PERADANGAN

Proses Peradangan

Selama hidup seseorang, jaringan maupun organ

tubuhnya pasta pernah cedera. Agar semua dapat berjalan
baik, maka terjadi perbaikan dan pemulihan pada jaringan
dan organ tersebut. Banyak faktor lingkungan dan
perorangan yang dapat memodifikasi dan mempengaruhi
proses pemulihan. Pemulihan atau penyembuhan biasanya
didahului dan diawali suatu proses peradangan.
 Autolisis

Autolosis mengacu pada pencernaan jaringan oleh

substansi yang dilepaskan, seperti enzim dan lisosom

Putrefaksi

Putrefaksi (pembusukan) disebabkan oleh organisme

saprofitik yang memasuki tubuh yang coati, biasanya dari
usus. Ini menyebabkan perubahan warna kehijauan pada
jaringan clan organ, dan organisme menghasilkan gas,
yang menyebabkan organ berbusa atau seperti spons.
Tabel : jenis-jenis luka mekanik dan fisik
Mekanik
Luka Definisi
Insisi Disebabkan oleh alat pemotong : tepian luka rata dan rapat
Kontusi Disebabkan oleh benda tumpul, umumnya merusak
permukaankulit atau organ, menimbulkan perdarahan atau
ekimosis pada jaringan yang terkena
Abrasi Disebabkan oleh gesekan atau kerokan pada lapis-lapis
epidermis kulit atau membran mukosa.

Laserasi Disebabkan oleh robekan pada jaringan akibat benda

tumpul : robekan jaringan tidak teratur

Pungsi Disebabkan oleh tertusuknya jaringan atau organ oleh

benda runcing, seperti paku atau jarum
Fisik
Luka Definisi

Agens Mikroba Organisme hidup dapat mempengaruhi kulit, membran

mukosa, organ, dan aliran darah, menghasilkan eksotoksin,
atau melepaskan endotoksin atau mempengaruhi sel-sel
lain
Agens Kimia Agens yang toksik untuk sel-sel tertentu, termasuk agens
farmasi, agens yang dibebaskan nekrosi sel, asam, alkohol,
logam dan lain-lain.
Agens termal Suhu tinggi atau rendah dapat menimbulkan luka, ini pada
gilirannya berakibat nekrosis sel.

Radiasi Sinar ultraviolet atau sinar-X mempengaruhi epitel dan atau

membran mukosa, dosis yang tinggi dapat menimbulkan
perubahan pada sistem saraf pusat, sistem hemopoietik,
dan sistem gastrointestinal
 Luka adalah rusak atau terputusnya keutuhan jaringan
yang disebabkan cara fisik atau mekanik. Setiap jenis luka
menimbulkan peradangan, yang merupakan reaksi tubuh
terhadap cedera. Ada penyakit yang mengganggu proses
penyembuhan atau menurunkan daya tahan tubuh terhadap
infeksi. Contohnya aterosklerosis, diabetes mellitus, sirosis
hepatis, dan gagal ginjal.
Peradangan dapat didefinisikan sebagai reaksi jaringan
terhadap cedera, yang secara khan terdiri atas respons
vaskular clan selular, yang bersama-sama berusaha
menghancurkan substansi yang dikenali sebagai asing untuk
tubuh. Jaringan itu kemudian dipulihkan seperti sediakala
atau diperbaiki sedemikian rupa agar jaringan atau organ itu
dapat tetap bertahan hidup.
 Penyembuhan secara ideal berusaha memulihkan
jaringan asalnya, namun bila tidak mungkin, akan terbentuk
jaringan parut. Radang ada yang akut dan yang menahun.
Penyebab paling umum dari peradangan adalah 1) infeksi
(dari mikroba dalam jaringan), 2) trauma fisik (sering disertai
perdarahan dalam jaringan), 3) cedera kimiawi, radiasi,
mekanik, atau termal (yang langsung merangsang jaringan),
4) reaksi imum (menimbulkan respons hipersensitivitas dalam
jaringan).
 Radang Akut

