KONSEP

RADANG

TUGAS PATOLOGI
BY: KELOMPOK 3
* Radang adalah reaksi protektif setempat yang
ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan jaringan, yang
berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung
(sekuester) baik agen pencidera maupun jaringan yang
cidera itu

* Radang merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan

musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau
mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga
mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau
di ganti dengan jaringan baru
SEL-SEL YANG BERPERAN
BILA TERJADI PERADANGAN
1. Sel polimorfonukleus ( PMN ) netrofil (mikrofag) terdiri
dari leukosit polimorfonukleus (netrofil, eosinofil,
basofil) :
Netrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti,
mempererat kontak leukosit
Basofil : Pertahanan pertama karena dapat migrasi
dengan segera dan dalam jumlah yang besar. Tidak
berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti
tuberculosis
Eosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi,
asthma, hipersensitif terhadap kedatangan parasit
terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih
rendah dari netrofil
2. Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)
Dalam darah : Monosit (sebagian juga dari jaringan)
Dalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer, sel
retikuendotel, sel datia.
Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada
hati, daya fagosit sangat besar sehingga darah yang
melalui hati steril
Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus
kelenjar getah bening, sumsum tulang dan limpa
Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari
makrofag pada keadaan-keadaan tertentu,Beberapa
sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai
pembelahan protoplasma
Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag
protein dari zat anti), Meningkat pada radang
menahun.
Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat
gamma globulin yang berfungsi sebagai zat anti.
TANDA DAN GEJALA
1. Rubor (kemerahan), merupakan tanda pertama
yang ditemukan di daerah radang, disebabkan oleh
arteriol yang berdilatasi.
2. Kalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor
karena lebih banyak darah (pada suhu 37oC)
dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah
yang terkena dibandingkan ke daerah
yang normal.
3. Tumor (pembengkakan), pembengkakan lokal
yang disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel
dari aliran darah kejaringan interstisial.
4. Dolor (nyeri), terjadi karena pembengkakan
jaringan yang meradang sehingga menimbulkan
peningkatan tekanan lokal yang dapat
menyebabkan nyeri.
5. Fungsio Laesa (perubahan fungsi), bagian yang
bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang abnormal dan
lingkungan kimiawi local yang abnormal, akhirnya
berfungsi secara abnormal
GEJALA SITEMIK RADANG
FEVER/DEMAM
Yang merupakan akibat dari pelepasan zat pirogen endogen yang
berasal dari neutrofil dan makrofag. Selanjutnya zat tersebut akan
memacu pusat pengendali suhu tubuh yang ada dihypothalamus.
PERUBAHAN HEMATOLOGIS.
Rangsangan yang berasal dari pusat peradangan mempengaruhi
proses maturasi dan pengeluaran leukosit dari sumsum tulang yang
mengakibatkan kenaikan suatu jenis leukosit, kenaikan ini disebut
leukositosis. Perubahan protein darah tertentu juga terjadi
bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan laju endap
darah.
GEJALA KONSTITUSIONAL.
Pada cedera yang hebat, terjadi perubahan metabolisme
dan endokrin yang menyolok. Akhirnya reaksi
peradangan local sering diiringi oleh berbagai gejala
konstitusional yang berupa malaise, anoreksia atau tidak
ada nafsu makan dan ketidakmampuan melakukan
sesuatu yang beratnya berbeda-beda bahkan sampai tidak
berdaya melakukan apapun
LEUKOSITOSIS
jumlah leukosit dalam darah bertambah, kadang-kadang
sangat banyak bisa 50.000 per mm3 . tidak semua radang
member leukositosis
PENYEBAB RADANG
Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll
Benda-benda tajam

Suhu

Berbagai jenis sinar

Listrik

Zat-zat kimia
PATOFISIOLOGI RADANG
PERUBAHAN VASCULAR PADA RADANG AKUT

Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan

pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil (arteriol).
Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari
pembuluh arteriol yang tadinya menyempit lalu diikuti
oleh bagian lain pembuluh darah itu. Akibat dilatesi
itu,maka aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh
darah itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya
meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan
keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu.
Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas
kapiler juga bertambah, maka cairan darah dan
protein akan keluar dari pembuluh darah dan
mengakibatkan darah menjadi kental.
Marginasi leukosit.

 Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang

paling banyak bereaksi ialah sel neutrofil atau
leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa
berlangsung selama 48 jam, mulailah sel makrofag
dan sel yang berperan dalam system kekebalan
tubuh seperti limfosit dan sel plasma beraksi.
Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah
sebagai berikut:
Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh
(margination)
Pelekatan, leukosit melekat pada dinding
pembuluh darah (sticking)
Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah
(emigrasi)
Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris
jaringan
 RESPON TUBUH TERHADAP RADANG
AKUT
Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah
trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul lebih
awal dari respons radang akut.
Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula granulosit
neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada
daerah injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan
menyelinap keluar pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.
Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai mengelompok di
daerah injuri.
Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan
pertama melawan mikroorganisme yang masuk.
Dalam empat sampai lima jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus, maka
sel Mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah Radang
kronik
Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi.
Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, inflamantoris, setelah
keluar dari pembuluh darah melalui cara yang sama
Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit mereka
sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik
untuk berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.
makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari
inflamasi kronik.
Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting
sebagai berikut : Memakan dan mencerna mikroba dan Modulasi respon imun
dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokin
Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa
reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh.
Proses Terjadinya Peradangan Kronik
oDapat terjadi setelah radang akut, baik karena
rangsang pencetus yang terus-menerus ada,
maupun karena gangguan penyembuhan.
Adanya radang akut yang berulang

Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa

didahului radang akut klasik akibat dari :
1. Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang
mempunyai toksisitas rendah tapi sudah
mencetuskan reaksi imunologik.
2. Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur (
zat nondegradable) silikosis & asbestosis pada
paru
3. Reaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri
(autoimun)
Keuntungan Radang
1. Pengenceran toxin.
2. Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.
3. Transportasi obat.
4. Pembentukan fibrin.
5. Penyaluran nutrien.
6. Stimulasi respons imun.
7. Lokasi jaringan yang rusak.
8. Persiapan untuk pemulihan jaringan.
Kerugian Pada Radang
1. Jaringan normal dirusak.
2. Sembab: epiglotis, rongga.
3. Nyeri: gangguan fungsi.
4. Ruptura organ.
5. Fistula.
6. Reaksi imun kurang tepat.
7. Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis, bronchitis.
8. Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril
 JENIS RADANG
a) Radang Kataral , Terbentuk diatas permukaan
membran mukosa,dimana terdapat sel-sel yang dapat
mensekresi musin. Eksudat musin yang paling banyak
dikenal adalah puck yang menyertai banyak infeksi
pernafasan bagian atas.
b) Radang Pseudomembran, Istilah ini dipakai
untuk reaksi radang pada permukaan selaput lendir
yang ditandai dengan pembentukan eksudat berupa
lapisan selaput superficial, mengandung agen
penyebab, endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan
sel-sel darah putih radang.Radang membranosa
sering dijumpai dalam orofaring, trachea,bronkus,
dan traktus gastrointestinal.
c) Ulkus. Terjadi apabila sebagian permukaan
jaringan hilang sedangkan jaringan sekitarnya
meradang.
d) Abses, Abses adalah lubang yang terisi nanah dalam jaringan. Abses
adalah lesi yang sulit untuk diatasi oleh tubuh karena
kecenderungannya untuk meluas dengan pencairan, kecenderungannya
untuk membentuk lubang dan resistensinya terhadap penyembuhan.
Jika terbentuk abses, maka obat-obatan seperti antibiotik dalam darah
sulit masuk ke dalam abses. Umumnya penanganan abses oleh tubuh
sangat dibantu oleh pengosongannya secara pembedahan, sehingga
memungkinkan ruang yang sebelumnya berisi nanah mengecil dan
sembuh. Jika abses tidak dikosongkan secara pembedahan oleh ahli
bedah, maka abses cenderung untuk meluas, merusak struktur lain yang
dilalui oleh abses tersebut.

e) Flegmon, Flegmon: radang purulen yang meluas secara defuse pada

jaringan.

f) Radang Purulent, Terjadi akibat infeksi bakteri.terdapat pada cedera

aseptik dan dapat terjadi dimana-mana pada tubuh yang jaringannya
telah menjadi nekrotik.
G ) Radang supuratif, Gambaran ini adalah nekrosis liqeuvaktifa yang
disertal emigrasi neutrofil dalam jumlah banyak.Infeksi supuratif local
disebabkan oleh banyak macam bakteri yang secara kolektif diberi
nama piogen (pembentukan nanah).Yang termasuk piogen adalah
stafilokokkus,banyak basil gram negatif.
 Proses Penyembuhan dan perbaikan
Jaringan
A. Resolusi
Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi
pada respons radang akut hingga cedera minor atau
cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal.
Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera.
Proses resolusi meliputi :
1. Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali
ke
2. Permeabilitas normalnya.
3. Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti
4. Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah
diabsorpsi oleh limfatik
5. Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar
melalui limfatik atau benar-benar dihilangkan dari
tubuh.
6. Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan
cukup banyak maka resolusi tidak terjadi.
B. REGENERISASI
Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan
pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya
adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang
sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :
a) kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk
membelah)
b) Jumlah sel viabel yang bertahan
c) Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau
keutuhan arsitektur stroma.

C. PERBAIKAN / PEMULIHAN DENGAN PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT

Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan

disebut organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan
granulasi.
Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh
darah kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa sel radang
(berbagai jenis leukosit ; makrofag, limosit, eosinofil, basofil, & neutrofil)
, bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan ikat longgar setengah
cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari
fibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada.
Organisasi terjadi jika :
Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.
Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.
Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat
menghilang