CaseReport Session (CRS)

*Kepaniteraan Klinik Senior/ G1A217027

** Pembimbing/ dr. Mirna Marhami Iskandar, Sp.S

VERTIGO PERIFER
M. Rizqon Oksadika Rehan* dr. Mirna Marhami Iskandar, Sp.S **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD RADEN MATTAHER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Case Report Session (CRS)

VERTIGO PERIFER

DISUSUN OLEH

M. RIZQON OKSADIKA REHAN

G1A217027

Sebagai Salah Satu Syarat Dalam Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Raden Mattaher/ Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Jambi, Juli 2019

PEMBIMBING

dr. dr. Mirna Marhami Iskandar, Sp.S

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
sebab karena rahmatnya, laporan kasus atau case report session (CRS) yang
berjudul “Vertigo perifer” ini dapat ter selesaikan. Laporan kasus ini dibuat agar
penulis dan teman – teman sesama koass periode ini dapat memahami tentang
gejala klinis yang sering muncul ini. Selain itu juga sebagai tugas dalam
menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu penyakit Saraf RSUD
Raden Mattaher Jambi.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Mirna Marhami Iskandar,
Sp.S Sselaku pembimbing dalam kepaniteraan klinik senior ini dan khususnya
pembimbing dalam laporan kasus ini. Penulis menyadari bahwa laporan ini jauh
dari sempurna, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran agar lebih baik
kedepannya. Akhir kata, semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi kita semua
dan dapat menambah informasi serta pengetahuan kita.

Jambi, Juli 2019

Penulis

3
 DAFTAR ISI

Halaman pengesahan ......................................................................... 2

Kata Pengantar.................................................................................... 3
Daftar Isi ............................................................................................ 4
BAB I Pendahuluan ............................................................................ 5
BAB II Status Pasien......................................................................... 6
BAB III Tinjauan Pustaka.................................................................... 24
BAB IV Analisa Kasus........................................................................ 40
BAB V Kesimpulan...........................................................................42
Daftar Pustaka......................................................................................43

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Pada sebuah studi mengemukakan
vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88%
pasien mengalami episode rekuren.1
Vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus sampai dengan 56,4% pada
populasi orang tua.Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-anak tidak
diketahui,tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di
Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali
serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%)
diketahui sebagai “paroxysmal vertigo” yang disertai dengan gejala-gejala migren
(pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).2
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal
dari system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat)
dan kondisi lain. Pasien pada primary care 93% mengalami BPPV, acute
vestibular neuronitis, atau Penyakit Meniere.2
Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala
mereka, menentukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat
sebuah pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan temuan radiologis akan membantu dokter untuk menegakkan diagnosis
dan memberi terapi yang tepat untuk pasien.2

5
 BAB II
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
 Nama : Ny. S
 Jenis Kelamin : Wanita
 Usia : 40 tahun
 Alamat : Tangkat 23 Sungai Gelam
 Status Perkawinan : Menikah
 Agama : Islam
 Pekerjaan : IRT
 Suku Bangsa : Melaayu
 Tanggal Masuk RS : 21 Juni 2019
 Ruang Perawatan : Bangsal Neurologi

DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Tanggal
Pasif
1. Pusing Berputar 21 Juni 2019
2. Mual dan 21 Juni 2019
muntah

6
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada hari Senin, pada tanggal 24 Juni 2019
Keluhan Utama : Pusing berputar
Riwayat Penyakit Sekarang
 Onset :3 hari SMRS, Mendadak
 Kualitas : Menganggu aktivitas
 Kuantitas : hilang timbul
 Faktor yang memperberat : Perubahan posisi tiba-tiba dari duduk
langsung berdiri
 Faktor yang memperingan : Berbaring dan menutup mata
 Kronologis :
Pasien datang dengan keluhan pusing berputar. Pusing berputar dirasakan
mendadak sejak 3 hari SMRS, memberat ketika pasien berubah posisi dan
terasa seperti akan jatuh, pasien merasa membaik saat menutup mata dan
berbaring. Keluhan disertai mual dan muntah, pasien muntah sebanyak ±4 kali
muntah pertama berupa makanan selanjutnya muntah berupa makanan
bercampur cairan berwarna kuning. Keluhan pusing pertama kali dirasakan
sejak ± 4 bulan yang lalu, pusing hilang timbul dan timbul lagi sejak 3 hari
SMRS.
Penglihatan kabur (-) Kesemutan (-) demam (-) Kejang (-) pandangan
ganda (-) riwayat trauma kepala (-), telinga berdenging (-), telinga terasa
penuh (-), nyeri telinga (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat trauma (-)
 Riwayat alergi obat-obatan, makanan ataupun debu disangkal.
 Riwayat hipertensi disangkal
 Riwayat memakai kacamata disangkal

