KONSEP DASAR PERADANGAN

Ns. Ina Martiana, S.Kep., M.Kep.

Tujuan Pembelajaran

 Mahasiswa mampu memahami definisi inflamasi

 Mahasiswa mampu memahami tahapan inflamasi
 Mahasiswa mampu memahami tanda- tanda inflamasi
 Mahasiswa mampu menyebutkan jenis- jenis inflamasi
 Mahasiswa mampu menjelaskan kembali efek inflamasi
DEFINISI

 Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi tubuh terhadap cedera

atau mikroba dan zat asing lainnya dengan cara memobilisasi
leukosit dan protein plasma ke tempat tersebut.
 Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang
menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau
yang mencegah agen menyebar lebih luas.
 Reaksi tubuh yang bersifat local terhadap adanya cedera.
 Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat.
Jaringan dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan
racun kimiawi dan fisika
 Merupakan respon protektif sistem imun non spesisfik yang bekerja
untuk melokalisasi,menetralisasi, atau menghancurkan agen
pencedera dalam proses penyembuhan (Prince dan wilson, 2006).
PENYEBAB

 Infeksi mikroba
 Jaringan nekrotik e.c iskemi, trauma, fisik dan kimia injury
 Reaksi imunologis
 Benda asing
Macam- Macam Radang
 Menurut gejala klinis, radang/ inflamasi dibagi menjadi :
1. Radang akut (datang tiba-tiba)
2. Radang kronis (menahun atau dalam kurun waktu yang lama >6
bulan)
KOMPONEN yang terlibat dalam Proses
Peradangan
 Sel-sel di dalam pembuluh darah : PMN, Limfosit, monosit, faktor
penggumpal darah, eosinophil, dan basophil
 Sel- sel jaringan ikat : sel mast, fibroblast, makrofag
 ECM (ekstraselular matriks)/ komponen terbesar dalam lapisan kulit
dermis : serabut elastis, serabut kolagen, dan proteoglikan
Jenis- Jenis Leukosit
 Granulosit : Neutrofil, eosinophil, basophil
 Monosit
 Limfosit
Neutrofil
 PMN (neutrophil polimorfonuklear) = polys
 Polimorf/ nuclei dari sel berlobus tidak teratur
 Granula sitoplasma berwarna “lembayung”
 Aktif bergerak
 Mampu melakukan fagositosis
 Muncul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jam-jam pertama
peradangan
 Lisosom: granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrophil
 Lisosom merupakan paket-paket enzim (berbagai hydrolase seperti protease,
lipase, dan fosfatase)
Eosinofil
 Inti tidak teratur. Granula sitoplasma berwarna merah cerah
 Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis
 Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan
tertentu yang dilepaskan dalam reaksi alergis

 Fungsi Eosinofil:
 Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis
 Melakukan fagositosis
 Mematikan mikroorganisme
Basofil

 Berespon terhadap reaksi radang, reaksi

imunologis dan reaksi non spesifik
 Mast cell adalah sumber utama histamine
pada permulaan reaksi peradangan
Monosit
 Morfologi inti dan sitoplasma relative agranuler
 Umur sirkulasi : 3-4 x umur granulosit
 Makrofag: monosit yang terdapat di dalam eksudat
 Histiosit: makrofag yang ‘berkeliaran’ dalam jaringan penyambung
 Fungsi makrofag hamper sama dengan neutrophil PMN
 Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu-bulan)
 Pada proses radang akut, peran monosit seperti neutrophil, tetapi
jumlahnya lebih sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat.
Limfosit
 Inti : besar, kasar, berwarna gelap
 Terdapat sedikit organel dalam intrasitoplasma, yang
menyebabkan gerakan limfosit lebih lamban
 Hanya dalam jumlah ang sangat kecil di dalam eksudat
 Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit
Peradangan Akut
 Adalah respon segera terhadap stimulus yang berbahaya
 Respon ini relative singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari
 Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai
dua dampak penting:
 Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas
 Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena
Proses Radang
 Persiapan berbagai bentuk fagosit pada sel yang
mengalami kerusakan
 Terbentuk berbagai antibody
 Terjadi edema sebagai bentuk untuk menetralkan dan
mencairkan iritan
 Pembentukan jaringan fibrin, granulasi, dan fibrosis untuk
membatasi daerah kerusakan
 Proses penyembuhan
PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului
vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar  aliran darah meningkat
 membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat  cairan plasma
dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit  keluar  aksi
Aspek Seluler Peradangan Akut
 Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit,
polimorfonuklear, monosit, limfosit, dan eritrosit
 Penimbunan leukosit, terutama neutrophil dan monosit
pada lokasi jejas merupakan aspek terpenting pada reaksi
radang
 Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing,
termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis
 Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh
SEKWEN RADANG (1)

Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular

Kembali normal
SEKWEN RADANG (2)
JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI
SESAAT

VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEKOSIT

EMIGRASI LEKOSIT
 Pola dasar
inflamasi
Singkat, eksudat,
netrofil>>

Akut

Kronis

Lama, limfosit, makrofag,

proliferasi pemb darah, jar.
parut
RADANG AKUT
Tanda klasik  tanda kardinal
 Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular
banyak, BJ > 1,020
 Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel vaskular
 Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
 Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
Gambaran Makroskopik Inflamasi Akut:
(Celcus +Virchow)
 RUBOR (Kemerahan)  ok dilatasi pembuluh darah kecil pada
area yg rusak
 KALOR (panas)  ok pe↑ aliran darah ke daerah yg terlibat 
dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg sakit
 TUMOR (pembengkakan)  ok udema, akumulasi cairan di ruang
ekstravaskular sebagai bagian dr eksudasi cairan
 DOLOR (nyeri)  ok regangan & distorsi jar krn edema inflamasi
 FUNCTIO LAESA  ok nyeri & bengkak
Mediator kimia pada Inflamasi Akut

 Mediator dapat dibentuk dari sel plasma ataupun dari sel dalam granul
 Mediator yang dibentuk dari plasma masih dalam bentuk precursor
yang harus diaktifkan lebih dahulu, sedangkan mediator dari sel di
dalam granul dapat langsung disekresi
 Mediator terbentuk Karena rangsangan produk microbial
 Mediator akan terinaktivasi oleh enzim, dihambat bahkan dihilangkan
Mediator kimiawi pada radang
MEDIATOR KIMIA

 Amina vasoaktif : histamine dan serotonin

 Protease plasma : system kinin, system komplemen dan
system koagulasi fibrinolitik
 Metabolit asam arakidonat (AA): prostaglandin dan
leukotrin
 Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin
 Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang
mengaktifkan
Stadium Inflamasi Akut
1. Respon neurologis : melibatkan system saraf simpatis yang
menyebabkan pembuluh darah berkontriksi
2. Respon vaskuler :
 Vasodilatasi
 Edema
 Pain
3. Respon seluler :
 Marginasi dan pavementing leukosit
 Emigrasi : rolling, aktivasi, adesi, dan transmigrasi
 Kemotaksis : proses pengikatan kemotaktik agen dengan
permukaan leukosit yang spesifik, karena peningkatan kalsium
sitosolik dan aktivsi GTPase
 Fagositosis
4. Inflamatori eksudasi :
 Serousa

 Fibrousa

5. Resolusi :
 Totally healed
 Terbentuk jaringan parut dan pus mengalami inflamasi
kronis
PERADANGAN KRONIS
PERADANGAN KRONIS

 Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat

tetapi lebih persisten
 Disebabkan oleh rangsang yang menetap
 Seringkali selama beberapa minggu atau bulan
 Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi
fibroblast
 Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir
PROSES RADANG KRONIS
1. Menyusul radang akut
2. Respon sejak awal bersifat kronik
Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan
penyebab radang akut :
 Infeksi persisten, oleh mikroorganisme ntrasel tertentu
(mis. Basil tuberculosis, treponema palidum dan jamur tertentu)
 Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur
(mis. Silika : silicosis dalam paru)
 Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)
TANDA-TANDA RADANG KRONIK

