karena sifat lesi hemoragik dan mungkin
lebih baik dilakukan melalui eradikasi laser daripada pisau bedah (Gbr. 1). Wanita berusia 32
tahun ini mengalami trimester kedua kehamilannya dengan lesi yang tumbuh cepat pada
gingiva wajah gigi anterior bawah yang menyebabkan ketidakmampuan untuk mencapai
kontrol plak dan makan dengan benar. Lesi dihilangkan dengan anestesi lokal menggunakan
laser karbon dioksida dan diserahkan untuk analisis histologis. Setelah kontrol plak yang
memadai dicapai pasca operasi pasien tidak mengalami kekambuhan PG.

Laser karbon dioksida telah digunakan secara efektif untuk eksisi bedah.
Keuntungannya termasuk visibilitas bedah karena pembuluh minor disegel dengan ablasi
laser (diameter hingga 0,5 mm) dan kemandulan lapangan selama operasi. Laser juga
meninggalkan lapisan karbonisasi (char) di atas luka untuk memberikan perban biologis yang
menyegel permukaan untuk kenyamanan pasca bedah tambahan tanpa perlu jahitan atau
penempatan ganti paliatif [9-11]. Energi laser karbon dioksida juga sangat diserap dalam air
yang menyebabkan disintegrasi seluler melalui penguapan cairan seluler. Ini dapat
mengurangi tingkat kekambuhan melalui penghancuran sel-sel yang terlibat dalam asal-usul
PG (Gbr. 1). Tingkat kekambuhan antara 16 - 21% telah dilaporkan untuk PG dengan teknik
eksisi konvensional [5,12]. Tingkat kekambuhan meningkat jika lesi dihapus selama
kehamilan karena efek stimulasi dari hormon seks wanita, dan disarankan untuk menunggu
sampai postpartum jika memungkinkan. Waktu perawatan sering tergantung pada apakah lesi
menyebabkan masalah fungsional atau estetika untuk pasien selama kehamilan [8]. Bukti
anekdotal menunjukkan tingkat kekambuhan kurang dengan eksisi laser, namun, uji klinis
belum dilaporkan untuk membuktikan klaim itu.

Gambar (2). Piogenik granuloma. (a) Tampilan awal piogenik granuloma pada gigi bagian maksilaris anterior,
tampak depan (ket: resesi pada gigi 9). (b) Pembedahan eksisi pada lesi dan posisi koronal dari batas gingival
untuk koreksi defek resesi. (c) 21 hari pasca pembedahan dengan koreksi defek resesi gingival dan batas
jaringan normal. (d) Piogenik granuloma dengan vaskularisasi dibawahnya (pembesaran 20x).

Wanita berusia 45 tahun ini memiliki riwayat lesi merah selama tiga bulan pada
gingiva antara gigi # 9 dan 10 (Gbr. 2). Selain itu, resesi gingiva 2 mm tercatat di wajah gigi
# 9. Eksisi bedah lesi dilakukan dengan sayatan pisau bedah dikombinasikan dengan posisi
koronal dari penutup mucoperiosteal dengan ketebalan penuh untuk menutupi defek resesi.
Situs yang disembuhkan menunjukkan hasil estetika yang baik dan tidak ada kekambuhan
lesi selama sembilan tahun terakhir telah terjadi.

