RADANG KRONIK

(& RADANG GRANULOMATOSA)

RINGKASAN PENTING RADANG AKUT

Respons jaringan hidup terhadap jejas.
Tanda klinik: tumor, rubor, dolor, calor & functio laesa.
Mikroscopik: dilatasi vaskuler, eksudasi ke jaringan interstitial,
emigrasi neutrofil.
Perubahan di atas dikontrol oleh mediator radang. Mediator radang
tersebut dapat di kendalikan oleh obat-obatan.
Neutrofil: kerjanya cepat, fagosit yang cepat mati, melahap dan
membunuh kuman, jaringan mati, dsb.
Fagositosis ditingkatkan oleh opsonisasi partikel, misal dengan
antibodi atau komplemen pada permukaannya.
Aktifitas membunuh kuman membutuhkan oksigen.
Defek pada sistem ini akan mengakibatkan rentan terhadap infeksi
berat.

RADANG KRONIK
Kelangsungan inflamasi
Ber minggu-minggu
Berbulan-bulang
Bertahun-tahun

Bisa langsung dari radang akut

Jika kerusakannya sangat berat dan tidak mungkin sembuh
dalam beberapa hari

Bisa terjadi de novo

Misal, pada reaksi autoimmun, infeksi kronis
Karena iritasi ringan tapi terus-menerus

Gambaran mikroskopiknya khas

Ciri yang terpenting adalah pada jenis sel
radangnya

Sel radang kronik

Makrofag (sel monosit keluar
menjadi histiosit/makrofag
(fagositosit)
Limfosit
Sel plasma
Eosinofil
Sel mast

Makrofag

Makrofag
Berasal dari monosit darah.
Fungsi:
Fagositosis dan memusnahkan bakteri serta
jaringan mati
Memproses dan mempresentasikan antigen ke
sistem immun
Mengontrol sel lain melalui pelepasan sitokin
Sintesis: bukan hanya sitokin, tetapi juga
komplemen, faktor pembekuan darah, protease,
dll

Maturasi sel mononuclear phagocytes.

(From Abbas AK et al: Cellular and Molecular Immunology, 5th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 2003.)

Peran activated
macrophages pada
radang kronik.
Makrofag diaktifkan oleh
nonimmunologic stimuli,
misal endotoxin atau oleh
sitokin yang dikeluarkan
immune-activated T cells
(terutama IFN-gamma).
Produk dari activated
macrophages inilah yang
memicu terjadinya fibrosis.

AA, arachidonic acid;

PDGF, platelet-derived
growth factor;
FGF, fibroblast growth
factor;
TGF-beta;, transforming
growth factor-beta;.

Interaksi
makrofag-limfosit
Activated T cells
mengeluarkan sitokin TNF,
IL-17 & chemokines untuk
merekrut makrofag, dan
IFN-gamma untuk
mengaktifkan makrofag.
Activated macrophages
kemudian menstimulasi
sel-T dengan jalan
mempresentasikan antigen
dan via sitokin (misal IL12).

Limfosit

Limfosit
Kadang dijuluki sebagai sel radang kronik
(perlu dicatat bahwa limfosit juga merupakan
komponen sel normal beberapa jaringan)

Fungsi:
Kompleks, terutama pada sistem immun.
Limfosit B (sel B) berdiferensiasi menjadi sel
plasma untuk memproduksi antibodi
Limfosit T (sel T) berperan pada fungsi kontrol
dan fungsi sitotoksik

Sel lain yang terlibat pada radang

kronik
Sel plasma:
Berasal dari sel B.

Eosinofil:
Reaksi alergi, kecacingan, dan gigitan serangga

Fibroblas / Miofibroblas:
Direkrut oleh makrofag; memproduksi kolagen.

Selplasma

Eosinofil

Sel raksasa (Sel datia)

Sel berinti ganda yang merupakan fusi dari
makrofag. Ada beberapa tipe.
Morfologi radang kronik pada umumnya tidak
khas, TETAPI proporsi suatu jenis sel radang
bisa berbeda pada penyakit tertentu
Misal:
Rheumatoid arthritis: Terutama sel plasma.
Chronic gastritis: Terutama limfosit.
Leishmaniasis (suatu infeksi protozoa): Terutama
makrofag.
Kehadiran sel datia mungkin membantu diagnosis.

