Radang

Respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan

Bukan suatu penyakit, melainkan suatu manifestasi adanya penyakit

Penyebab

Fisik : luka akibat pisau, paku, jarum, duri dsb Kimia : asam, basa, zat korosif, toksin Suhu : panas, dingin Sirkulasi yang terganggu : iskemia dan infark Infeksi : bakteri Respon imun : antibodi Sinar UV, sinar x, listrik dll

Tujuan

Melokalisir area yang mengalami trauma/cedera Menghambat proses meluasnya cedera Memusnahkan debris luka Membunuh/menghancurkan mikroorganisme Mengawali proses penyembuhan

Klasifikasi Radang

Radang Akut Radang Kronik

Radang Akut

Rangkaian reaksi yang segera terjadi pd jaringan cedera dan berlangsung dalam waktu yang singkat (jam, hari) Ciri utama :
eksudasi cairan dan protein plasma infiltrasi netrofil

Peningkatan permebealitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi peradangan akut

Tanda-Tanda

merah (rubor) bengkak (tumor) hangat (calor) nyeri (dolor) ggn fungsi (functio laesa)

Komponen Utama Radang Akut

Vaskuler Seluler

Komponen Vaskuler
1.

Perubahan diameter pembuluh darah Peningkatan aliran darah ke daerah cedera

Kemerahan (rubor) Hangat (Calor)

Komponen Vaskuler
2.

Peningkatan permeabilitas vaskuler

- berpindahnya cairan plasma dari p.darah ke rongga interstisiel BENGKAK (TUMOR) - extravasasi protein plasma ke ruang ekstraseluler (EKSUDAT)

Komponen Vaskuler

Penyebab kenaikan permeabilitas vaskuler

Segera, sementara Segera, menetap Diperlambat, lebih lama

mediator kimiawi,seperti histamin cedera vaskuler langsung yang hebat cedera sel endotel, seperti sinar x, toksin

Komponen Seluler

Netrofil polimorf Tahapan : - emigrasi neutrofil - kemotaksis neutrofil - emigrasi neutrofil - fagositosis

LEUKOCYTE NOMENCLATURE

Komponen Seluler

Radang Akut
Respon Fisiologi
Pengeluaran mediator kimia Vasodilatasi Peningkatan aliran darah Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Influks seluler (kemotaksis) Peningkatan metabolisme seluler

Tanda-tanda
Panas (calor) Kemerahan (rubor) Bengkak (tumor) Nyeri (dolor)

Radang Akut
Respon Fisiologi
Pengeluaran mediator kimia Vasodilatasi Peningkatan aliran darah Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Influks seluler (kemotaksis) Peningkatan metabolisme seluler

Tanda-tanda
Panas (calor) Kemerahan (rubor) Bengkak (tumor) Nyeri (dolor)

Radang Akut
Respon Fisiologi
Pengeluaran mediator kimia Vasodilatasi Peningkatan aliran darah Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Influks seluler (kemotaksis) Peningkatan metabolisme seluler

Tanda-tanda
Panas (calor) Kemerahan (rubor) Bengkak (tumor) Nyeri (dolor)

Radang Akut
Respon Fisiologi
Pengeluaran mediator kimia Vasodilatasi Peningkatan aliran darah Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Influks seluler (kemotaksis) Peningkatan metabolisme seluler

Tanda-tanda
Panas (calor) Kemerahan (rubor) Bengkak (tumor) Nyeri (dolor)

Radang Akut
Respon Fisiologi
Pengeluaran mediator kimia Vasodilatasi Peningkatan aliran darah Ekstravasasi cairan (permeabilitas) Influks seluler (kemotaksis) Peningkatan metabolisme seluler

Tanda-tanda
Panas (calor) Kemerahan (rubor) Bengkak (tumor) Nyeri (dolor)

Mekanisme Radang

Tahap Tahap Radang

I.