Tahap Vaskular
Bila terjadi cedera jaringan, sejumlah besar substansi
kimia kuat dibebaskan ke dalam jaringan. Substansi ini
membentuk "dinding kimiawi" yang disebut gradien
kemotaktik, yang menarik cairan dan sel-sel. Reaksi awal
terhadap cedera adalah refleks neural yang berakibat
vasokonstriksi, untuk mengurangi aliran darah (mengurangi
perdarahan). Tidak lama kemudian diikuti dilatasi arteriol dan
venula, agar lebih banyak cairan dapat memasuki celah-
celah jaringan, termasuk fibrinogen. Cairan ini berfungsi
mengencerkan agens kimiawi yang merusak, serta
membawa komplemen; antibodi, dan zat-zat lain ke daerah
tersebut.
 Tahap Selular

Komponen dari eksudat cairan menimbulkan

respons khan oleh leukosit, yang umumnya
dikatakan sebagai marginasi dan "pavementing,"
emigrasi terarah, agregasi, pengenalan, clan
fagositosis.
Marginasi dan “pavementing”

Marginasi berarti merapatnya granulosit dan monosit

pada endotel pembuluh darah. Karena permeabilitas
kapiler meningkat pada awal cedera, maka aliran darah
melambat. Sel-sel polimorfonuklear (PMN) menepi (pada
venula), membentuk lapisan tersendiri melekat pada
dinding. Karena tampilan lapisan ini, maka proses ini
disebut "pavementing."
 Emigrasi

Keluarnya sel darah putih dengan menerobos di antara

endotel menuju ke tempat cedera terjadi melalui proses yang
disebut emigrasi. Neutrofil bergerak dengan gerak ameboid
menerobos di antara sel-sel endotel, sampai di tempat
cedera. Yang pertama tiba adalah neutrofil. Monosit
(makrofag) dan limfosit tiba kemudian. Kadang-kadang sel
darah merah ikut masuk dalam jaringan. Gerak PMN secara
orientasi terarah disebabkan kemotaksis. Kemotaksis adalah
gerak terarah dari sel-sel ameboid melalui gradien
konsentrasi terdiri atas substansi seperti toksin bakterial,
produk perombakan jaringan, faktor komplemen yang aktif,
dan faktor-faktor lain. Gradien menentukan arah kekuatan
yang menarik sel-sel fagositik ke daerah itu.
 Pengenalan dan Fagositosis

Fagositosis adalah proses spesifik terhadap partikel yang

dikenali sebagai asing oleh fagosit itu. Fagosit terpenting di
sini adalah neutrofil dan makrofag. Dalam proses
memfagositosis, fagosit itu sering coati, pecah dan
membebaskan enzim pencernanya, yang dapat mencederai
jaringan sekitar. Bila banyak fagosit yang mati, terjadi
akumulasi nanah, dan bersama materi atau benda asing
dikeluarkan dari tubuh.
 Eksudat
Dalam proses peradangan terbentuk jenis eksudat
berbeda, yang dapat menjadi petunjuk sifat proses
peradangan itu. Suatu eksudat adalah cairan atau bahan
yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan.
Eksudat yang paling sederhana, eksudat serosa, adalah
cairan kaya protein yang keluar masuk ke dalam jaringan
pada tahap awal inflamasi. Karena kandungan proteinnya
tinggi, serosa menarik air dan menyebabkan edema pada sisi
reaksi inflamasi. Eksudat purulen adalah eksudat yang
mengandung pus, yang adalah netrofil fagositik dan
organisms "penghasil pus" yang terletak di area-pertahanan
untuk mencegah infeksi karena penyebaran sistem.
Bergantung pada sumber peradangan, maka jenis eksudat itu
macam-macam, lihat Tabel
 Tabel : tipe-tipe eksudat