7
Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat untuk keluhan ini.
Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa, riwayat hipertensi (-),
Riwayat Diabetes Melitus (-).
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien menyangkal memiliki masalah keluarga dan ekonomi.

III. Pemeriksaan Fisik (Objektif)

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 24 Juni 2019
1. Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos Mentis
 GCS : 15 (E4M6V5)
 Kesan Sakit : Tampak Sakit Sedang
2. Tanda Vital
 Tekanan Darah : 140/90 mmHg
 Nadi : 75 kali/ menit
 Respirasi : 18 kali/ menit, pernapasan reguler
 Suhu : 36,3 °C

3. Status Generalis
 Kepala : Normocephal
 Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,  ± 3 mm/± 3 mm, refleks
cahaya (+)/(+), katarak -/-
 THT : aurikula dalam batas normal, liang telingan teling
telinga dalam batas normal.
 Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah
hiperemis (-), T1-T1, faring hiperemis (-).

8
  Leher : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-),
pembesaran tiroid (-)

Dada
Jantung:
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
 Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
 Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru:
 Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
 Palpasi : Massa (-), Nyeri tekan (-), krepitasi (-), fremitus taktil
sama kanan dan kiri
 Perkusi : Vokal fremitus sama kiri dan kanan, Sonor +/+
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
 Inspeksi : Tampak datar, Distensi (-), masa (-).
 Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (+), undulasi (-), shifting
dullness (-), hepar dan lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani (+)
 Auskultasi : Bising usus (+) N,
Alat kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

4. Status Neurologis
 Kesadaran Kualitatif : Compos Mentis
 Kesadaran Kuantitatif (GCS) : 15 (E4 V5 M6)
 Tanda Rangsang meningeal :
 Kaku kuduk :-

9
  Brudzinsky 1 : -
 Brudzinsky 2 : -|-
 Brudzinsky 3 : -|-
 Brudzinsky 4 : -|-
 Laseque : >700 / >700
 Kernig : >1350 / >1350
 Saraf kranial :
 N. I (Olfaktorius )
Daya pembau Kanan Kiri Keterangan
Subjektif Normosmia normosmia normal
Objektif (dengan Bahan) Kopi Kopi Normal

 N.II (Optikus)
Kanan Kiri Keterangan
Tajam penglihatan
Lapang pandang Normal Normal
Pengenalan warna Tidak Tidak Dalam batas
diperiksa diperiksa normal
Funduskopi Tidak Tidak
dilakukan dilakukan

 N.III (Oculomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola
Normal Normal
mata
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil

10
 Bentuk, besar Bulat, isokor,  Bulat, isokor,
 3 mm  3 mm
Reflex cahaya + +
langsung
Reflex + +
konvergensi
reflex konsensual + +
Diplopia Tidak ada Tidak ada

 N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan bola mata
Normal Normal
ke bawah-dalam
Diplopia Tidak ada Tidak ada

 N. V (Trigeminus)
Motorik
Membuka mulut Normal
Mengunyah Normal
Mengigit Normal
Sensibilitas Muka Kanan Kiri
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
Reflek Kornea + +

 N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal Dalam batas
Strabismus (-) (-) normal

11
 N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Saat diam Simetris Simetris
Mengernyitkan dahi simetris simetris
Senyum
memperlihatkan gigi Normal Normal
Daya perasa 2/3 Normal Normal
anterior lidah Normal Normal

 N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran
Test Rinne Tidak
Test Weber Tidak dilakukan
dilakukan

Vestibular
Nistagmus Tidak ada Tidak ada

 N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri
Arkus farings simetris simetris
Daya perasa 2/3 posterior lidah normal normal