Sel datia Langhans Tuberkulosis

(inti tersusun di tepi membentuk lingkaran atau tapal
kuda)

Sel datia benda asing

(intinya tersebar tak teratur)

EFEK RADANG KRONIK

Fibrosis
Misal pada kantong empedu (chronic cholecystitis),
ulkus kronis.

Gangguan fungsi
Misal pada chronic inflammatory bowel disease

Atrofi
Contoh: pada mukosa gaster

Stimulasi sistem immun

Interaksi makrofag-limfosit

RADANG GRANULOMATOSA
= radang kronik yang disertai pembentukan
granuloma

Apa itu granuloma?

= peradangan yang ditandai oleh adanya
koleksi makrofag

A small granuloma.

Lymphocytes

'Epithelioid histiocytes'
(Modified, immobile macrophages)

Granuloma pada tuberkulosis

Sebab utama radang

granulomatosa:
Benda asing yang iritan

Mycobacteria: Tuberkulosis, lepra

Syphilis
Infeksi jamur profunda
Penyebab lain yang belum diketahui:
Sarcoid
Wegeners granulomatosis
Crohns disease

Benda asing dari pecahan bahan

sendi artifisial
Dilihatmenggunakanlensapolarisasi:

Granuloma terjadi karena:

Stimulasi antigen yang persisten
Hipersensitifitas

TUBERKULOSIS
Disebabkan oleh Mycobacteria
terutama M. tuberculosis. Jika dikultur sulit
tumbuh.

Tidak mengeluarkan racun ataupun

ensim lytic
Menyebabkan penyakit dengan
menginduksi cell-mediated immunity
secara persisten.

Granulomatuberkulosis
Giant cell (Langhans' type)
Caseous
necrosis

'Epithelioid histiocytes'
(Modified, immobile macrophages)

Lymphocytes

SeldatiaLanghans

Nekrosiskaseosa

Makrofagepitelioid

Pola penyakit tbc:

Primer: individu yang belum pernah
terinfeksi
Sekunder: Individu yang sudah
pernah terinfeksi

PRIMARY TUBERCULOSIS
Infeksi pertama
di bagian
tengah paru:
GHON FOCUS
Meluas ke
kelenjar limfe
hilus:
GHON
COMPLEX

Perjalanan penyakit:
Biasanya sembuh dengan
pembentukan jaringan parut (scar) dan
bakteri yang persisten di paru.
Kemungkinan lain:
TBC primer yang progresif.
1) Mengenai kelenjar limfe hilus yang
masif
2) Tuberculous bronchopneumonia
3) Miliary tuberculosis (Tbc milier)

TUBERKULOSIS SEKUNDER
Re-aktifasi ATAU re-infeksi?
Pola penyakitnya bervariasi
Biasanya dimulai di bagian apex paru.

Perjalanan penyakit:
1) Sembuh, fibrosis dan jaringan parut
2) Erosi ke bronchus
bronchopneumonia
Tbc usus.

3) Erosi ke pleura & tuberculous empyema

4) Erosi masuk aliran darah
Kuman banyak: MILIARY TUBERCULOSIS
Kuman sedikit: SINGLE ORGAN
TUBERCULOSIS
Organ yang sering terkena:
Kelenjar limfe leher, Meninges & otak, Ginjal,
Adrenal, Tulang, Fallopian tube, Epididymis, dll.

Tbc miliaris paru

RADANG GRANULOMATOUS LAIN

Lepra
Syphilis
Amoebiasis
Infeksi jamur profunda
dll

Morfologi ulkus duodeni

(chronic duodenal ulcer).

Ulkus duodeni.
Tampak eksudat radang akut pada dasar ulkus

Radang kronis paru.

Ketiga ciri histologisnya tampak disini: (1) infiltrat limfosit sel
radang kronis (*), (2) alveoli normal diganti dengan rongga yang
dibatasi epitel kuboid (kepala panah), dan (3) parenchyma paru
diganti jaringan ikat fibrous (fibrosis, panah).

Terima kasih