Nama Deskripsi
Serosa Cairan eksudat kaya protein; tanpa sel
Fibrinosa Eksudat kaya firbin, dapat berakibat perlekatan
Hemoragis Umumnya eksudat supuratif dengan sel darah merah
Purulen Eksudat yang mengandung nanah (pus)
Supuratif Eksudat dengan pus dan jaringan yang rusak; pada awal
supurasi, terutama sel PMN; pada yang lanjut, terutama
makrofag
Abses Daerah bernanah, biasanya terpusat dalam organ
Furunkel Abses dari kulit
Karbunkel Abses luas kulit yang cenderung menyebar
Selulitis Eksudasi supuratif dengan penyebaran difus melalui
jaringan
Serofibrinosa Eksudat serosa yang kaya fibrin
Fibrinopurulen Eksudat purulen yang kaya fibrin
 Radang Kronis
Bila proses peradangan (inflamasi) tetap ada dan belum
teratasi, terjadi beberapa hal. Daerah itu diinfiltrasi leukosit
mononuklear, khususnya makrofag dan limfosit. Namun jenis
radang kronis (menahun) tertentu, seperti osteomielitis,
mengandung neutrofil berbulan-bulan lamanya, sementara
radang akut tertentu sejak awal sudah banyak limfositnya.
Peradangan kronis diinfiltrasi banyak fibroblas, yang membentuk
kolagen, dan terbentuk jaringan parut. Luka parut dan radang
menahun itu sering mengganggu fungsi organ tersebut.
Pola radang kronis khas adalah radang granulomatosa,
yang ditandai berkumpulnya banyak makrofag atau histiosit.
Benda asing penyebab dikurung dan dipisahkan dari jaringan
sekitar, tidak dibuang. Pada tuberkulosis, granuloma yang
dihasilkan disebut tuberkel, yang ditandai nekrosis (perkijuan)
dan infiltrat kalsium pada tepian granuloma itu.
Efek lokal dan sistemik peradangan

Semua jenis peradangan memiliki kelima tanda utama

radang, yaitu: calor (pangs), dolor (nyeri), rubor (merah),
tumor (bengkak), dan functio laesa (gangguan fungsi).
Gejalagejala ini diakibatkan oleh vasodilatasi, eksudasi, dan
iritasi dari ujung-ujung saraf. Vasodilatasi ini dihubungkan
dengan pelepasan mediator kimia. Eksudasi akibat dari
perpindahan cairan dan sel darah putih ke area yang terkena.
Ujung saraf yang teriritasi oleh mediator kimia, menyebabkan
nyeri dan kadang kehilangan fungsi. peradangan juga
menimbulkan demam, leukositosis, limfadenopati,
peningkatan Laju endap darah.
 Limfadenopati
Limfadenopati adalah suatu tanda dari infeksi berat dan
terlokalisasi. Limfadenopati terjadi bila limfonodus lokal dan
pembuluh darah mengalirkan materi terinfeksi, yang
tertangkap dalam jaringan folikular nodus.
Peningkatan aliran limfatik adalah karakteristik dari
inflamasi lokal. Bila terjadi inflamasi pembuluh limfatik, ini
disebut limfangitis. Bila inflamasi mempengaruhi limfonodus,
ini disebut limfadenitis. Sistem limfe membantu
mempertahankan infeksi tetap terlokalisasi dan terisolasi dari
aliran darah.
 Demam
Demam adalah fenomena paling umum dari penyakit,
terutama inflamasi. Demam dianggap disebabkan oleh
pelepasan pirogen endogen dari makrofag dan kemungkinan
dari eosinofil, yang diaktivasi oleh fagosit, endotoksin,
kompleks imun, dan produk lain. pirogen ini (substansi
penghasil demam) bekerja pada pusat pengatur suhu di
hipotalamus untuk meningkatkan titik pengatur termostat.
Tujuan dari demam tidak diketahui, tetapi pada
peningkatan suhu, fagosit bekerja lebih cepat untuk
mencapai tujuannya. Metabolisms tubuh ini meningkat, yang
dapat meningkatkan fagositosis melalui peningkatan aliran
darah. Demam pada infeksi virus dapat merangsang produksi
interferon yang dapat membatasi perjalanan infeksi virus.
 Laju endap Darah

Laju endap, darah (LED) adalah kecepatan di

mana set darah merah mengendap dalam tube tes.
pada peradangan, kecepatan meningkat,
kemungkinan karena perubahan pada komponen
plasma yang terjadi selama proses inflamasi. Protein
plasma yang terlibal dalam peningkatan LED disebut
protein face akut dan terutama dilepaskan oleh hati
dalam respons terhadap stimulasi interleukin-1. LED
digunakan untuk memantau aktivitas berbagai
penyakit inflamasi.
 Leukositosis
Leukositosis mengacu pada peningkatan jumlah sel
darah putih. Peningkatan dalam jumlah sel adalah
selektif, sesuai dengan agens penyebab. Sebagai
contoh, bakteri pirogen sring, menyebabkan peningkatan
pada jumlah neutrofil, sedangkan infeksi helmintik dapat
menyebabkan eosinofilia. Peningkatan dalam jumlah
limfosit sirkulasi umumnya terjadi pada infeksi virus.
pada infeksi berat dapat terjadi neutropenia. Penipisan
neutrofil ini menunjukkan bahwa sistem tersebut tidak
mampu meningkatkan pertahanan adekuat.
 Resulusi Peradangan