12
  N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring normal normal
Disfonia - - Dalam batas
Refleks muntah normal Normal normal

 N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Menoleh normal normal Dalam batas
Mengangkat bahu normal normal normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

 N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Trofi eutrofi eutrofi Dalam batas
Tremor (-) (-) normal
Disartri (-) (-)

 Sistem motorik
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas superio
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas inferior
Kekuatan 5 5
Tonus N N

13
 Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)

 Sistem sensorik
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba Normal Normal
Nyeri normal normal
Suhu normal normal
Propioseptif normal normal

 Refleks
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (++) (++)
Triseps (++) (++) Dalam batas
Patella (++) (++) normal
Achilles (++) (++)
Patologis
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-)
Babinski (-) (-) Reflek patologis
Chaddock (-) (-) (-)
Openheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)

 Tes Neuro-otologi
 Tes nistagmus : Tidak ada
 Tes Romberg : Pasien sulit berdiri
 Tes Tandem-Walking : tidak dilakukan

14
  Tes Fukuda : Tidak dilakukan
 Tes Finger to nose : normal
 Tes knee to heel : normal
 Dix Hallpike : Tidak dilakukan
 Tes Kalori : Tidak dilakukan

 Sistem otonom
 Berkemih : Tidak ada keluhan
 Defekasi : Tidak ada keluhan
 Keringat : Tidak ada keluhan

 Fungsi luhur : Dalam batas normal

 Vertebra : Nyeri tekan (-)

Pemeriksaan lain
Darah rutin
WBC : 11,69 x 109/mm3
RBC : 5,15 x 1012/mm3
HGB : 14,8 g/dl
HCT : 45,1 %
PLT : 242 x 109/L
GDS : 76 mg/dl

Kimia Darah
Ureum : 25mg/dl
Kreatinin : 0,8 mg/dl
Asam urat : 6,4 mg/dl
Cholesterol : 346 mg/dl
Trigliserida : 104 mg/dl
HDL : 56 mg/dl
LDL : 270 mg/dl

15
 Elektrolit :
Na : 141,67 mmol/L
K : 4,04 mmol/L
Cl : 104,61 mmol/L
Ca : 1,26 mmol/L

IV. Diagnosis
Diagnosis Kerja: Diagnosis Neurologi
 Diagnosis Klinis : Vertigo perifer + Dispepsia
 Diagnosis Topis : Sistem Vestibuler
 Diagnosis Etiologi : Susp. Benign Paroxysmal Position

Diagnosis Banding :
 Meniere’s disease
 Neuritis vestibuler
 Vertigo vesibular sentral

V. Ringkasan
S: Pasien datang dengan keluhan pusing berputar. Pusing berputar
dirasakan mendadak sejak 3 hari SMRS, memberat ketika pasien berubah
posisi dan terasa seperti akan jatuh, pasien merasa membaik saat menutup
mata dan berbaring. Keluhan disertai mual dan muntah, pasien muntah
sebanyak ±4 kali muntah pertama berupa makanan selanjutnya muntah berupa
makanan bercampur cairan berwarna kuning. Keluhan pusing pertama kali
dirasakan sejak ± 4 bulan yang lalu, pusing hilang timbul dan timbul lagi sejak
3 hari SMRS.
Penglihatan kabur (-) Kesemutan (-) demam (-) Kejang (-) pandangan
ganda (-) riwayat trauma kepala (-), telinga berdenging (-), telinga terasa
penuh (-), nyeri telinga (-).

16
 O:Kesadaran :GCS 15 (E:4, M:6, V:5)
Gizi : BB : 63 kg, TB : 158 cm
Suhu : 36,3ºC
Nadi : 75 x/m
Pernapasan : 18 x/m
Tek. Darah :140/90mmHg

A:Diagnosis Kerja: Diagnosis Neurologi

 Diagnosis Klinis : Vertigo perifer + Dispepsia
 Diagnosis Topis : Sistem Vestibuler
 Diagnosis Etiologi :Susp Benign Paroxysmal Position Vertigo

Diagnosis Banding :
 Meniere’s disease
 Neuritis vestibuler
 Vertigo Sentral

P: Non Medikamentosa :
a. Terapi Rehabilitatif
 Edukasi pasien untuk bangun dari tempat tidur secara perlahan-
lahan.
 Memberitahu pasien tentang latihan Brandt-Daroff atau epley
manuver untuk latihan di rumah agar pasien terbiasa dengan
beberapa posisi sehingga tidak muncul keluhan pusing berputar
saat berpindah posisi.

