RADANG DAN
PERBAIKAN
Oleh : Adam M.
Ramadhan
REAKSI PERADANGAN
Yaitu reaksi dari tubuh terhadap trauma pada
jaringan yang meliputi reaksi neurologist, vaskuler,
humoral dan seluler pada tempat terjadinya trauma
Yaitu reaksi vaskular yang hasilnya merupakan
pengiriman cairan, zat yang terlarut, dan sel dari
sirkulasi darah ke jaringan interstitial pada daerah
cedera atau nekrosis
Yaitu reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk
jejas. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah,
saraf, cairan dan sel2 tubuh di tempat jejas
REAKSI PERADANGAN
Peradangan adalah gejala yang menguntungkan
dan pertahanan, yang hasilnya adalah
netralisasi dan pembuangan agen penyerang,
penghancuran jaringan nekrosis dan
pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk
perbaikan dan pemulihan. Reaksi radang ini
merusak, melemahkan atau melokalisir agen
penyebab injury
REAKSI PERADANGAN
Keberadaan Benda
Asing Dalam
Jaringan:
- Jaringan donor
- Agen Biologis
- Benda mati
Kerusakan Jaringan
yang menimbulkan
Nekrosa; Infark;
Hemoragi; Thrombus
Terkait infeksi :
Trauma fisik, Radiasi,
Racun, Suhu Ekstrim,
Respon Imun.
REAKSI PERADANGAN
Manifestasi klinis dari radang
1.
2.
3.
Organ / jaringan yang terkena radang ditambah
akhiran ITIS
Misal hepatitis, appendicitis
Tergantung beratnya injury dan kemampuan
pertahanan tubuh maka radang dapat terlokalisir
/ menyebar
GAMBARAN MAKRO
RADANG AKUT
Peradangan akut adalah respon langsung dari
tubuh terhadap cedera atau kematian sel
Gejala local dari radang
1.
2.
3.
4.
5.
6.
RUBOR / kemerahan
DOLOR / nyeri / rasa sakit
TUMOR / pembengkakan / edema
KALOR / panas
FUNCTIO LAESA / perubahan fungsi
Kadang terbentuk PUS
RUBOR
Merupakan hal pertama yang terlihat pada
peradangan
Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi
pada daerah injury
Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi
peradangan diatur oleh tubuh baik secara
neurogenik maupun secara kimia dengan
pengeluaran histamin
DOLOR
Diduga dapat disebabkan oleh
1. Penekanan oleh cairan extravasculer
2. Iritasi saraf oleh chemical mediator
3. Iritasi saraf oleh perubahan pH local atau
konsentrasi ion2
TUMOR
Terjadi karena keluarnya cairan dan
beberapa bahan yang dikandungnya dari
dalam system sirkulasi ke jaringan
perivaskuler
Terdapat 2 macam:
1. Transudasi dan
2. Eksudasi
CALOR
Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi
pada daerah injury
Terjadi bersamaan dengan kemerahan
FUNCTIO LAESA
Diduga karena :
1.
Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan (pada
organ yang mempunyai fungsi motoris)
2.
Meningkatkan temperature pada radang
sehingga menimbulkan keadaan yang optimal
untuk reaksi biokimia sehingga menurunkan
fungsi
3.
Terbentuk metabolit2 yang merugikan yang
dihasilkan oleh sel yang mengalami trauma
PUS / NANAH
Yaitu exudat radang yang kaya protein dan
mengandung:
1. lekosit hidup
2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan
jaringan parenchim
TRANSUDAT DAN EXUDAT
RADANG
Vasculer
Pe
Pe
permiabilitas
tekanan hidrostatik
Penimbunan cairan
Cairan plasma
Pada jaringan interstitial
Edema
* Eksudat
*Transudat
keluar vasculer
EXUDAT
Cairan extravaskuler yang terjadi akibat
radang dengan berat jenis > 1020 oleh
karena kaya protein dan celluler debris.
