Patogenesis Skrofuloderma timbul akibat penjalaran per kontinuitatum dari

organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering
berasal dari kelenjar getah bening, juga dapat berasal dari sendi dan tulang.
Oleh karena itu tempat predileksinya pada tempat-tempat yang banyak didapati
kelenjar getah bening superfisialis, yang tersering pada leher, kemudian disusul
di ketiak dan yang terjarang di lipatan paha.6 Porte d’entree skrofuloderma di
daerah leher ialah pada tonsil atau paru. Jika di ketiak maka kemungkinan porte
d’entree pada apeks pleura, jika dilipat paha pada ekstremitas bawah. Kadang-
kadang ketiga tempat predileksi tersebut diserang sekaligus, yakni pada leher,
ketiak dan lipat paha. Pada kejadian tersebut kemungkinan besar terjadi
penyebaran secara hematogen.6 Kelenjar limfe yang terinfeksi tuberkulosis
akan mengalami adenitis, kemudian periadenitis. Akibatnya satu kelenjar
dengan kelenjar lain yang bersamaan terinfeksi dapat bergabung menyebabkan
perlengketan kelenjar tersebut dengan jaringan sekitarnya. Kelenjarkelenjar
tersebut akan melunak membentuk abses, lalu membentuk fistula dan ulkus ke
permukaan kulit secara per kontinuitatum. Sifat khas ulkus berbentuk linier atau
ireguler dengan terowongan dibawahnya, daerah sekitar berwarna merah
kebiru-biruan, dasar jaringan yang bergranulasi, dan teraba lunak. Dapat pula
terbentuk jaringan parut menghubungkan daerah yang 3 mengalami ulserasi
atau bahkan kulit normal. Kadang-kadang di atas sikatriks (jaringan parut)
tersebut terdapat jembatan kulit (skin brigde).6 Tes Tuberkulin Dasar dari tes
tuberkulin adalah respon imun termediasi sel terhadap protein tuberkulin atau
respon terhadap M.tuberkulosis.

Skrofuloderma biasanya dimulai sebagai infeksi kelenjar getah bening

(limfadenitis tuberculosis) berupa pembesaran kelenjar getah bening.
Kelenjar getah bening ini konsistensinya padat pada perabaan. Mula – mula
hanya beberapa kelenjar yang diserang, lalu makin banyak dan
berkonfluensi. Selanjutnya berkembang menjadi periadenitis yang
menyebabkan perlekatan kelenjar tersebut dengan jaringan sekitarnya.
Kemudian kelenjar tersebut mengalami perlunakan yang tidak serentak,
menyebabkan konsistensinya menjadi bermacam – macam, yaitu didapati
kelenjar getah bening melunak dan membentuk abses yang akan menembus
kulit dan pecah, bila tidak disayat dan dikeluarkan nanahnya, abses ini
disebut abses dingin artinya abses tersebut tidak panas maupun nyeri tekan,
melainkan berfluktuasi (bergerak bila ditekan, menandakan bahwa isinya
cair). Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, pecah
dan mencari jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya dengan
demikian membentuk fistel. Kemudian fistel meluas hingga mejadi ulkus
yang mempunyai sifat khas yakni bentuknya panjang dan tidak teratur, dan
di sekitarnya berwarna merah kebiruan, dindingnya tergaung, jaringan
granulasinya tertutup oleh pus yang purulen, jika mongering menjadi krusta
warna kuning.
Lesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan waktu dalam
beberapa tahun dengan meninggalkan bekas luka (sikatriks) yang memanjang
dan tidak teratur. Jembatan kulit (skin bridge) kadang – kadang terdapat di
atas sikatriks, biasanya berbentuk seperti tali yang kedua ujungnya melekat
pada sikatriks tersebut.
DEFINISI
Peradangan adalah respon lokal (reaksi) dari jaringan hidup yang
bervaskularisasi akibat rangsangan endogen dan eksogen. Istilah ini berasal dari
"inflammare" Latin yang berarti membakar. Peradangan pada dasarnya
ditakdirkan untuk melokalisasi dan menghilangkan penyebab agen dan
membatasi cedera jaringan. Dengan demikian, peradangan merupakan respon
(pelindung) fisiologis terhadap cedera, sebuah observasi yang dibuat oleh Sir
John Hunter pada 1794 menyimpulkan: "inflammation is itself not to be
considered as a disease but as a salutary operation consequent either to some
violence or to some diseases". Namun radang berpotensi merugikan,
menyebabkan reaksi hipersensitifitas yang mengancam jiwa, kerusakan organ
progresif, dan jaringan parut.
TANDA KLASIK KARDINAL