17
Epley Manuver

18
 Medikamentosa
 IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
 P.O Betahistine 3x6mg
 P.O Vitamin B Complex 2x1tablet
 Ondansetron IV 4mg/2ml 3 x 1 amp
 Ranitidin IV 50mg/2ml 3 x 1amp

Mencegah Faktor Pencetus dan Lifestyle

 Mencegah minum alkohol dan rokok berlebihan
 Mengurangi obat sedatif, ototoksik, dan opioid
 Memperbaiki posisi tidur dan saat bekerja
 Hindari faktor pencetus

VI. PROGNOSIS
 Quo Ad Vitam : Bonam.
 Quo Ad Sanationam : Bonam.
 Quo Ad Functionam : Bonam.

19
VII. RIWAYAT PERKEMBANGAN
(24 Juni 2019)
S: pusing (+), mual (+), muntah (+), muntah 1 kali berisi makanan
O: TD : 140/90 mmHg, HR : 75 x/i, T : 36,3 oC, RR : 18 x/i
Nyeri tekan epigastrium (-)
Anggota gerak atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutrofi Eutrofi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas N N

Anggota gerak bawah

Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutrofi Eutrofi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas N N

 Test Neuro-otologi :
 Tes nistagmus : Tidak ada
 Tes Romberg : Pasien sulit berdiri
 Tes Tandem-Walking : tidak dilakukan
 Tes Fukuda : Tidak dilakukan
 Tes Finger to nose : normal

20
  Tes knee to heel : normal
 Dix Hallpike : Tidak dilakukan
 Tes Kalori : Tidak dilakukan

A : Diagnosis Klinis : Vertigo perifer + Dispepsia

Diagnosis Topis : Sistem Vestibuler
Diagnosis Etiologi:Benign Paroxysmal Position vertigo

P: IVFD Nacl 0,9% 20 tpm

P.O Betahistine 3x6mg
P.O Vitamin B Complex 2x1tablet
Ondansetron IV 4mg/2ml 3 x 1 amp
Ranitine IV 50mg/2ml 3 x 1 amp
(25 Juni 2019)
S: S: pusing (+), mual (-), muntah (-)
O: TD : 140/90 mmHg, HR : 82 x/i, T : 36,5 oC, RR : 19 x/i
Nyeri tekan epigastrium (-)
Anggota gerak atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutrofi Eutrofi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas N N

Anggota gerak bawah

Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N

21
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutrofi Eutrofi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas N N

 Test Neuro-otologi :
 Tes nistagmus
 Tes Romberg
 Tes Tandem-Walking
 Tes Fukuda
 Tes Finger to nose
 Tes knee to heel
 Dix Hallpike
 Tes Kalori
: Tidak ada
: Pasien sulit berdiri
: tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: normal
: normal
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

A: Diagnosis Klinis : Vertigo perifer

Diagnosis Topis : Sistem Vestibuler
Diagnosis Etiologi :Benign Paroxysmal Position Vertigo

P: IVFD Nacl 0,9% 20 tpm

 P.O Betahistine 3x6mg
 P.O Vitamin B Complex 2x1tablet

22
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Keseimbangan3,4

Sistem keseimbangan merupakan salah satu panca indera, disamping
sistem visual, pendengaran pengecap dan somatosensori. Berbeda dengan
panca indera lain yang sensorinya hanya satu, sistem vestibular ada 3 buah,
dan disebut suatu sistem multisensori. Sensor sistem visual berada di mata,
penciuman di hidung, pendengaran di telinga, pengecap di lidah,
somatosensori di muskuloskletal, sedangkan sensor sistem keseimbangan
berada di telinga, mata dan muskuloskletal.
1. Reseptor organ keseimbangan :
 Reseptor mekanik di vestibulum
 Reseptor cahaya diretina
 Reseptor propioseptif di otot, tendon dan sendi
2. Saraf Aferen
 N. Vestibularis
 N. Optikus
 N. Spinovestibuloserebralis
3. Pusat-pusat keseimbangan
 Nukleus Vestibularis
 Serebellum (flokulonodularis)
 Korteks cerebri (lobus temporalis)
Fisiologi keseimbangan yaitu :
1. Informasi untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibular, visual dan propioseptif
2. Arus informasi akan berlangsung intensif apabila terdapat gerakan atau
perubahan pergerakan dari kepala atau tubuh
3. Akibat gerakan tersebut timbul perpindahan cairan endolimfe di labirin,
selanjutnya bulu (cilia) dan sel rambut (hair cells) akan menekuk 