FIBROMA PERIPHERAL

Fibroma perifer (PF) adalah lesi reaktif paling umum yang sering dihasilkan dari
trauma atau iritasi lokal [5,13]. Ini berasal dari jaringan ikat yang dirangsang asal gingiva dan
telah disebut sebagai epulis gingiva. Lesi muncul sebagai massa terangkat yang bertangkai
atau sessile dengan permukaan halus, dan biasanya berwarna sama dengan gingiva di
sekitarnya. Mereka umumnya ditemukan di papilla interdental dari gigi anterior pada orang
dewasa (dekade keempat sampai keenam kehidupan) dengan kecenderungan wanita sedikit.
Enam puluh persen dari waktu, PF terutama ditemukan dalam rahang atas. Iritasi lokal
biasanya hadir, seperti kalkulus, karies, restorasi yang rusak, atau trauma (Gbr. 3). Pria
berusia 37 tahun ini mengalami lesi merah di papila di antara gigi # 8 dan 9 yang tidak
diketahui durasinya. Pasien juga mengeluhkan semakin meningkatnya kontak antara gigi.
Eksisi bedah dilakukan untuk mengangkat seluruh papilla dan ikatan yang mendasarinya
dengan tulang crestal. Root planing dilakukan untuk menghilangkan kalkulus subgingiva dan
flap mukoperiosteal meningkat dan diposisikan secara koronal untuk membuat papilla
interproksimal dari jaringan normal. Penyembuhan pada 21 hari menunjukkan penutupan
kontak antara gigi # 8 dan 9 dan jaringan sehat. Tidak ada pengulangan yang terlihat selama
lima tahun terakhir.
Gambar (3). Fibroma. (a) Tampilan awal fibroma perifer pada gigi bagian maksilaris anterior, tampak depan. (b)
Pembedahan eksisi pada lesi dengan posisi coronal gingival normal. (c) 21 hari pasca operasi dengan batas
gingival normal. (d) Fibroma perifer menunjukkan serat kolagen padat yang tidak teratur (pembesaran 20x).

Secara histologis, PF terdiri dari jaringan fibrosa hiperplastik dengan berbagai tingkat
vaskularisasi. Lesi nonulcerated ditutupi oleh lapisan epitel sel skuamosa keratin. Massa
jaringan terdiri dari bundel serat kolagen yang sering tersusun secara memancar, melingkar,
atau serampangan. Sebagian besar adalah jaringan ikat fibrosa yang sangat padat dengan
vaskularisasi yang buruk dan beberapa sel inflamasi kronis yang ada (Gbr. 3). Di hadapan
trauma, PF dapat menjadi ulserasi dan diinfiltrasi dengan sel-sel inflamasi.

Perawatan pilihan adalah eksisi lesi konservatif untuk memasukkan basis jaringan ikat
gingiva dan menghilangkan faktor-faktor yang mengiritasi. Seringkali restorasi yang rusak
atau kontak terbuka mungkin terlibat; untuk mengurangi kekambuhan lesi, ini juga harus
diatasi. Karena trauma adalah faktor etiologi yang umum, kebiasaan oklusal parafungsional
harus diselidiki dan diobati selain pengangkatan PF. Laser karbon dioksida secara efektif
dapat memotong lesi dan telah terbukti memungkinkan evaluasi mikroskopis diagnostik
dengan distorsi minimal pada sampel biopsi [9]. Keuntungan dari eksisi laser adalah rasa
sakit pasca bedah yang minimal dan tidak perlu untuk menjahit situs biopsi. Tingkat
kekambuhan rendah setelah faktor-faktor yang menjengkelkan dihilangkan.

GRANULOMA SEL RAKSASA PERIPHERAL

Granuloma sel raksasa perifer (PGCG) adalah yang paling jarang terlihat dari lesi
reaktif umum gingiva, dilaporkan hanya dalam 5% dari laporan biopsi menurut literatur yang
diterbitkan [4,5]. Ini berasal dari periosteum atau ligamen periodontal sebagai akibat dari
iritasi lokal atau trauma kronis. PGCG adalah lesi merah tua hingga biru kemerahan yang
sessile atau pedunculated, terlihat lebih sering pada mandibula (Gbr. 4). Lesi dapat
berkembang pada usia berapa pun, tetapi paling sering dilaporkan pada dekade keempat
hingga keenam kehidupan. PGCG adalah lesi jaringan lunak yang jarang melibatkan tulang
yang mendasarinya. Namun, erosi dangkal atau bekam tulang yang mendasari telah
dilaporkan. Selain itu pelebaran ruang ligamen periodontal sering terlihat dengan mobilitas
gigi yang berdekatan.