Lekosit dan sekitar debris memberikan
gambaran kuning-putih pada pus sehingga
disebut exudat purulent
TRANSUDAT
Cairan extravaskuler dengan kadar protein
yang rendah dengan berat jenis < 1020
Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang
terjadi hanya sebagai akibat tekanan
hidrostatik intravaskular yang meningkat
Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan
dapat terjadi pada keadaan yang bukan
keradangan
TRANSUDAT DAN EXUDAT
Persamaan Transudat dan Exudat
Sama sama merupakan cairan dari
ultrafiltrat plasma darah dan terjadi
akibat ketidak seimbangan tekanan
hidrostatik didalam pembuluh darah
Perbedaan Eksudat dan Transudat
Kriteria
Eksudat
Transudat
Sifat fisik
Keruh, kental,
mengandung
fragmen jaringan
Jernih, lebih encer,
tanpa fragmen
jaringan
Bau
Berbau
Tidak berbau
Warna
Cream Kuning
Merah
Bening
Reaksi Kimia
Asam
Basa
Berat Jenis
> 1,020
< 1,020
Perbedaan Eksudat dan Transudat
Kriteria
Eksudat
Transudat
Kandungan
Protein
>3%
<3%
Penggumpalan
Ada
Tidak ada
Komponen sel
darah
Banyak leukosit Erithrosit
Sedikit
Kandungan enzym Tinggi
Rendah
Bakteri
Tinggi
Rendah
Peradangan
+++
RESPON RADANG
Respon Vasculer
Cidera
aktivasi media inflamasi
vasodilatasi kapiler
-------------------------------------------------------------Respon Seluler
Aktivasi Leucosit
fagositosis
MEDIA INFLAMASI
Histamin
-Dihasilkan oleh Sel mast, Basofil, thrombosit
-Granula histamin dari sitoplasma sel
dilepaskan bila terjadi trauma, suhu ekstrim,
perlekatan antibodi pada sel mast, aktivasi
komplemen menjadi fraksi C3a dan C5a,
adanya sitokin produk leukosit seperti IL-1 dan
IL-8
-Daya kerja histamin mem-vasodilatasi vasculer
difokus kerusakan dan meningkatkan
permiabilitasnya
a.
b. Serotonin
- Dihasilkan oleh thrombosit, sel
enterokromafin, dan sel mast (bangsa
rodent)
- Stimulus pelepasan serotonin dan histamin
dari granula thrombosit langsung ketika
terjadi aktivasi thrombosit oleh serabut
kolagen subendotel vascula, thrombin,
kompleks Ag-Ab.
- Daya kerja serotonin meningkatkan
permiabilitas vasculer
c. Prostaglandin
- Sebagai efektor pelepasan histamin pada
awal terjadinya peradangan
- Mempunyai kontribusi dalam genesis
demam, rasa sakit, vasodilatasi, dan
peningkatan permiabilitas vasculer
d. Komplemen
- Difokus radang komplemen diaktivasi menjadi
mediator inflamasi membentuk ( C3a dan C5a
) yang akan menstimuli pelepasan histamin
dari sel mast
- C3b sebagai opsonin bakteri sehingga lebih
mudah difagosit leukosit ( makrofag dan
neutrofil )
- C5a sebagai activator pelepas media
inflamasi dari neutrofil dan makrofag,
menstimuli adhesi leukosit pada endotel dan
kemotaktik
e. Kinin
- Terbentuk dari protein plasma faktor
penggumpalan darah XII (faktor Hageman)
yang terstimuli oleh terjadinya kontak antara
protein tersebut dengan jaringan subendotel
seperti serabut kolagen dan membran basal
- Produk dari kinin :
1.Bradikinin > berfungsi meningkatkan
permiabilitas vasculer, vasodilatasi,rasa nyeri.
2. Kallikrein > bersifat kemotaktik dan sebagai
aktivator C5
f. Sitokin
- Suatu polipeptida yang diproduksi sel-sel
radang yang teraktivasi
- Makrofag yang teraktivasi pada lokasi
inflamasi akan memproduksi :
* IL-1 dan TNF > yg memberikan efek
demam, anoreksia, adhesi leucosit,
proliferasi fibroblast dan produksi kolagen
* IL-8 > kemotaksis dan aktivator neutrofil
MANIFESTASI LOCAL PADA
RADANG AKUT
3 komponen penting radang
1. Perubahan penampang pembuluh darah
dengan akibat meningkatnya aliran darah
2. perubahan struktural pada pembuluh
darah mikro yang memungkinkan protein
plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi
darah
3. agregasi leukosit di lokasi jejas
Perubahan hemodinamik
Perubahan permeabilitas
PERUBAHAN HEMODINAMIK
Dilatasi arteriole
Peningkatan kecepatan aliran darah
Perubahan capiler dan venule bed
Peningkatan permeabilitas microvascular sehingga
terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke
jaringan extravasculer
Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule
Perlambatan / stasis aliran darah pada pembuluh
darah kecil
Marginasi leukosit
White cell events
PERUBAHAN PERMEABILITAS
Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan
perivaskuler dan menimbulkan edema
Awalnya terbentuk transudat, dengan makin
meningkatnya permeabilitas maka terbentuk
exudat
Mekanisme terjadinya exudasi:
1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik
2. Karena peningkatan permeabilitas
pembuluh darah
FAKTOR YANG MENGUBAH
REAKSI RADANG
Faktor Agent penyebab
1.