23
 permeabilitas memberan sel berubah sehingga kalsium masuk ke dalam
sel.
4. Influksi kalsium akan menyebabkan terjadinya depolarisasi juga
merangsang pelepasan neurotransmitter eksitatorik (glutamate)  saraf
aferen (vestibularis) ke pusat-pusat keseimbangan tubuh di otak.
5. Impuls yang dibawa oleh saraf aferen selanjutnya dihantarkan ke inti
vestibularis  otak kecil korteks serebri hipothalamus, dan pusat
otonomik di formasio retikularis.
6. Pusat integrase alat keseimbangan tubuh yang pertama di inti vestibularis
yang kedua di serebellum.
7. Serebellum juga merupakan pusat pembanding informasi yang sedang
berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat.

B. Vertigo
1. Definisi
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar
merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan
seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim
keseimbangan. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar
serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar
mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan
dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat
dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh
pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan lemas
disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-headness,
disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). 5

24
2. Klasifikasi5
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :
a. Vertigo Sentral diakibatkan oleh kelainan pada pons, medulla, atau
cerebellum.
b. Vertigo Perifer disebabkan oleh kelainan pada organ akhir (utrikulus
maupun kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.

3. Etiologi
a Penyebab perifer Vertigo
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia
rata-rata 51 tahun. 6
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan
oleh pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga
dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan
menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis
anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil
kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam .
Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan
menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.7,8
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya
idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik
telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala
benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi
bertahun-tahun setelah episode. 9,10
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten
12
diikuti dengan keluhan pendengaran . Gangguan pendengaran
berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi
11
frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga.

25
 Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo
otologik.10
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi
endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin
bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe.

 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia,
dan nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada
nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang
sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran.
Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.13
b Penyebab Sentral Vertigo
 Migraine
Selby and Lance menemukan vertigo menjadi gejala yang
sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine..
Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur,
penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana
juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada
migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali
membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 12
 Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit.
Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor
resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan
gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan
diantara gejala biasanya normal. 10

26
  Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga
ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering
adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor
pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau
Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh
MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan
ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya
didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo
tanpa gejala neurologia lainnya.
4. Patofisiologi
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh
yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori
yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi

bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
b. Teori konflik sensorik. Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan
sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu
mata/visus, vestibulum dan proprioceptif, atau ketidakseimbangan/asimetri
masukan sensorik yangs berasal dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul
respons yang dapat berupa nnistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia
atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang
berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan
sentral sebagai penyebab.

27
c. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik
sensorik, menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola
gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang
aneh/tidak sesuai dengan pola 3 gerakan yang telah tersimpan, timbul
reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut
dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
d. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf
otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis
timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim
parasimpatis mulai berperan.
e. Teori neurohumoral Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin
(Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan
peranan neurotransmiter tertentu dalam pengaruhi sistim saraf otonom
yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. Keseimbangan Sistim
Simpatis dan Parasimpatis Keterangan : STM (Sympathic Nervous
System), PAR (Parasympathic Nerbous System)
f. Teori Sinap Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjai
peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang
terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan
menimbulkan 4 stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin
releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan
susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi
berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
meneangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat
di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

28
5. Gejala Klinis
a. Vertigo Sentral
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang
otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak,
apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak,
misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi
motorik, rasa lemah.5
b. Vertigo Perifer
 Lamanya vertigo berlangsung :4,10
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna.
Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung
beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering
penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga
diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau
oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala
menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu
ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai
beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering
datang ke unit darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan
nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan
gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai
nistagmus.