1. Radang kronik ditandai adanya sel-sel mononuklir :

makrofag, limfosit dan sel plasma
2. Makrofag jaringan:
 Hepar : sel kupffer
 Limfa dan kelenjar getah bening : histiosit sinus
 Paru-paru : makrofag alveoli
RADANG AKUT ►►► EKSUDATIF
Sub akut
Sub kronis

RADANG KRONIK ►►► PROLIFERATIF

Limfosit
Makrofag

SUMSUM DARAH JARINGAN

TULANG
STEM  MONO  MONOSIT  MAKROFAG  ACTIVATED MAKROFAG
SEL BLAS
-SEL EPITELOID
- SEL RAKSASA
MIKROGLIA, SEL KUPFFER, MAKROFAG ALVEOLUS (PARU)
Sel-sel yg Berperan pada Radang Kronik
 Makrofag
- Sel yg dominan
- Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal
terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah
radang dlm waktu 48 jam.
- Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag.
- Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya.

35
Jenis makrofag
 Limfosit T & B
• Dimobilisasi oleh adanya
rangsang imun
• Spesifik (infeksi) & pd
inflamasi yg
• diperantarai nonimun (infark
/ trauma jar)
• Limfosit T mempunyai hub
timbal balik dg makrofag pd
inflamasi kronik
• Limfosit B  sel plasma  Ab
utk melawan Ag
 Eosinofil
- Lebih banyak pd rx imunitas yg
diperantarai IgE & pd infeksi
parasit
 Sel Mast
• Terdistribusi pd jar penyambung,
dapat berperan pd radang akut
maupun kronik
• Menghasilkan sitokin yg berperan
dalam fibrosis
LIMFOSIT DAN SEL PLASMA

 Protein plasma : Komponen – komplemen (mis. C1 – C5,

prop-properdin
 Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan)
 Metabolit oksigen reaktif
 Mediator lipid dari peradangan
 Faktor pengatur fungsi sel lain : Interferon
 Faktor angiogenesis : Interleukin - 1
BENTUK RADANG
 RADANG SEROSA
 Jejas ringan : tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
mengandung protein
 Contoh : gelembung kulit yang menyertai luka bakar
 Setelah beberapa hari, eksudat direabsorbsi
 RADANG FIBRINOSA
 Jejas berat : menyebabkan permeabilita vascular meningkat.
Molekul yang lebih besar dapat lewat.
 Eksudat kaya fibrinogen  membentuk kerangka fibrin
 Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain
oleh makrofag : disebut RESOLUSI
 ORGANISASI : perubahan eksudat fibrinosa menjadi jaringan parut
 Contoh : karditis rheumatic akut
 RADANG PURULEN/ SUPURATIF
 Emigrasi neutrophil dalam jumlah banyak
 Eksudatnya disebut : nanah, yaitu eksudat radang yang kaya
protein yang mengandung leukosit yang masih hidup bercampur
dengan debris yang berasal dari sel darah putih nekrotik aktif dan
datang dari luar (ABSES)
 PIOGEN : Stafilokokus, E.coli, Klebsiela pneumonia, strain proteus
pseudomonas airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus.
 Contoh : Folikulitis, furunkel, karbunkel
 RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)
 Reaksi radang pada permukaan selaput lendir
 Ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput
superfisial, mengandung agen penyebab, endapan fibrin, sel-sel
nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.
 Contoh : difteri oleh corine bakterium, radang pada colon dan usus
kecil oleh clostridim difficile
 RADANG HISTIOSITIK
 Karakteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus system
fagosit mononuklir dan agrenasi holistic fokal.
 Terjadi hipertrofi makrofag = mengalami proliferasi sehingga
membentuk HISTIOSIT
 Contoh : demam tipoid oleh Salmonella Thipy
 RADANG INTERSTISIAL DAN PERIFASKULER
 Tampak pada infeksi virus, riketsia, dan sifilis
 Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag, dan lebih jarang sel
plasma
 Contoh : poliomyelitis, miokarditis virus, demam tipus
 RADANG GRANULOMATOSA
 Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relative dijumpai pada
beberpa penyakit
 Suatu granuloma secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit
yang telah berubah menjadi sel mirip epitel – disebut EPITELOID :
dikelilingi oleh lingkaran leukosit mononuklir, terutama limfosit
dan kadang- kadang sel plasma
 Ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epiteloid
 Contoh : TB, limfogranuloma inguinal, sifilis, Leprae
Radang kronis (paru)