Respon neurologi
sistem saraf simpatis menyebabkan konstriksi pemb. darah

II.
o o o

Respon vaskuler
Vasodilatasi Nyeri Peningkatan permeabilitas

bengkak

Tahap Tahap Radang

o

Terbentuknya eksudat inflamasi

Proses bocornya cairan menuju rongga ekstravaskuler yang menyebabkan edema (bengkak) dinamakan EKSUDASI

Perbedaan Eksudat dan Transudat

Eksudat

terjadi akibat proses radang isi : banyak protein dan sel debris berat jenis tinggi : >1.020 dapat membeku (krn mengandung fibrinogen) terjadi akibat gangguan sirkulasi (ketidakseimbangan tekanan hidrostatik atau osmotik) tidak terjadi peningk. permeabilitas vaskuler isi : sedikit protein berat jenis : < 1.015

Transudat

Sifat Eksudat

Serous
o

: :

Warna bening, plasma >>>, protein <<<, terjadi pada awal respon radang atau pada radang yg ringan Warna kuning, mengandung pus/nanah (sisa leukosit, protein, jaringan dan mikroorganisme yg mati)

Purulen
o

Hemoragik
o

Warna merah, kerusakan pembuluh darah Fibrinogen >>>, tebal dan lengket, hanya dpt dihancurkan oleh enzim fibrinolitik. Kegagalan penghancuran fibrin menyebabkan pembentukan jaringan ikat (scar)

Fibrinosa :
o

Different morphological patterns of acute inflammation can be found depending on the cause and extend of injury and site of inflammation

Serous inflammation

Purulent inflammation

Fibrinous inflammation

ulcers

Tahap Tahap Radang

III.
o o o o o

Respon seluler
Marginasi neutrofil Penempelan neutrofil (pavementing) Emigrasi Kemotaksis Fagositosis

III. Respon Seluler

Marginasi neutrofil Dlm sirkulasi normal, sel darah hanya terdapat di bagian tengah aliran dalam p. darah dan tidak mengalir pada bagian tepi (zona plasmatik) dekat endotel. Hilangnya cairan intravaskuler dan meningk. viskositas plasma disertai lambatnya aliran pd tempat terjadinya radang akut, mengakibatkan neutrofil mengalir di zona plasmatik

III. Respon Seluler

Penempelan neutrofil Pada kondisi normal neutrofil tdk dapat menempel pd endotel. Pada tempat radang, penempelan terjadi pada fase awal respon radang akut yg terjadi akibat lambatnya aliran darah. Meningkatnya adhesi leukosit mrpkn hsl dari interaksi antara perlekatan molekul pada leukosit dan permukaan endotel.

III. Respon Seluler

Emigrasi neutrofil
Leukosit migrasi dgn gerak ameboid yg aktif melewati dinding venula dan vena kecil, tp biasanya tdk dpt keluar dari kapiler. Neutrofil, eosinofil dan makrofag dpt menyisip sbg pseudopodia di antara sel-sel endotel, kemudian bermigrasi melalui celah diantara sel endotel, melintasi lamina basalis utk sampai ke dinding p. darah. Celah yg terjadi menutup dgn sendirinya dan endotel tdk mengalami kerusakan.

III. Respon Seluler

Diapedesis proses keluarnya sel darah merah dari p.darah yg berlangsung secara pasif akibat tekanan hidrostatis. Ditemukannya sel darah merah dlm jumlah yg banyak dlm rongga ekstravaskuler disebabkan cedera yg hebat pd p.darah.

III. Respon Seluler

Kemotaksis
Gerakan netrofil ke arah substansi kimiawi tertentu
Mediator kimiawi pd radang akut: Histamin Lisosom Prostaglandin Leukotrin Sitokin

Emigrasi neutrofil

III. Respon Seluler

Fagositosis

Suatu proses sel (seperti neutrofil dan makrofag) menelan/memakan partikel solid. Langkah-langkah :

Melekatnya partikel pd permukaan sel Fagosit mengelilingi pertikel dgn pseudopodia Partikel dimakan fagosit Partikel berada di dlm ruang fagositik (fagosom) dibatasi membran sel Lisosom menyatu dgn fagosom membentuk fagolisosom Penghancuran mikro-organisme intraseluler