29
 Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan

 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab
yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran
pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis
atau acute labyrhinti.
Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien
vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula
perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkan oleh trauma baik langsung

30
 ataupun barotrauma, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan
telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula
perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang
disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab
perifer.
 Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease pada usia
muda perlu ditanyakan.
 Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo meliputi obat-obatan
yang ototoksik, obat anti epilepsi, antihipertensi, dan sedatif.

6. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan kepala dan
leher serta sistem kardiovaskular.

b. Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologik meliputi :
- pemeriksaan nervus cranialis
Untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural, nistagmus.2
Nistagmus horizontal 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

- Tes Dix-Hallpike4
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang
dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis
horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.

31
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah
periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih
dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)

32
B. Gait test
1) Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun
masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki
instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun
Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal
ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita
akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.
2) Heel-to- toe walking test
3) Unterberger's stepping test
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada
kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar

33
 ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi
turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.

4) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

34
4) Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
5) Fungsi Pendengaran
a) Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b) Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay.
7. Pemeriksaan Penunjang
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika
pasien mengeluhkan gangguan pendengaran. Vestibular testing tidak
dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness . Vestibular
testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas. Pemeriksaan
laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat
menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 12
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan
vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk
terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi
struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white
matter, dan kompleks nervus VIII. 12
8. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Sekitar 20 sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan
komplek gejala yang terdapat pada pasien (table . dan durasi gejala (table )
9. Diagnosis Banding
a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
b. Meniere’s Disease
c. Neuritis vestibular
d. Vertigo sentral

35
Vertigo Meniere BPPV Neuritis Vertigo central
perifer disease vestibular
Kelainan pada Meningkatnya Ada benda Virus  Kelainan/abnormalitas
sistem tekanan pada asing/batu pembengkakan pada sistem saraf
vestibuler ruang kalsium yang nervus area pusat yang
(hiperstimulasi) endolimfe dan bergerak vestibular berhubungan dg
perilemfe didalam keseimbangan
saluran
semisirkularis
Lebih banyak Lebih banyak Pada wanita Semua umur Semua umur
pada orang tua pada orang tua usia tua

Pusing berputar Pusing Berubah Vertigo berat Timbul lebih lambat,

hebat disertai berputar posisi dengan durasi rasa berputar ringan,
mual muntah dengan menyebabkan yang lama, jarang disertai
tinnitus dan vertigo sedang/pasca mual/muntah
penurunan muncul batuk/flu atau
pendengaran penyakit dg e.c
virus lain

10. Terapi
a. Non Medikamentosa
 Terapi Rehabilitasi Vestibular
Terapi rehabilitasi vestibular (VRT) merupakan modalitas yang sangan
efektif untuk memperbaiki defisit neurologis dan keluhan subyektif akibat

36
 hipofungsi vestibular perifer yang unilateral atau bilateral dengan gangguan
keseimbangan sentral pada orang dewasa maupun anak-anak.
Dasar VRT adalah menggunakan mekanisme neural yang ada pada otak
manusia untuk adaptasi, plastisis dan kompensasi yang sangat berhubungan
dengan frekwensi, durasi, arah, besar, dan besar stimulus. VRT dirancang
secara khusus untuk menggunakan plastisitas otak sampai peningkatan
sensisitivitas dan restore yang simetris. Keadaan ini akan memperbaiki
kontrol vestibulo-okular, meningkatkan pergerakan tingkat kontrol motorik.

Tujuan VRT adalah untuk :

 Meningkatkan keseimbangan
 Meminimalkan jatuh
 Menurukan sensasi subyektif pusing
 Meningkatkan stabilitas selama pergerakan
 Mengurangi “Over dependency” pada input visual dan somatosensorik
 Mengurangi ansietas dan somatisasi akibat disorientasi vestibular
indikasi untuk terapi rehabilitasi vestibular :
1. Intervensi spesifik pada BPPV. Latihan yang bermanfaat pada BPPV.
Manuver Epley dan Manuver Semont (Semon Manuver)
Manuver Epley

Disebut juga reposisi partikel atau canalith repotition.

