Penyebab utama terjadinya gingivitis ialah penumpukan bakteri plak.

Nah Faktor yang

memudahkan terjadinya penumpukan plak itu kareana adanya kalkulus yaa . Oleh karena itu
terdapatnya kalkulus dalam rongga mulut , merupakan hal yang sangat perlu mendapatkan
perhatian dokter gigi.

Efek utama kalkulus terhadap terjadinya penyakit periodontal bukan disebabkan oleh
karena iritasi mekanis kalkulus tetapi karena kalkulus selalu ditutupi oleh plak. Permukaan
kalkulus yang kasar menjadi faktor predisposisi akumulasi plak yang sulit dibersihkan.
Kalkulus memudahkahkan kontak plak dengan jaringan gingiva.

Gingivitis dimulai oleh proses inflamasi yang dipicu oleh plak gigi. Bakteri dan toksinnya
dari sulcus gingiva menembus melalui interseluler celah di epitel junctional untuk memasuki
jaringan ikat dibawahnya. Proses ini meliputi 3 tahap sebagai berikut:

- Tahap pertama “Initial Lesion”

Tahap awal terjadinya inflamasi yang disebabkan oleh bakteri di dalam plak.

Peristiwa ini dimulai dalam 2-4 hari setelah akumulasi plak. Bakteri dan toksinnya setelah
memasuki jaringan ikat, akan merangsang atau mengaktifkan sel seperti sel mast atau
neutrophil untuk menghasilkan mediator peradangan vasoaktif. Hal ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan meningkatkan aliran darah. Bersamaan dengan vasodilatasi ini,
mediator inflamasi juga meningkatkan permeabilitas vaskuler yang menyebabkan keluarnya
cairan plasma yang mengandung protein yang disebut eksudat. Eksudat ini keluar melalui
sulkus sebagai cairan sulkus gingiva. Pada tahap ini , Adanya marginasi atau penempelan
leukosit di pembuluh darah kapiler mengarah pada diapedesis atau keluarnya leukosit,
terutama neutrophil. Neutrophil ini lolos atau keluar melalui proses kemotaksis , bermigrasi
ke area yang terinfeksi dan menumpuk di jaringan ikat dibawah epitel sulcular dan junctional.
Neutrofil juga menembus epitel.

Secara klinis tahap ini mungkin menunjukkan gejala apapun , tetapi mungkin terdapat
eksudasi carian sulkus gingiva. Peradangan yang menetap dapat menyebabkan kesehatan
gingiva memburuk dan berkembang

- Tahap kedua “Early Lesion“

Tahap ini dimulai dalam 4-7 hari jika peradangan terjadi terus menerus, menyebabkan
perekrutan lebih lanjut dari leukosit seperti limfosit , monosit , serta makrofag dan terdapat
juga sel plasma dan sel mast. Tahap ini ditandai dengan akumulasi limfosit yang dominan .
Selain vasodilatasi pembuluh darah yang disebabkan oleh zat vasoaktif. Limfosit dan
makrofag menghasilkan faktor pertumbuhan yang membantu dalam proses angiogenesis dan
proliferasi kapiler. Epitel junctionial pada tahap ini juga menjadi padat dengan neutrophil
dan pada mikroskop terlihat neutrophil memfagosit bakteri di daerah sulkus.

Ada beberapa hal yang penting dari inflamasi ini. Setelah menumpuknya sel radang di
jaringan ikat, sel ini diupayakan untuk menghancurkan bakteri yang menyerang. Hal ini
menyebabkan kerusakan kolateral pada jaringan sekitarnya. Karena saat bakteri tertelan sel
leukosit menghasilkan banyak enzim dan bakteri dipecah oleh enzim. Namun, enzim ini juga
dilepaskan secara ekstraseluler yang menyebabkan kerusakan kolagen dan pembuluh darah.
Akibatnya 70% kolagen rusak, terutama serat sirkuler dan serat dento-gingiva. Peradangan
memicu pembentukan rete ridge di epitel junctional. Karena terjadi peningkatan densitas
kapiler dan vasodilatasi kapiler maka secara klinis tampak eritema dan terjadi pendarahan
saat probing

- Tahap ketiga “ Established Lesion “

Tahap ini dimulai 14-21 hari dan terjadi saat radang gusi telah menjadi kronis dan terjadi
peradangan sedang hingga berat. Terjadi peradangan persisten , vasodilatasi dan kebocoran
protein plasma atau eksudat dari pembuluh menyebabkan peningkatan viskositas darah. Hal
ini menyebabkan aliran darah menjadi lambat dan lamban. Sel darah merah keluar ke
jaringan ikat dan haemoglobin dipecah menjadi pigmen yang selanjutnya dapat memerahkan
gingiva yang sudah eritematosa. Penting untuk diperhatikan bahwa tahap ini ditandai dengan
perdangan kronis yang didominasi oleh sel plasma. Proliferasi rete ridge dari junctional
epithelium ke jaringan ikat jelas dan terjadi penghancuran kolagen.

Secara klinis gingiva tampak edematous , lembek , merah tua atau merah kebiruan . Warna
kebiruan disebabkan oleh aliran darah yang lambat yang dapat menyebabkan anoksemia atau
defisiensi oksigen di dalam darah. Gingiva pada tahap ini mudah berdarah dan eksudat dapat
terlihat keluar dari sulkus gingiva