Sifat dan intensitas injury
Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan
mengadakan penetrasi, resistensi terhadap
netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas,
penetrance
2.
Resistensi dari injury
Beberapa agent tahan terhadap pencernaan
oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman
(tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman
yang memproduksi leukidin)
FAKTOR YANG MENGUBAH
REAKSI RADANG
Faktor Host
1.
2.
3.
4.
Usia, Gizi, Imunitas
Kelainan hematologist
Underlying systemic disease misal DM
Adekuasi dari blood supply
EXUDASI
Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai
keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke
dalam jaringan
Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang
mengakibatkan kebocoran protein
Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik
Air keluar bersama protein sehingga menimbulkan
pembengkakan jaringan
Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan
tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini
juga meningkatkan pergeseran cairan
SISTEM LIMFATIK DAN
ALIRAN LIMFE
Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan
sejajar dengan sistem vaskular
Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan
aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel
pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang
sehingga memungkinkan lebih banyak bahan
interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe
Setiap peradangan dapat menyebabkan
terserangnya sistem limfatik
LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe.
LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe.
LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe
ASPEK SELULAR
PERADANGAN
MARGINATION DAN PAVEMENTING
EMIGRASI
CHEMOTAXIS
AGREGATION
PHAGOCYTOSIS
MEDIATOR PERADANGAN
MARGINATION DAN
PAVEMENTING
Lekosit akan menepi oleh karena terjadi
perlambatan aliran darah
Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah
karena
1.
Endotel menjadi lengket
2. Ada bahan dalam plasma yang berubah menjadi
perekat
3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh karena
hilangnya muatan akibat netralisir Ca++
4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4
EMIGRASI
Proses dimana lekosit bergerak keluar dari
pembuluh darah untuk mencapai jaringan
perivasculer
Terdapat 2 gelombang :
1. Gelombang yang berlangsung segera
(dalam 30-40 menit)
2. Gelombang yang berlangsung lambat
(beberapa jam kemudian)
CHEMOTAXIS
Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin
splet fragmen (bahan yang menarik
perhatian lekosit)
Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap
rangsang kemotaksis
Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a,
leukotrien B4, produk kuman
Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan
makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman,
fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin
AGREGATION
Akumulasi lekosit pada tempat injury
Pada stadium akut : terutama sel PMN
Pada stadium kronik : terutama sel MN
(monosit, limfosit dan macrophage)
Terjadi karena :
Motilitas PMN lebih cepat dari MN
Kompeten PMN menurun setelah
beberapa hari pertama sedang MN tetap
konstan dalam beberapa minggu
Lifespan PMN pendek (3-4 hari)
PMN mati meninggalkan bahan yang
merupakan chemotatic factor bagi MN
PHAGOCYTOSIS
Neutrofil dan monosit mampu memakan
kuman maupun sel yang mati kemudian
dicernakan oleh katalitic enzim lisosom
Setelah fagositosis maka terjadi
Kuman dicerna
Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit
dalam waktu yang lama sehingga dapat
tersebar ke tempat lain
Lekosit mati (pada kuman yang virulen)
PROSES TERJADI INFLAMASI
Agen causatif, respon jaringan sekitar agen
serta sel nekrotik di daerah radang akan
menghasilkan mediator inflamasi
Mediator Inflamasi menginduksi vascula,
aliran darah, dan mengaktifkan leukosit
Terjadinya vaso dilatasi arterioli maupun
kapiler disekitar daerah radang menimbulkan
perlambanan aliran darah dan leukosit
mengalir ditepi lumen vasculer.
Endothel kapiler meregang, timbul rongga,
permiabilitas meningkat, plasma darah keluar
terakumulasi di jaringan perivasculer.
Endothel menjadi lengket, leukosit
menggelinding ( Rolling ) kemudian melekat
( adhesi )pada permukaan endothel
Leukosit masuk ruang antar endothel
(diapedesis) dan keluar dari vasculer
(ekstravasasi)
Leukosit akan bergerak (migrasi) menuju
agen causatif inflamasi
Leucosit memfagosit baik agen asing, sel
inang terinfeksi, maupun jaringan inang yang
nekrotik
Proses fagositosis terjadi pada sel leucosit
dengan membentuk fagolisosum dan
mendegradasi agen secara enzymatic.