Pengetahuan tentang radang berkembang sejalan dengan perkembangan ilmu

kedokeran. Tanda Klinis cardinal. Secara klinis peradangan akut ditandai 5
tanda cardinal
1. Rubor  ( Redness ) adalah Kemerahan terjadi karena pelebaran pembuluh
darah pada jaringan yang mengalami gangguan.
2. Kalor ( Heat ) adalah Panas akibat bertambahnya pembuluh darah,
sehingga daerah tersebut memperoleh aliran darah lebih banyak.
3. Tumor ( Swelling ) = Bengkak, akibat edema yaitu cairan yang
berlebihan dalam jaringan interstitial atau rongga tubuh; dapat berupa
eksudat atau transudat.
4. Dolor ( Pain ) = rasa Sakit, akibat penekanan jaringan karena edema serta
adanya mediator kimia pada radang akut diantaranya bradikinin,
prostaglandin.
5. Fungsio laesa ( Loss Of Function )= Fungsi jaringan / organ terganggu
Empat tanda cardinal pertama diuraikan oleh Celsus (sekitar 30 SM-38 SM),
tanda kelima ditambahlan belakangan oleh Virchow pada abad 19.

JENIS RADANG 
1. Radang akut
2. Radang kronis

Radang akut
  Onset yang dini, dalam hitungan detik hingga menit
  Proses berlangsung singkat, beberapa menit hingga beberapa hari
  Gambaran utama eksudasi cairan dan protein plasma
  Emigrasi sel lekosit terutama netrofil
Radang kronis
  Onset yang terjadi kemudian, dalam hitungan hari
  Berlangsung lebih lama, dalam hitungan minggu hingga tahun
  Ditandai adanya sel limfosit dan makrofag
  Proliferasi pembuluh darah dan jaringan ikat

PERUBAHAN MORFOLOGIS DAN FUNGSIONAL

Perubahan morfologis dan fungsional pada peradangan akut diuraikan oleh
Cohnheim pada akhir abad 19; 2 komponen respons/reaksi peradangan akut
yaitu:
1. Perubahan/reaksi vaskuler, merupakan perubahan pada pembuluh darah
2. Perubahan/Reaksi seluler, perubahan terjadi pada sel yang terlihat pada
radang

Figure 2-1 The components of acute and chronic inflammatory responses:

circulating cells and proteins, cells of blood vessels, and cells and proteins of
the extracellular matrix.

PERUBAHAN VASKULER PADA RADANG AKUT

Perubahan Diameter dan Arus Vaskuler
   Mula-mula akan terjadi vasomkonstriksi arteriole/penyempitan
pembuluh darah kecil yang sementara, berlangsung beberapa detik
sampai beberapa menit bergantung kepada kerasnya jejas
   Kemudian akan terjadi vasodilatasi sehingga aliran darah akan
bertambah, sehingga pembuluh darah penuh berisi darah dan tekanan
hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan
keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu
   Perlambatan sirkulasi/stasis karena peemeabilitas juga bertambah,
maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan
 mengakibatkan darah menjadi kental. Pembuluh darah yang melebar itu
tampak penuh den sel darah (hyperemia)
   Marginasi lekosit, lekosit bergerak mendekati dinding pembuluh darah
dan akhirnya melekat pada sel endotel, kemudian akan terjadi emigrasi
yaitu leukosit keluar dari pembuluh darah