Gambar 4. Peripheral giant cell granuloma. (a) Tampak peripheral giant cell granuloma pada gigi bagian
maksilari anterior, tampak depan. (b) 21 hari post operasi. PGCG ditindak dengan operasi dan laser CO 2. (c)
 Tampak PGCG memiliki giant cell yang berinti banyak dan memiliki banyak sel darah merah (pembesaran
10x).

Fitur mikroskopis dari PGCG termasuk massa jaringan yang tidak dienkapsulasi yang
terdiri dari jaringan ikat retikular dan fibrilar yang mengandung banyak sel telur bulat telur
atau sel mesencymal berbentuk gelendong. PGCG ditutupi oleh epitel sel skuamosa keratin
yang sering mengalami ulserasi. Ciri yang paling jelas adalah sejumlah besar sel raksasa
berinti banyak yang tersebar di seluruh lesi. Histogenesis sel raksasa tidak diketahui, mereka
tampaknya tidak berfungsi sebagai fagosit atau penyerap tulang [6]. Lesi mengandung kapiler
kecil yang melimpah dan fokus hemoragik dengan deposisi hemosiderin. Infiltrat inflamasi
difus sering terlihat mengandung sel-sel akut dan kronis. Banyak lesi mengandung pulau-
pulau kalsifikasi distrofi yang terdiri dari tulang yang baru terbentuk dan bahan yang telah
dikalsifikasi.

Pengobatan PGCG melibatkan reseksi bedah ke tulang di bawahnya dengan

menghilangkan faktor etiologis. Eksisi bedah harus mencakup debridemen dinding boney dan
kuret periosteum. Selain itu, penskalaan dan kuretase gigi yang berdekatan dan ligamen
periodontal juga terlibat. Meskipun laser karbon dioksida telah dilaporkan secara efektif
menghilangkan PGCG, ia juga harus dikombinasikan dengan paparan tulang di bawahnya
melalui refleksi dari flap mucoperiosteal [14]. Ini membatasi kegunaan laser untuk lesi
dengan keterlibatan tulang yang berdekatan karena laser karbon dioksida dikontraindikasikan
untuk jaringan keras [15,16]. Tingkat kekambuhan rendah dan umumnya dilaporkan kurang
dari 10%, ketika faktor-faktor yang mengganggu dihilangkan. Pria berusia 45 tahun ini
memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 2 yang dikendalikan dengan obat-obatan. Dia
menyatakan lesi telah ada selama beberapa tahun dan baru-baru ini bertambah besar. Pasien
tidak menjalani perawatan gigi teratur selama bertahun-tahun. Lesi diangkat secara utuh
dengan pisau bedah untuk memasukkan perlekatan periodontal yang mendasarinya dan gigi-
gigi tersebut direncanakan untuk menghilangkan kalkulus. Laser karbon dioksida digunakan
untuk membentuk jaringan gingiva dan mendapatkan hemostasis. Meskipun akumulasi plak,
situs bedah ini sembuh dengan baik setelah 21 hari. Rekurensi akan tergantung pada
peningkatan kontrol plak dan perawatan gigi secara teratur (Gbr. 4). Pentingnya mendapatkan
diagnosis histologis dicontohkan dengan kasus ini, karena perubahan displastik dapat terjadi
dengan lesi oral yang lama.
FIBROMA OSIFIKASI PERIPHERAL