37
 Manuver Semont
Disebut juga liberatory maneuver, bentuk latihan berupa: pasien digerakan
secara cepat pada posisi berbaring pada satu sisi ke sisi lain.

Pasien duduk tegak, kepala digerakan 45 derajat kearah telinga yang sehat
kemudian digerakan dengan cepat digerakan disisi yang berlawanan. Dan
dipertahankan pada posisi 3 menit dan kemudian pasien dikembalikan pada
posisi semula.

2. Latihan Brand- Darof

latihan Brandt-Daroff adalah metode rumah untuk kasus BPPV biasanya
digunakan bila sisi BPPV tidak jelas. Latihan dilakukan selama 2 minggu.
Dalam setiap set dilakukan manuver seperti gambar diatas sebanyak lima kali
diulangi setiap pagi, siang, dan sore. Pada umumnya perbeaikan diperoleh

setelah 30 set, atau sekita 10 hari. Hampir 30 hari pasien BPPV akan berulang
dalam satu tahun.

38
3. Latihan Log Roll

Bila telah ditentukan BPPV gangguan kanalis horizontal kanan, pasien

diminta untuk memutar kepala 90 derajat menjauhi lesi pada langkah 1-5,
tahan posisi ini selama 10-30 detik. Dari langkah 5 posisi pasien kembali ke
posisi awal (6) dengan cepat dan pasien segera ditegakan
4. Intervensi umum terhadap gangguan vestibular:
Gangguan unilateral misal: Neuritis vestibular dan Neuroma austikus
Gangguan bilateral misal: intoksikasi gentamisin
5. Pasien dengan keluhan gangguan vestibular yang berfluktuasi : Sindrome
meniere, Fistula Peri-limfatik
6. Terapi empiris pada keadaan dimana diagnosis tidak jelas seperti pada kasus
vertigo post traumaatik dan gangguan keseimbangan multifaktorial usia lanjut
b. Medikamentosa
Pemberian obat-obatan simtomatik untuk mengobati gejala dizziness, mual,
dan muntah pada vertigo meliputi golongan antikolinergik, antihistamin dan
benzodiazepine.
Obat-obatan antivertigo hanya diindikasikan untuk :
 Gejala vertigo vestibular perifer atau sentral akut (maksimal 3 hari).
 Profilaksis mabuk perjalanan
 Sebagai terapi pada vertigo posisional sentral dengan mual

39
 Golongan antivertigo :
1) Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo
juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat
anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat
antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk).
Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang
positif. Antihistamin generasi pertama memiliki aktivitas antikolinergik,
memblok reseptor muskarinik dan menghambat efek pada sistem saraf pusat.
Obat yang biasa digunakan yaitu dimenhidrinat dosis 50 mg/4-8 jam,
promethazine 25 mg/4-8 jam.

2) Histaminik
Salah satu obat yang sering digunakan dalam mengobati vertigo yaitu
betahistin. Betahistin memblok reseptor presinaptik H3 dan menstimulasi
posinaptik H1, tetapi tidak memiliki afinitas yang signifikan terhadap H2.
Sehingga, betahistin meningkatkan pelepasan histamine pada ujung saraf. Hal
tersebut memberikan efek terhadap sfingter prekapiler sirkulasi mikro dari
telinga bagian dalam yang akhirnya dapat meningkatkan vaskularisasi aliran
darah stria labirin. Betahistin juga menghambat aktivitas neuron vestibular,
menurunkan frekuensi dan intensitas vertigo serta tinnitus. Selain itu,
betahistin juga tidak menekan proses kompensasi. Obat ini juga tidak
menurunkan aktivitas psikofisik pasien. Kontraindikasi hanya pada
peokromositoma. Obat ini perlu diperhatikan pada pasien dengan asma,
hipotensi berat dan ulkus peptikum.