Perubahan Permeabilitas  Vaskuler

   Pertukaran cairan yang normal tergantung pada hukum starling dan
adanya endotel yang utuh. Hukum Starling menyatakan bahwa
keseimbangan cairan yang normal terutama oleh dua gaya yang
berlawanan: tekanan hidrostatik menyebabkan cairan keluar dari
sirkulasi, dan tekanan osmotic koloid plasma menyebabkan cairan
bergerak ke dalam kapiler
   Pada radang terjadi kenaikan tekanan hidrostatik yang disebabkan oleh
vasodilatasi, dan penurunan tekanan osmotic yang disebabkan oleh
bocornya cairan berkadar protein tinggi keluar endotel yang hipermeabel-
menhasilkan pengeluaran cairan dalam jumlah banyak dan edema.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjadi dapat

dikelompokan menjadi 3 yaitu:
1. Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas
ringan dan hanya mengenai pembuluh darah kapiler,
2. Rekasi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua
pembuluh darah,
3. Reaksi lambat dan menetap, akibat  jejas ringan tetapi terus menerus,
misalnya pada penyinaran (radiasi) atau terkena sinar matahari.

PERUBAHAN SELULER PADA RADANG AKUT

            Salah satu tanda terpenting radang akut adalah terjadinya emigrasi sel
radang yang berasal dari darah. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam pertama, sel
yang paling banyak bereaksi ialah netrofil atau lekosit polimorfonukleus
(PMN).
            Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai 48 jam, mulailah sel
makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit
dan sel plasma bereaksi. Lekosit PMN berfungsi menelan dan merusak bakteri,
kompleks imun dan debris yang berasal dari jaringan yang nekrotik. Selain itu
lekosit juga dapat mengeluarkan enzim dan radikal beracun yang dapat
menyebabkan makinluasnya reaksi radang atau makin banyaknya kerusakan
jaringan
            Urutan kejadian yang dialami oleh lekosit ialah sebagai berikut:
1. Margination/Penepian lekosit bergerak ke tepi pembuluh darah
2. Sticking/Perlekatan, lekosit melekat pada dinding pembuluh darah
3. Emigration/Diapedesis, lekosit keluar dari pembuluh darah
4. Fagositosis, lekosit menelan bakteri dan debris jaringan

Proses multitahap migrasi leukosit lewat pembuluh darah, yang terlihat di sini utnuk sel-sel
neutrofil. Pertama-tama leukosit bergulir, kemudian (dalam rangkaian) diaktifkan dan
melekat pada endotelium, berpindah lewat endotelium, menmbus membran basalis, dan
bermigrasi ke arah kemoatraktan yang memancar dari sumber jejas. Molekul yang berbeda
memainkan peranan yang dominan dalam tahap yang berbeda pada proses ini- selektin dalam
tahap bergulir; kemokin dalam mengaktifkan sel-sel neutrofil untuk meningkatkan aviditas
integrin; integrin dalam adhesi yang kuat; dan CD31 (PECAM-1) dalam transmigrasi.
JENIS SEL YANG TERLIBAT DALAM RADANG        
1. Netrofil                                           2. Basofil
3. Eosinofil                                        4. Sel Mast
5. Makrofag                                      