Fibifikasi osifikasi perifer (POF) adalah lesi reaktif yang relatif umum dari gingiva,
terhitung 9,6% dari semua laporan biopsi lesi gingiva [17]. Nomenklatur untuk lesi ini telah
membingungkan dan sering dilaporkan sebagai fibroma perifer dengan kalsifikasi atau
fibroma odontogenik perifer. Masalah ini menjadi lebih kabur sejak sistem klasifikasi
Organisasi Kesehatan Dunia mengakui fibroma odontogenik perifer sebagai entitas yang
berbeda dan berbeda dari POF. Literatur saat ini merujuk pada lesi ini sebagai fibroma
pengerasan perifer (tipe WHO) dan diakui secara terpisah dari POF gingiva [18-20]. POF
diperkirakan berasal dari ligamen periodontal superfisial dan ditemukan paling sering pada
maksila anterior. Ada kecenderungan untuk perempuan dalam dekade kedua hingga keempat
kehidupan. Lesi yang terangkat ini mungkin tampak halus dan berwarna merah muda atau
berulserasi dan eritematosa. Tampilan klinis mungkin identik dengan fibroma perifer dan
keduanya terkait dengan faktor iritasi lokal. Karena tingkat rekurensi yang lebih tinggi dari
POF, penting untuk mendapatkan diagnosis histologis untuk lesi ini, seperti yang
direkomendasikan untuk semua lesi gingiva reaktif.

Secara histologis, POF lebih seluler daripada fibroma perifer dan kurang vaskular
daripada granuloma piogenik. Proliferasi berserat dengan sejumlah besar fibroblast terlihat
terkait dengan pembentukan produk mineralisasi yang mungkin termasuk tulang, bahan
seperti sementum, kalsifikasi distrofi atau kombinasi masing-masing. Permukaan lesi dapat
berupa epitel skuamosa stratified stratified atau ulserasi. Ciri khas POF adalah jaringan ikat
yang sangat seluler yang mengandung fokus bahan yang terkalsifikasi. Asal-usul POF dari
ligamen periodontal telah disarankan karena kemunculannya yang eksklusif di papilla
interdental, kedekatannya dengan ligamen periodontal, dan adanya serat oxytalan di dalam
matriks lesi yang termineralisasi [18, 21].
 Gambar 5. Peripheral ossifying fibroma. (a) Tampak peripheral ossifying fibroma pada gigi bagian maksilari
anterior, tampak palatum. (b) Eksisi surgical dengan laser CO 2 termasuk juga tindakan ablasi pada ruang
ligament periodontal. (c) 28 hari post operasi yang menunjukkan tidak ada rekurensi dari lesi POF. (d) Tampak
stroma seluler dengan kalsifikasi sementoid pada POF (pembesaran 20x).

Eksisi bedah POF diperlukan dengan kuret agresif pada periosteum yang mendasari
untuk memasukkan penskalaan gigi yang berdekatan dan ruang ligamen periodontal untuk
mengurangi rekurensi [22]. Tingkat kekambuhan tinggi, sekitar 16%, mungkin karena eksisi
dangkal dan penghapusan iritasi lokal yang tidak lengkap [23-25]. Ada kecenderungan
dengan laser CO2 untuk melakukan penghapusan POF yang tidak lengkap karena ablasi
berada di dekat permukaan akar. Juga kerusakan jaringan dengan laser karbon dioksida
adalah luka dangkal di jaringan dengan kadar air yang tinggi. Oleh karena itu, laser ablasi
dari jaringan lunak interproksimal ke periosteum membutuhkan beberapa lintasan yang dapat
merusak permukaan akar yang berdekatan dan mungkin memiliki akses terbatas untuk
handpiece laser. Wanita berusia 21 tahun ini mengalami lesi yang terangkat di langit-langit
antara gigi nomor 10 dan 11 yang tidak diketahui durasinya (Gambar 5). Karena akses yang
sangat baik ke lesi dari diastema hadir interproximally, laser karbon dioksida digunakan
untuk memotong lesi di tangkai. Setelah ablasi oleh laser ke dalam ruang ligamen periodontal
lapisan karbonisasi dibiarkan berfungsi sebagai perban biologis. Hasil penyembuhan 28 hari
tidak menunjukkan bukti lesi yang tersisa dan tidak ada kehilangan perlekatan periodontal di
situs. Tidak ada kekambuhan yang dilaporkan dalam kasus ini selama sepuluh tahun terakhir.
Gambar 6. Fibifikasi osifikasi perifer. (a) Presentasi asli POF pada gigi anterior rahang atas, tampilan wajah. (B)
Eksisi bedah dengan pisau bedah dengan debridemen ligamen periodontal. (c) 21 hari pasca operasi (Foto milik
Dr. Stephen Walker).