Fibrosis

Chronic
inflammatory
cells

Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium

Saluran & KGB pada Inflamasi

 Berfungsi menyaring & mengatur cairan

ekstravask
 Bersama dg sist fagosit mononuklear, merupakan
lini pertahanan sekunder yg berperan saat rx
radang lokal gagal mengatasi & menetralkan jejas
 Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ &
membantu mengalirkan cairan edema dr ruang
ektravask (leukosit & debris sel jg masuk ke sal
limfe)
46
 Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis,
limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut agen
penyerang
 Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit &
makrofag pd folikel & sinus limfoid serta
hipertrofi sel fagositik
 Bila organisme infeksius mengalir secara progresif
mel sal limfe yg lebih besar & sampai ke sirkulasi
vask  bakterimia
47
Efek Sistemik Inflamasi

 Demam: netrofil & makrofag menghasilkan

pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus
mengatur mekanisme termoregulator pd
temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek
yg plg besar. Pelepasan pirogen endogen
dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, &
komplek imun
 Gejala konstitusional: malaise, anoreksia,
nausea
 ↓ BB: ok keseimbangan negatif nitrogen, pd
inflamasi kronik yg ekstensif.
48
 Perubahan hematologi :
- ↑ LED ok perub protein plasma,
- leukositosis → netrofilia pd infeksi piogenik & destruksi
jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi parasit,
limfositosis pd infeksi kronik, infeksi virus, monositosis
pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt
tbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi,
hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑ amiloid
serum → deposit amiloid pd berbagai jar

49
Efek Inflamasi :
1. Menguntungkan
 Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik
 Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab
dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis MO
 Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri
yg sdg bermultiplikasi
 Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi
gerakan MO → terperangkap → memudahkan
fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/
pembentukan jar granulasi
50
 Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt
netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggi
 Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair
ke dlm limfatik → Ag terlarut dapat mencapai
KGB lokal → rangsangan respon imun

51
2. Merugikan
 Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase &
protease dpt mencerna jar N → kerusakan
 Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak →
obstruksi jalan nafas
 Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx
hipersensitivitas tipe 1 pd kasus high fever yg
alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi
dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik

52
Penyembuhan luka

PRIMER
 luka operasi, luka kecil tanpa infeksi  jaringan parut
minimal
SEKUNDER
 nekrosis luas, infark, ulkus besar, abses, dsb. 
jaringan parut luas  mengkerut  gangguan fungsi
PEMULIHAN

 REGENERASI : Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel

yang hidup
 Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma
jaringan ikat yang terjejas
 REPAIR : Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi
jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut
Perbaikan jaringan ikat

Jaringan rusak  jaringan granulasi (fibroblas + neovaskularisasi)

Fibroblas  kolagen dan matriks ekstraslular
Miofibroblas  kontraksi luka
4 langkah neovaskularisasi
(mediator: basic fibroblast growth factor/BFGF):

 Degradasi enzimatik pembuluh darah induk

 Migrasi sel endotel
 Proliferasi sel endotel
 Maturasi dan organisasi  kapilar
Pemulihan Tulang :
 Ketika terjadi fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan
 Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah
diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan
jaringan granulasi
 Pada hari kedua- ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblast,
dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus/
kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yang akan
menyebabkan matriks protein tulang (osteoid) melakukan kaldifikasi
progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat
sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang
Resolusi
radang
Mechanism regulating cell populations
Daftar Pustaka
 Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and Cotran Pathologic
Basis Of Disease. Elsevier Saunder, Philadelpia, Pennsylvania.
7 th ed. 2005
 Constantinides,P. General Pathobiology. Appleton & Lange,
Norwalk, Connecticut.1993
 Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Churchill
Livingston, 2004
 TERIMA KASIH

SELAMAT BELAJAR