MEDIATOR KIMIA PADA RADANG

            Aktifitas biologic mediator terjadi  melalui pengikatan reseptor spesifik
pada sel target. Beberapa mediator mempunyai efek enzimatik langsung,
misalnya protease atau dapat mengakibatkan kerusakan oksidatif. 
Mediator dapat berasal dari plasma atau dari sel
-          Mediator asal sel sumbernya adalah trombosit, netrofil, monosit/makrofag
dan sel mast, dan dijumpai dalam 2 bentuk, yaitu sebagai granula dalam sel
yang siap pakai dan bentuk yang harus disintesis terlebih dahulu bila ada
stimulus. Contoh mediator siap pakai ialah histamine yang dihasikan oleh sel
mast.
Mediator ini dapat dibagi menjadi 5 kelompok yaitu:
1. Amin vasoaktif (vasoactive amine)
            Ada dalam sel mast, basofil dan trombosit dan akan keluar jika terjadi
ruda paksa, reaksi imunologik, rekasi anafilaksis.
            Berperan pada saat permulaan proses radang dan menyebabkan
pelebaran pembuluh darah dan peniggian permeabilitas pembuluh darah contoh:
Histamin dan serotonin
2. Metabolit yang berasal dari asam arakidonat
            Misal prostaglandin, leukotren, zat lipid yang berasal dari kemotaktik.
3. Limfokin
            Merupakan zat aktif hasil sel T akibat reaksi imunologik; termasuk
kelompok ini adalah interferon dan interleukin.
4. Nitrogen Monoksida (NO)
            Mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan dihasilkan oleh sel
endotel dan makrofag
5. Radikal bebas dari oksigen
            Zat ini cenderung menimbulkan kerusakan jaringan.
Mediator asal plasma ada dalam bentuk prekursor dan perlu diaktifkan untuk
dapat berfungsi.
Ada 2 sistem yaitu:
1. Sistem kinin
2. Sistem Komplemen
Rangkuman mediator kimia pada radang
Mediator Asal Peningkatan Kemotaksi Sifat lain
permeabilitas s
Histamin & Sel mast, + -
serotonin trombosit
Bradikinin Plasma + - Nyeri
C3a Protein + - Opsonisasi
C5a plasma
melalui hati, + + Aktifasi lekosit
makrofag
Prostagladin Sel mast dari Meningkatkan - Vasodilatasi ,
membrane kemampuan nyeri, demam
fosfolipid mediator lain
Leukotrien Leukosit - + Aktifasi adesi
B4 lekosit
Radikal bebas Leukosit + ± Kerusakan
asal oksigen endotel,
kerusakan
jaringan
NO Endotel, Vasodilatasi,
 makrofag sitotoksis
 

Mediator kimia untuk inflamasi, EC, sel endotel.

Jenis Eksudat yang terjadi pada radang
            Jenis cairan eksudat  dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab dan
lokasi lesi.
1. Eksudat serosa : eksudat jernih, sedikit protein akibat radang ringan
contoh : luka bakar, efusi pleura.
2. Eksudat Supuratifa/purulenta: eksudat mengandung nanah/pus, campuran
leukosit rusak, jaringan mati/nekrotik serta mikrorganisme yang musnah.
3. Eksudat fibrinosa: eksudat yang banyak fibrin sehingga mudah membeku.
4. Eksudat hemoragika: mengandung darah
Berbagai bentuk radang akut:
1. Radang kataral
2. Radang supuratifa
3. Radang fibrinosa
4. Radang psudomembranosa
5. Radang serosa

Tanda klinis sistemik peradangan akut:

1. Demam
2. Lekositosis
3. Penguraian protein fase akut
4. Reaksi fase akut lainnya seperti: Rasa kantuk, hipotensi, lipolisis

RADANG KRONIS
Radang korinis terjadi bila penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila
penyebab jejas menetap, atau bila penyebab ringan timbul berulang-ulang.
Dapat pula diakibatkan olaeh reaksi imunologik.
            Radang berlangsung lama (berminggu-minggu, berbulan-bulan)
sedangkan proses perdangan, kerusakan jaringan serta penyembuhan terjadi
serentak.
Ciri-ciri histologis radang kronis:
1. Infiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag, monosit, limfosit dan sel
plasma.
2. Kerusakan sel
3. Penggantian jaringan ikat yang terkena oleh suatu proses yang ditandai
oleh proliferasi pembuluh darah (angiogenesis) dan fibrosis.

Radang kronik granulomatosa

Granuloma merupakan suatu daerah pada granulomatosa yang menunjukan
kumpulan sel epiteloid, sel datia dikelilingi oleh limfosit dan kadang-kadang sel
plasma.
Contoh radang granulomatosa:
1. Infeksi  Mikobakteri: tbc, lepra, virus
2. Infeksi treponema: sifilis
3. Infeksi jamur: histoplasma
4. Infeksi parasit: skistosomiasis
Ada dua jenis granuloma yaitu-
1. Granuloma benda asing: ditandai benda asing yang relative inert, umumnya
tidak terjadi nekrosis, dan dikenal dengan adanyabahan sintetik (benang
operasi), asbes.
2. Granuloma autoimun: dibentuk karena reaksi imun diperantarai sel T
terhadap antigen yang sulit di degradasi. Contohnya: Penyakit Hashimmoto,
arthritis rheumatic
Ada radang granulomatosa yang tidak diketahui sebabnya seperti colitis
ulseratifa, sarkoidosis.