Refleksi flap mukoperiosteal sering diperlukan untuk mengobati defek kosmetik

akibat eksisi lengkap lesi (Gbr. 6). Hal ini memungkinkan untuk koreksi pada saat eksisi
melalui peningkatan koronal gingiva sehat yang tidak terlibat dan sering dikombinasikan
dengan cangkok jaringan ikat untuk hasil estetika yang lebih baik [23]. Tindak lanjut jangka
panjang direkomendasikan karena tingkat kekambuhan POF yang lebih tinggi dibandingkan
dengan lesi reaktif lainnya.

HYPERPLASIA GINGIVAL SPONGIOTIK JUVENILE LOKAL

Lesi ini dianggap sebagai bentuk yang unik dan khas dari hiperplasia gingiva
inflamasi yang terlihat pada pasien muda (usia rata-rata 11,8 tahun), terutama wanita dan
umumnya ditemukan di daerah anterior rahang atas. Lesi ini pertama kali dijelaskan oleh
Darling et al. sebagai gingivitis spongiotik remaja [2]. Setelah penyelidikan ukuran sampel
yang lebih besar oleh Chang et al. istilah LJSGH yang lebih akurat telah disarankan [3].
Dalam penelitian retrospektifnya, LJSGH telah diidentifikasi dalam laporan biopsi yang
mencakup 20 tahun, tetapi belum diklasifikasikan sebagai entitas yang berbeda sampai saat
ini. Tampaknya sebagai pertumbuhan berlebih merah terang dengan permukaan papiler atau
butiran halus, namun, tampaknya itu bukan lesi terkait plak. Lesi muncul sebagai ukuran
kecil (ukuran rata-rata adalah 6 mm), terlokalisir dan mudah mengalami perdarahan berlebih
pada gingiva anak. Biasanya diberikan diagnosis klinis granuloma piogenik dan sering
terlihat bersamaan dengan tanda kurung ortodontik, yang mungkin murni bertepatan dengan
populasi pasien. Laki-laki berusia 15 tahun ini disajikan dalam kurung ortodontik penuh
dengan lesi merah berdurasi beberapa minggu. Lesi itu tidak menyakitkan, tetapi mudah
berdarah. Eksisi bedah dilakukan oleh pisau bedah untuk analisis histologis dengan
gingivektomi berikutnya oleh laser karbon dioksida ke daerah yang berdekatan untuk
menghilangkan gingiva hiperplastik dan mendapatkan hemostasis (Gambar 7). Daerah
tersebut telah sembuh dengan resolusi lesi dan tidak ada kekambuhan selama setahun
terakhir.

Gambar 7. Localized juvenile spongiotic gingggival hyperplasia. (a) Tampak Localized juvenile spongiotic
gingggival hyperplasia pada lengkung maksila. (b) Ablasi surgical dengan laser CO2 pada lesi LJSGH dan
gingivoplasti pada papilla hiperplastik. (c) 14 hari post operasi (tampak gingivitis ringan).
Gambar 8. Hiperplasia gingiva spongiotik remaja lokal. (a) Presentasi asli LJSGH sebagai lesi terlokalisasi pada
lengkung rahang atas, tampilan wajah. (foto milik Dr. Harvey Kessler). (B) lesi LJSGH menunjukkan
permukaan batu dan proliferasi epitel (pembesaran 2X). (c) Lesi LJSGH menunjukkan proliferasi epitel sulkular
dengan eksositosis dan pelebaran pembuluh darah dalam inti jaringan ikat (pembesaran 10X).

