Patofisiologi ARDS

(Acute Respiratory Distress Syndrome)

Acute Respiratory Distress Syndrome Arief Bakhtiar*, Rena Arusita

Maranatha Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi,
Fakultas Kedokteran, Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo
Patofisiologi
 Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : Type I
(90%) yang berbentuk flat, dan type II (10%) yang berbentuk
kubus .

 Sel tipe II berfungsi : Penghasil surfactant dan transport ion,

jika cedera, sel ini akan berproliferasi dan berdifferensiasi
menjadi tipe I.

 Kerusakan sel tipe II menyebabkan : Gangguan transport cairan

( edema ), dan berkurangnya produksi surfactant.
 Pada cedera akut , terjadi pengelupasan epithelial bronkus maupun
alveolus disertai dengan pembekuan membrane hialin pada dasar
membrane yang terkelupas.

 Selain itu , cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler

alveolus dan menyebabkan permeabilitas vaskuler meningkat . Ini bisa
menyebabkan cairan plasma dan neutrofil masuk ke alveolus dan
mengganggu fungsi surfactant. Kegangguan dalam fungsi surfactant ini
menyebabkan gangguan dalam sistem pertukaran gas.

 Di alveolus , ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, iaitu :

(interleukin-1,6,8 ,10) dan tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi
secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrophil.

 Neutrofil dapat melepaskan oksidan , protease, reaksi inflamasi ,

menghancurkan struktur protein seperti kolagen , elastin , fibrinogen
dan proteolysis protein plasma
Peningkatan
Cedera paru Edema Neutrofil masuk Inaktivasi surfactant
permeabilitas

. Kegagalan Pembentukan Pengelupasan Pelepasan sitokin dan

pertukaran gas membrane hialin epitel memicu inflamasi
Fase dalam pathogenesis ARDS

 Fase eksudatif : Merupakan fase permulaan, dengan cedera pada endothelium

dan epitelium, inflamasi dan eksudasi cairan. Terdapat membran hialin yang
melapisi dinding alveolar dan cairan edema yang mengandung protein di ruang
alveolar dan terjadi pula gangguan pada epitel dan infiltrasi neutrofil pada
interstitial dan alveolar. Terjadi 2-4 hari setelah serangan .
 Fase proliferatif : Pada titik ini, membran hialin telah mengalami organisasi
dan fibrosis. Obliterasi kapiler pulmonal dan deposisi kolagen pada interstitial
dan alveolar dapat diamati bersamaan dengan penurunan jumlah neutrofil dan
derajat edema paru. Berlangsung selama 5-7 hari.
 Fase fibrosis/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan
mengalami remodelling dan fibrosis. Fungsi paru beransur baik pulih dalam
dalam waktu 6-12 bulan. Sangat bervariasi antara individu dan tergantung
keparahan cederanya.