Benda asing penyebab radang perlu disingkirkan atau

dikucilkan. Hal ini terlaksana melalui 1) resolusi sederhana,
2) regenerasi, dan/atau 3) penggantian oleh jaringan ikat
parut

Regenerasi
Jaringan yang hilang dan nekrotik diganti oleh jaringan
yang sama. Syarat regenerasi adalah 1) sebagian struktur
asli tetap terpelihara dan 2) kerangka dasar jaringan tetap
terpelihara.
Perbaikan dan penyembuhan
Perbaikan dan penyembuhan adalah proses penggantian
sel-sel mati dengan sel-sel yang berbeda dari sel asalnya.
Sel-sel baru membentuk jaringan granulasi, yang nantinya
menjadi jaringan parut fibrosa. Penyembuhan luka dimulai
dengan proses peradangan. Kemudian terjadi pembersihan
daerah itu dari debris sel, organisme dan jaringan mati, dan
bekuan darah oleh makrofag dan sedikit oleh neutrofil.
Kemudian terbentuk jaringan granulasi (organisasi). Jaringan
granulasi muda berwarna merah, halus dan mudah berdarah.
Secara berangsur diletakkan kolagen dalam jaringan ini,
sehingga berangsur menjadi jaringan fibrosa. Nantinya
kolagen ini berkerut dan jaringan ini menjadi jaringan parut
(sikatriks).
 Penyembuhan Intensi Pertama

Penyembuhan intensi pertama adalah pembentukan

jaringan parut pada luka bersih yang tepinya berdekatan satu
sama lain. Tepian itu disumbat oleh bekuan darah yang
mengering untuk melindungi dan menutupi luka. Contohnya
luka irisan bedah yang dijahit. Dalam 24 jam pertama terjadi
reaksi radang akut, dengan infiltrasi neutrofil. Pada hari
ketiga, makrofag sudah masuk dan membersihkan daerah
itu, dan fibroblas mulai meletakkan kolagen pada tepian luka.
Hari kelima serat-serat kolagen telah menjembatani luka dan
berakhir dengan terbentuknya jaringan parut yang kuat.
 Kolagen terus berakumulasi untuk membentuk jaringan
parut yang padat dan kuat, yang secara progresif meningkat
kekuatannya sampai kira-kira pada hari ke-21. Epitelisasi
melewati lapisan superfisial yang memperbaiki kontur halus.
Jaringan parut ini awalnya merah terang karena vaskularisasi
banyak, tetapi makin berkurang sampai menjadi lapisan putih
tipis sesuai dengan penurunan vaskularitas. Kontraksi luka
terjadi pada semua jaringan parut mayor, dan ini menarik
marjin saling berdekatan.
 Penyembuhan Intensi Kedua

Jenis penyembuhan ini serupa dengan jenis pertama,

hanya lukanya lebih besar, dengan kehilangan jaringan atau
luka yang terinfeksi. Waktu untuk pembersihan lebih lama,
dan jaringan granulasi yang terbentuk jauh lebih banyak.
Terbentuk banyak jaringan parut yang akan berkontraksi.
Jenis penyembuhan ini diperlukan pada luka baker derajat
ketiga. Struktur yang normal terdapat di daerah ini tidak
diganti baru, seperti folikel rambut, kelenjar keringat dan sel-
sel penghasil-melanin.
 Faktor yang memperlambat penyembuhan luka