Presentasi histologis adalah lesi eksofitik dengan arsitektur papiler halus yang terdiri
dari pita interkoneksi hiperplasia epitel. Histologinya unik dan ditandai oleh edema
interselular yang menonjol (spongiosis) dan eksositosis neutrofilik. Kehadiran inti jaringan
ikat sangat vaskular terlihat mengandung sebagian besar akut, tetapi dengan beberapa sel
inflamasi kronis (Gbr. 8). LJSGH ditampilkan sebagai pertumbuhan berlebih gingiva
daripada proses inflamasi murni dengan pembengkakan jaringan minimal atau tidak ada.
Oleh karena itu, istilah ini lebih tepat sebagai hiperplasia epitel daripada gingivitis.
Etiologinya tidak diketahui dan lesi tidak merespon pada perawatan periodontal yang
menunjukkan kurangnya hubungan dengan plak atau kalkulus. Darling et al. membandingkan
juvenile spongiotic gingivitis / LJSGH dengan puingty gingivitis dan menemukan beberapa
fitur yang membedakan termasuk kurangnya imunoreaktivitas untuk reseptor estrogen dan
progesteron pada LJSGH [2].
 Perawatan untuk LJSGH adalah eksisi bedah konservatif dan laser karbon dioksida
sangat ideal untuk mengobati lesi ini. Karena massa yang diangkat sangat vaskular, laser
ablasi dan manfaatnya dari hemostasis selama operasi pengangkatan sangat penting untuk
mencapai penghapusan lengkap jaringan hiperplastik. Usia muda pasien membuat laser ablasi
menjadi prosedur yang lebih disukai dan sangat efisien, ditoleransi dengan baik oleh populasi
pasien ini. Kekambuhan jarang terjadi dan ketika itu terjadi, mungkin karena pengangkatan
lesi yang tidak lengkap.

Penggunaan laser dalam menghilangkan lesi jaringan lunak telah menjadi praktik
yang diterima selama bertahun-tahun. Laser karbon dioksida telah dikutip dalam literatur
bedah untuk penggunaan gigi sejak tahun 1970-an dan merupakan laser yang paling umum
digunakan dalam kedokteran gigi untuk ablasi atau eksisi jaringan lunak. Manfaatnya
termasuk yang berikut: 1) visibilitas tinggi selama operasi untuk menghilangkan patologi
secara lebih akurat; 2) kontak minimal dengan jaringan patologis; 3) laser mensterilkan
karena memotong untuk mengurangi penularan penyakit; dan 4) menyegel pembuluh darah
kecil dan limfatik selama ablasi. Pembedahan laser menghasilkan pembengkakan pasca
operasi yang lebih sedikit, mengurangi rasa sakit, lebih sedikit kerusakan pada jaringan lunak
yang berdekatan, lebih sedikit kontraksi luka atau jaringan parut karena respon jaringan ikat
yang minimal, dilaporkan mengurangi risiko infeksi pasca operasi, dan kemungkinan lebih
kecilnya kekambuhan lesi [9 , 16]. Bornstein et al. juga melaporkan 139 pasien yang diobati
dengan eksisi laser karbon dioksida dari lesi jaringan lunak yang tidak ada gangguan dalam
kemampuan diagnostik dari kerusakan termal pada spesimen biopsi. Manfaat-manfaat ini
menjadikan penggunaan laser untuk perawatan lesi reaktif gingiva sebagai tambahan yang
manjur bagi armamentarium bedah.