Vasodilatasi - Exudasi
MEDIATOR PERADANGAN
Amina vasoaktif: Histamin
Mampu menghasilkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular
Terdapat di dalam sel mast, basofil dan
trombosit
Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim
plasma
Metabolit asam arakhidonat
Berbagai macam produk sel
JENIS DAN FUNGSI
LEKOSIT
AGRANULOSIT
NETROFIL
EOSINOFIL
BASOFIL
GRANULOSIT
MONOSIT
LIMFOSIT
JENIS DAN FUNGSI LEKOSIT
a.
Neutrofil
- Asal : Sumsum tulang
- Ditarik kedaerah radang oleh :
Gerakan Amuboid Aktif dan Leukotaksin
- Sel dengan inti berlobus 3 5 dan
sitoplasma bergranul (lisosom)
- The First Line of Cellular Defense
- Sel neutrofil meningkat jumlahnya
pada kasus infeksi oleh agen bakteri
b. Eosinofil
- Asal : Sumsum tulang
- Sitoplasma bergranul dan sangat eosinofil
dengan inti berlobus dua
- Aktif oleh Gerakan amoboid dan
leukotaksin
- meningkat jumlahnya pada keadaan
Alergi dan infeksi penyakit oleh agen
Parasit, karena mengandung Mayor
Basic Protein yg toxic terhadap parasit
- Daya fagositnya kurang poten daripada neutrofil
c. Basofil
- Asal : Sumsum tulang
- Sel dengan inti satu dan bergranul
- aktif : Gerak Amuboid, tidak bersifat
fagosit, tidak dipengaruhi leukotaksin
- Menghasilkan :
* histamin,bradikinin,serotonin
> meningkatkan permiabilitas kapiler
* Anti beku darah heparin
> agar proses pembekuan koagulasi
tidak terus berlangsung
d. Sel Mast
- Struktur dan fungsi hampir sama dengan
basofil
- Sering dijumpai disekitar pembuluh darah
dan jaringan ikat longgar
- Diproduksi lokal oleh jaringan
mesemsimal
e. Limfosit
- Sel dengan inti yang dominan besar dan
bulat serta sitoplasmanya tipis
Limfosit dibedakan :
1. Limfosit B
* Berperan dalam respon imun humoral
* Pematangan pada : hati, limpa,
kelenjar limfe
* berdiferensiasi menjadi sel plasma
untuk membentuk antibodi ( Ig )
2. Limfosit T :
- Berperan dalam respon imun seluler
- Pematangan pada : Timus
- Jenisnya :
* Sel T-helper
> dengan bantuan MHCII akan
mengenali adanya antigen
*Sel T-citotoxic
> dengan bantuan MHCI akan
langsung menghancurkan antigen
* Sel T-supressor
> untuk pengaturan produksi antibodi
Jumlah limfosit meningkat (Limfositosis)
pada infeksi penyakit oleh agen virus atau
karena peradangan yang bersifat kronis
Jumlah limfosit akan menurun
(Limfositopenia) bila suatu individu
diberikan pengobatan dari preparat
kortikosteroid seperti kortison
f. Makrofag
- Sel yang bentuknya besar, inti bulat oval
- Aktif oleh Leukotaksin
- Biasanya bergerombol menyerupai ephitel
sehingga disebut : sel ephiteloid
- The Second Line of Cellular Defense
- Nama lain makrofag :
* Di peredaran darah = Monosit
* Di Jaringan
= Histiosit
* Di organ Hati
= Sel Kuffer
* Di Paru-paru
= Makrofag alveolar
g. Giant cell
- Merupakan gabungan dari beberapa
makrofag, sehingga menghasilkan satu
sel dengan banyak inti serta sitoplasma
- Giant cell yang terkait peradangan
disebut : Foreign Body Giant Cell yang
sering dikelirukan dengan : Tumor Giant
Cell
- Sering dijumpai pada peradangan
kaseus dan penyakit yang kronis
BENTUK PERADANGAN
LAMA PROSES RADANG
Radang Akut, Kronis, Subakut
ETIOLOGI
LOKALISASI INJURY
Abses, ulkus
Radang membraneus, radang catarrhalis
MACAM2 EXUDASI
Exudasi serous, fibrinous, musinosa, supurative,
haemorrhagis, campuran
PERADANGAN GRANULOMATOSA
PEMULIHAN JARINGAN
NASIB REAKSI PEADANGAN
RESOLUSI
REGENERASI
ORGANISASI
JARINGAN GRANULASI
PENYEMBUHAN LUKA
PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION
GRANULASI/ HEALING BY SECOND
INTENTION
PEMULIHAN JARINGAN
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA
KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA
STRIKTUR
HERNIA INSISIONAL
KELOID
ASPEK SISTEMIK PERADANGAN
PIROGEN ENDOGEN
LEKOSITOSIS