Banyak faktor yang mempengaruhi kemampuan tubuh

untuk menyembuhkan luka. Defisiensi oksigen, malnutrisi,
dan ketidakseimbangan elektrolit adalah contoh-contoh dari
kondisi yang secara nyata mempengaruhi efisiensi
mekanisme pertahanan normal. Supresi imun clan defisiensi
pembekuan juga dapat mengganggu penutupan permukaan
luka. Efek-efek stres tubuh sistemik ini karena cedera dan
penyakit menghasilkan supresi imun, yang mengakibatkan
pelambatan penyembuhan
 Faktor yang memperlambat penyembuhan luka
Faktor Umum
Usia
Status nutrisi
Defisiensi vitamin—terutama A,
D, C, K, tiamin, riboflavin, dan
asam pantotenat
Penipisan protein
Ketidakseimbangan cairan-
elektrolit
Dehidrasi, kondisi edema, atau
keduanya
Obat-obatan, seperti
imunosupresif, glukokortikoid,
dan antikoagulan penyakit, seperti
diabetes melitus, hemofilia, dan
keadaan sakit lain dimana nutrisi,
ketidakseimbangan cairan-
elektrolit, atau metode
pengobatan menurunkan progresi
normal penyembuhan luka
Faktor lokal
Devitalisasi jaringan
Kerusakan jaringan pada saat cedera
Destruksijaringan oleh desikasi sebelum.
penutupan
Cedera seluler karena penggunaan
antiseptik kuat berlebihan
Penurunan jaringanyang diubah menjadi
status avaskuler, seperti oleh balutan
restriktif berlebihan atau hematoma luas
Seroma atau hematoma, yang
memberikan kondisi baik untuk
pertumbuhan bakteri Infeksi bakteri
Tertahannya benda asing, termasuk
materi yang terbenam dalam jahitan
Kegagalan untuk rnenutup ruang kosong
(dead space)
Penutupan di bawah tegangan
Penyatuan tepi luka yang tidak tepat
 Penyembuhan Aberans

Aberans berarti menyimpang dari normalnya. Pada luka

menyembuh, penyimpangan dari normalnya dapat berakibat
komplikasi, deformitas, dan penurunan fungsi dari jaringan
yang cedera itu. Akibat penyembuhan aberans tergantung
lokasi luka, derajat penyimpangan, clan faktor individual lain.
Penyembuhan aberans terjadi karena adanya kelainan dalam
mekanisme penyembuhan yang berakibat terbentuknya
jaringan parut berlebih
 Granulasi Berlebihan dan Keloid

Keadaan ini adalah terbentuknya jaringan granulasi atau

parut berlebihan atau keloid, sehingga menonjol dari
permukaan kulit. Keloid dapat terjadi pada setiap luka, namun
paling sering terdapat di daerah wajah, leher, dan bahu.
Orang berkulit-berwarna gelap lebih banyak membentuk
keloid; juga yang berumur kurang dari 30 tahun. Keloid
cenderung kambuh setelah dibuang.
 Kontraktur
Kontraktur terjadi pada setiap, penyembuhan luka, namun
bila parutnya besar, apalagi terdapat pada daerah dekat
sendi atau organ lain yang bergerak (kepala, paru), dapat
mengganggu fungsi gerak bagian yang bersangkutan.

Konstriksi dan stenosis

Konstriksi dan stenosis terjadi bila parut itu terbentuk
pada atau sekitar daerah tubular, seperti uretra atau
esofagus.
 Adhesi

Adhesi dapat terjadi setelah peradangan pada membran

serosa atau mukosa menyembuh, yang melekatkannya pada
permukaan berdekatan. Adhesi biasanya terjadi di dalam
rongga peritoneum, di antara lengkung-lengkurig usus
dengan dinding visera abdomen, terutama setelah
mengalami bedah dalam rongga perut. Adhesi ini dapat
berakibat obstruksi parsial atau total dari usus. Adhesi rongga
pleura sering terjadi setelah pleuritic, yang dapat
mengganggu pernapasan.
 Dehisens dan eviserasi

Dehisens (dehiscence) adalah kerusakan permukaan

yang mengakibatkan terbukanya luka yang sebelumnya
tertutup. Ini dapat terjadi sebagai akibat dari pemberhentian
penyembuhan primer atau sekunder. Dehisens terjadi bila
kekuatan kerangka kerja kolagen tidak adekuat melawan
kekuatan yang ditimbulkan pada luka. Sintesis kolagen yang
buruk sering dihubungkan dengan sirkulasi yang buruk.
Eviserasi mengacu pada organ internal yang berpindah
melalui suatu dehisens. Ini paling sering terjadi pada organ
abdomen, tetapi organ lain juga dapat mengalami hal yang
sama.