Laser karbon dioksida memiliki afinitas yang besar terhadap air dan energi laser
sangat diserap dalam jaringan lunak oral. Ini meninggalkan luka dangkal di situs target
dengan kerusakan termal minimal ke jaringan di bawahnya dan margin luka tajam.
Kerusakan jaringan yang tepat ini juga dapat mengakibatkan pengangkatan sebagian dari lesi
patologis yang sebagian atau tidak lengkap yang dapat menyebabkan kekambuhan [26].
Adalah tugas ahli terapi untuk mendapatkan pengangkatan lesi gingiva sepenuhnya ke
jaringan yang mendasarinya, yang dapat membuat pisau bedah menjadi instrumen yang
disukai untuk beberapa lesi. Selain itu, lesi yang timbul dari ligamen periodontal
membutuhkan debridemen menyeluruh dari sel-sel induk dalam ruang ligamen dan
periosteum untuk mengurangi tingkat kekambuhan. Eksisi bedah sering melibatkan refleksi
flap mucoperiosteal dengan ketebalan penuh untuk mengakses bagian lesi ini. Hal ini
terutama berlaku untuk fibroma mengeras perifer seperti yang dibahas oleh Walters et al. [23]
dan Buduneli et al. [22]. Refleksi flap dengan ketebalan penuh juga akan memberi dokter
bedah kesempatan untuk memperbaiki cacat mukogingiva jaringan lunak pada saat biopsi
eksisi, seperti yang terlihat pada Gambar. (2, 3).

Lesi gingiva yang dijelaskan dalam makalah ini sering memiliki penampilan klinis
yang sama dan memiliki kecenderungan 2: 1 untuk wanita. Mereka juga memiliki keluhan
serupa tentang pembesaran, pendarahan saat provokasi, dan kadang-kadang nyeri gingiva.
Beberapa penulis percaya bahwa gambaran histologis yang berbeda adalah spektrum lesi
tunggal dalam berbagai tahap pematangan [7, 20]. Terlepas dari kesamaannya, semua lesi
gingiva reaktif menunjukkan perbedaan usia, jenis, lokasi, durasi, dan gambaran histologis.
Imperatif dalam pengobatan lesi gingiva reaktif adalah penghilangan iritasi lokal lengkap
seperti restorasi yang rusak, kalkulus, atau trauma. Perawatan yang berhasil melibatkan
memperoleh diagnosis yang akurat melalui analisis histopatologis, penghapusan lengkap lesi
gingiva, dan mengatasi iritasi lokal dengan perawatan lanjutan, serta pemeliharaan kebersihan
gigi untuk mencegah atau mengobati kekambuhan.

UCAPAN TERIMA KASIH

Penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan terkait dengan studi ini atau
rekomendasi metode perawatan bedah alternatif. Penulis mengucapkan terima kasih kepada
Dr. Harvey Kessler atas bantuannya dalam persiapan naskah ini.