Fagositosis

Peranan Limfatik

Pada radang akut, saluran limfe akan melebar Cairan edema dari eksudat radang akan disalurkan dan dibuang melalui saluran limfe Penyaluran ini akan mengurangi terjadinya edema Kemampuan saluran limfe membawa moluku yg besar dan substansi tertentu penting utk respon imun terhdp agen infeksi

Lymphatic System: Overview of Immune Defense Organs & Cells

Figure 24-2 ab: Anatomy of the immune system

Inflammation Outcome
Chronic Inflammation

Injur y

Acute Inflammation

Healing

Abscess Fistula Ulcer Sinus

Outcome of acute inflammation

Penyembuhan cedera Terbentuknya abses Radang kronik Penyembuhan dengan timbulnya jaringan scar (jaringan parut) Reaksi alergi Ulkus peptikum Pneumonia bakterial : cairan radang yg mengandung fibrin+lekosit Sepsis

Penyembuhan Cedera

Penyembuhan pada proses radang : Pembuangan debris Angiogenesis Fibroblas membentuk kolagen dan elastin

Proses Terbentuknya Abses

Abses

rongga berisi cairan kental yg terdiri dari jaringan nekrotik, dan sisa leukosit yg mati, dan membentuk pus radang jaringan yg luas dg batas tidak jelas, berisi pus.

Flegmon

Erysipelas radang jaringan yg luas spt flegmon tapi tidak berisi pus => merah

Reaksi Alergi (Pembengkakan laring)

Bacterial pneumonia

Peptic ulcer
An ulcer is a local defect of mucosal lining produced by shedding of necrotic tissue Peptic ulcers are produced by an imbalance between gastroduodenal defense mechanisms and the damaging force 70% of all ulcers are due to H. pyolri infection which initiates a strong inflammatory response

Septicemia with disseminated intravascular coagulation due to Meningococcal Infection

Invasion of the bloodstream by Neisseria meningitides leads to widespread vascular injury with endothelial necrosis, thrombosis and peri-vascular hemorrhage. Hemorrhage as it is seen in the skin can occur in all organs

Radang Kronik

Proses radang dimana limfosit, sel plasma, dan makrofag lebih banyak ditemukan Biasanya primer, tetapi dpt sebagai kelanjutan radang akut Reaksi seluler berbeda dengan radang akut Radang granulomatosa merupakan jenis spesifik dari radang kronis

Pembentukan Granuloma

Granuloma : bagian dari makrofag, yang dikelilingi oleh limfosit

Radang Kronik

Bila proses akut tidak selesai maka berlanjut menjadi:

Cedera atau infeksi menetap (TBC, ulkus) Pajanan agen toksik yang terus menerus (asbes) Pada kondisi penyakit autoimun (SLE, RA)

Komponen Radang Kronik

Makrofag : microglia, Kupffer cells, sinus histiocytes, alveolar macrophages, dll.

o

Bersirkulasi sebagai monosit, sampai pada tempat cedera dlm watu 24 48 jam dan bertransformasi menjadi makrofag Diaktifkan oleh sitokin, endotoksin, dan produk radang

Komponen Radang Kronik

Limfosit B dan T
o

Diaktivasi oleh antigen

Sel plasma : memproduksi antibodi Eusinofil :

o

Berperan pada infeksi parasit dan alergi

Efek Sistemik Radang

Demam : suhu > 37,8 C

Dilepasnya pirogen endogen dari netrofil dan makrofag yg mempengaruhi sistem pengaturan suhu dlm hipothalamus

TNF, IL-1 and IL6

PGE2

Adrenal gland releases Glucocorticoids

Leukositosis

Peningkatan jumlah sel darah putih Infeksi bakteri (neutrofil >>>) Infeksi parasit (eusinofil >>>) Infeksi virus (limfositosis)

Perubahan metabolisme dan endokrin menyebabkan munculnya gejala konstitusional berupa malaise, anoreksia.

SEMOGA BERMANFAAT