3) Antagonis Kalsium
Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di
dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium

40
 intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler.
Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium. Selain
sebagai penghambat kanal kalsium, flunarizin dan sinarizin mempunyai efek
sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin-1. Flunarizin dan sinarizin
dikonsumsi per oral. Efek samping jangka pendek dari penggunaan obat ini
terutama adalah efek sedasi dan peningkatan berat badan. Efek jangka
panjang yang pernah dilaporkan ialah depresi dan gejala parkinsonisme,
tetapi efek samping ini lebih banyak terjadi pada populasi lanjut usia.
4) Benzodiazepine
Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di
tempat khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler
diperkirakan terjadi melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-
obat sedatif, akan mempengaruhi kompensasi vestibuler. Efek farmakologis
utama dari benzodiazepin adalah sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan,
relaksasi otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan. Beberapa obat
golongan ini yang sering digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan
klonazepam.
5) Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah
efedrin.Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4
kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat
anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar
(palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.

41
 BAB IV
ANALISA KASUS

Pasien datang dengan keluhan pusing berputar. Pusing berputar dirasakan

mendadak sejak 3 hari SMRS, memberat ketika pasien berubah posisi dan terasa
seperti akan jatuh, pasien merasa membaik saat menutup mata dan berbaring.
Keluhan pusing pertama kali dirasakan sejak ± 4 bulan yang lalu, pusing hilang
timbul dan timbul lagi sejak 3 hari SMRS. Penglihatan kabur (-) Kesemutan (-)
demam (-) Kejang (-) pandangan ganda (-) riwayat trauma kepala (-), telinga
berdenging (-), telinga terasa penuh (-), nyeri telinga (-), mual (-), muntah (-).
Hal ini sesuai dengan teori tentang vertigo perifer dimana dari keluhan pasien
mengatakan pusing berputar yang timbul secara mendadak, dipengaruhi oleh
perubahan posisi tiba-tiba, seperti saat berdiri setelah duduk, memutarkan
kepalanya kekanan dan membuka matanya. Hal ini dikarekan kemungkinan
adanya otolit yang bergerak mengenai endolimfe pada system vestibular. Pasien
juga tidak mengeluhkan adanya rasa melayang dan mangembang untuk
menyingkirkan vertigo yang bersifat sentral/ non vestibuler.
Dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis pasien didapatkan dalam
batas normal.
Terapi diberikan IVFD Nacl 0,9% 20 tpm, Betahistine 3x6mg, Vitamin B
Complex 2x1tablet, ondansetron 4mg/2ml 3 x 1 amp, ranitidine 50mg/2ml 3 x
1amp. Diberikan golongan histaminik karena obat golongan memblok reseptor
presinaptik H3 dan menstimulasi posinaptik H1, tetapi tidak memiliki afinitas
yang signifikan terhadap H2. Sehingga, betahistin meningkatkan pelepasan
histamine pada ujung saraf. Hal tersebut memberikan efek terhadap sfingter
prekapiler sirkulasi mikro dari telinga bagian dalam yang akhirnya dapat
meningkatkan vaskularisasi aliran darah stria labirin. Ondansetron diberikan
karena pasien mengeluhkan mual dan mutah, saat keluhan tidak lagi dirasakan
pemberian obat ini dihentikan,

42
 BAB V
KESIMPULAN

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau

seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya
disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung
hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus
berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran
vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral.
Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis
semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol
keseimbangan. Gangguan kesehatan yangberhubungan dengan vertigo periferal
antara lain penyakit penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo
(gangguan akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan
keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular
neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di
bagian dalam pendengaran).
Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di
dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan
otak dan serebelum (otak kecil).

43
 DAFTAR PUSTAKA
1. Wahyudi, KT. Vertigo. CDK-198/ vol. 39. 2012
2. Setiawati M, Susanti Diagnosis dan Tatalaksana Vertigo. MAJORITY I
Volume 5 . 2016
3. Labuguen, RH. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family
Physician. 2006.
4. Kelompok Studi Vertigo Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia..
Pedoman Tatalaksana Vertigo. PERDOSSI. 2012
5. Sura, DJ, Newell, S. . Vertigo- Diagnosis and management in primary
care, BJMP 2010
6. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;
2008.
7. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-
clinical#a0217.
8. Turner, B, Lewis, NE. Symposium Neurology :Systematic Approach that
Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010
9. Mark, A. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical
Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine. 2008.
10. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. 2006
11. Swartz, R, Longwell, P. Treatment of Vertigo in Journal of American
Family Physician. 2005
12. Chain, TC. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with
Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and
wilkins). 2009
13. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 2009.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884048-
overview#a0104

44