REFERENSI

[1] Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and maxillofacial pathology. 3rd
ed. St. Louis: Saunders 2009.
[2] Darling MR, Daley TD, Wilson A, Wysocki GP. Juvenile spongiotic gingivitis. J
Periodontol 2007; 78(7): 1235-40.
[3] Chang JY, Kessler HP, Wright JM. Localized juvenile spongiotic gingival hyperplasia.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106(9): 411-8.
[4] Zhang W, Chen Y, An Z, Geng N, Bao D. Reactive gingival lesions: A retrospective
study of 2,439 cases. Quintessence Int 2007; 38(2): 103-10.
[5] Kfir Y, Buchner A, Hansen LS. Reactive lesions of the gingiva: a clinicopathological
study of 741 cases. J Periodontol 1980; 51(11): 655-61.
[6] Binnie WH. Periodontal cysts and epulides. Periodontology 2000 1999; 21: 16-32.
[7] Prasad S, Reddy SB, Patil SR, Kalburgi NB, Puranik RS. Peripheral ossifying fibroma
and pyogenic granuloma. N Y State Dent J 2008; 74(2): 50-2.
[8] Daley TD, Nartey NO, Wysocki GP. Pregnancy tumor: an analysis. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1991; 72(2): 196-9.
[9] Bornstein MM, Winzap-Kälin C, Cochran DL, Buser D. The CO2 laser for excisional
biopsies of oral lesions: a case series study. Int J Periodontics Restorative Dent 2005; 25(3):
221-9.
[10] Frame JW. Removal of oral soft tissue pathology with the CO2 laser. J Oral Maxillofac
Surg 1985; 43: 850-5.
[11] White JM, Chaudry SI, Kudler JJ, Sekandari N, Schoelch ML, Silverman S. Nd:YAG
and CO2 laser therapy of oral mucosal lesions. J Clin Laser Med Surg 1998; 16(6): 299-304.
[12] Salum FG, Yurgel LS, Cherubini K, De Figueiredo MAZ, Medeiros IC, Nicola FS.
Pyogenic granuloma, peripheral giant cell granuloma and peripheral ossifying fibroma:
retrospective analysis of 138 cases. Minerva Stomatol 2008; 57(3): 227-32.
[13] Esmeili T, Lozada-Nur F, Epstein J. Common benign oral soft tissue masses. Dent Clin
N Am 2005; 49: 223-40. Fig. (8). Localized juvenile spongiotic gingival hyperplasia. (a)
Original presentation of LJSGH as a localized lesion at the maxillary arch, facial view. (photo
courtesy of Dr. Harvey Kessler). (b) LJSGH lesion showing cobblestone surface and
proliferation of epithelium (2 X power). (c) LJSGH lesion showing proliferation of sulcular
epithelium with exocytosis and dilated blood vessels within connective tissue
cores (10 X power).abc
[14] Chaparro-Avendaño AV, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Peripheral giant cell
granuloma: a report of five cases and review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2005; 10: 48-57.
[15] Pick RM, Colvard MD. Current status of lasers in soft tissue dental surgery. J
Periodontol 1993; 64(7): 589-602.
[16] Rossmann JA, Cobb CM. Lasers in periodontal therapy. Periodontology 2000 1995; 9:
150-64.
[17] Layfield LL, Shopper TP, Weir JC. A diagnostic survey of biopsied gingival lesions. J
Dent Hyg 1995; 69: 175-9.
[18] Gardner DG, The peripheral odontogenic fibroma: an attempt at clarification. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1982; 54(1): 40-8.
[19] Wright JM. Oral and maxillofacial pathology case of the month. Texas Dent J 2000;
117(11): 62-9.
[20] Buchner A, Hansen LS. The histomorphologic spectrum of peripheral ossifying fibroma.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987; 63(4): 452-61.
[21] Mesquita RA, Sousa SC, de Araújo NS. Proliferative activity in peripheral ossifying
fibroma and ossifying fibroma. J Oral Pathol Med 1998; 27(2): 64-7.
[22] Buduneli E, Buduneli N, Ünal T. Long-term follow-up of peripheral ossifying fibroma:
Report of three cases. Periodontal Clin Invesigt 2001; 23(1): 11-4.
[23] Walters JD, Will JK, Hatfield RD, Cacchillo DA, Raabe DA. Excision and repair of the
peripheral ossifying fibroma: a report of 3 cases. J Periodontol 2001; 72(7): 939-44.
[24] Farquhar T, MacLellan J, Dyment H, Anderson RD. Peripheral ossifying fibroma: a case
report. J Can Dent Assoc 2008; 74(9): 809-12.
[25] Carrera GI, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Peripheral ossifying fibroma: Report of a
case and review of the literature. Med Oral 2001; 6(2): 135-41.
[26] Tamarit-Borràs M, Delgado-Molina E, Berini-Aytés L, Gay- Escoda, C. Removal of
hyperplastic lesions of the oral cavity: a retrospective study of 128 cases. Med Oral Patol
Oral Cir Bucal 2005; 10: 151-62.