Pendahuluan

Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan

karena infeksi maupun non infeksi. Patofisiologi miokarditis belum sepenuhnya
dimengerti. Miokarditis primer
diduga karena infeksi virus akut atau respon
autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokart yang
disebabkan pathogen spesifik. Pathogen ini mencakup bakteri, spiroseta, riketsia,
jamur, protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika dan penyakit inflamasi lain seperti
lupus eritematosus sistemik. Etiologi miokarditis katena infeksi yang terbanyak
adalah infeksi viral, terutama infeksi enterovirus koksaki B.
Pada sebagian besar pasien, miokarditis tak dapat didua karena disfungsi jantung
bersifat sub-klinis, asimtomatik dan sembuh sendiri (self limeted). Oleh karena
miokarditis biasanya asimptomatis , maka data epidemiologi yang ada berasal dari
penelitian post mortem. Pada pemeriksaan pasca moterm miokarditis ditemukan
sekitar 1-9%, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utama kematian
mendadak.

MIOKARDITIS VIRAL
Patogenesis
Infeksi virus kardiotropik merupakan hipotesis awal bahwa infeksi viral dapat
menimbulkan kerusakan miiokard. Beberapa penelitian melaporkan bahwa disfungsi
miokard membaik setelah eradikasi penyebab infeksi dan menduga bahwa
pathogenesis miokarditis mungkin disebabkan 2 fase berbeda kerusakan sel
miokard ; pertama akibat infeksi virus langsung, dan ke dua akibat respon imun
penjamu.
Penertian respon imun spesifik yang menakibatkan kerusakan miokard sebagian
besar berasal dari model penelitian miokarditis pada hewan oleh virus kardiotropik.
Garis waktu penelitian miokarditis viral dapat dilihat pada gambar 1. Setelah masuk
tubuh melalui saluran cerna (enterovirus), atau melalui saluran napas (adenovirus
atau enterovirus), virus kardiotropik ini akan mengikat coxsackie adenoviral
receptor (CAR), untuk penabungan genom virus pada miosit.
Pada fase akut miokarditis viral (hari 0-3) tikus yang diinjeksi dengan virus koksaki
menunjukan bukti sitotoksisitas virus langsung dengan nekrosis miokard tanpa
infiltrasi sel inflamasi. Makrofak yang teraktivasi mulai mengekspresikan interleukin
(IL)-1, IL-2, TNF-, dan interferon gamma (IFN - ).
Pada fase sub akut (hari 4-14) terdapat infiltrasi sel Natural killer (NK) yang
memproduksi neutralizing antibody dan sel pathogen yang dimesiasi imun.
Gelombang pertama infiltrasi sel terutama tersiri dari sel NK, yang mempunyai 2
peran penting yaitu menghambat replikasi virus (protektif) dan melepaskan perforin

dan granzymes yang membentuk lesi inti sirkular pada permukaan membrane sel
yang terinfeksi virus (menimbulkan kerusakan miosit). Sitokin merupakan mediator
utama aktivasi imun. Kadar IL-1, IL-2, IL-6 meningkat pada pasien miokarditis akut,
seperti juga TNF- dan ekspresi protein. Nitric oksida yang bermanfaat
mempertahankan tonus vascular, mungkin mempunyai efek buruk pada miokarditis
akut dan berperan pada progresivitas kerusakan miosit.
Pada fase kronik (hari 15-90) terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang
terus berlanjut. Jantung tikus yang terinfeksi mengalami hipertrofi dan fibrosis
miokard menetap. Sel inflamasi tidak tampak lagi. Mekanisme yang menyebabkan
transisi stadium ini menjadi kardiomiopati dilatasi belum sepenuhnya dipahami.
Gambar 1.
Apoptosis ataukematian sel terprogram,
pathogenesis ketiga yang mengakibatkan
dilatasi.

mungkin merupakan mekanisme

miokarditis menjadi kardiomiopati

Manifestasi klinis
Manivestasi klinis miokarditis bervariasi mulai dari asimptomatik (self limited
disease) sampai syok kardiogenik. Keterlibatan jantung biasanya muncul 7 sampai
10 hari setelah penyakit sistemik. Gejala paling jelas yang menunjukan miokarditis
adalah infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi dan malaise. Seagian
besar pasien tidak memiliki keluhan kardiovaskuler yang spesifik namun mungkin
memiliki kelainaan segmen ST dan gelombang T pada elektrokardiogram (EKG).
Nyeri dada ditemukan sampai dengan 35% pasien dan mungkin berupa iskemia
yang khas, atau pada umumnya pericardial. Nyeri dada biasanya menunjukan
perikarditis yang terkait, namun terkadang dikarenakan adanya iskemia miokard.
Kardiomiopati dilatasi akut pada miokarditis limfositik dapat menyebabkan gagal
jantung ringan, sedang atau gagal jantung berat. Sebagian besar pasien dengan
gejala ringan mengalami tahap penyembuhan spontan fungsi ventricular dan
normalisasi pada ukuran jantung. Pasien dengan gagal jantung New York Heart
Association(NYHA) kelas III dan IV umumnya memiliki derajat pelebaran ventrikel
dan disfungsi ventrikel yang lebih besar. Meskipun sebagian sembuh dengan
spontan, diperkirakan bahwa separuh akan dihadapkan dengan gejala sisia
disfungsi miokarditis dan seperempatnya akan meninggal atau membutuhkan
transplantasi jantung.
Tabel 1. Etiologi miokarditis
Infeksi
Virus

Coxsackievirus, echovirus, HIV, virus Epstein Barr, influenza, cytomegalovirus,

adenovirus, hepatitis (A dan B), mumps, polimovirus, rabies, respiratory syncitial
virus, rubella, vaccinia, varisela zoster, arbovirus
Bakteri
Corunebacterium diphteriae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus,
Haemophilus pneumonia, Salmonella spp., Nisseria gonorrhea, Leptospiria,
Borrelia burgdorferi, Treponema palidum, Brucella, Myobatreium tuberculosis,
actinomyces, Clamydia spp., Coxiella burnetti, Mycoplasma pneumonia,
Rickettsia spp.
Jamur
Candida spp., Aspergilus spp., Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus,
Coccidiodiomyces
Parasit
Tripanosoma cruzii, Toxoplasma, Schistosoma, Trichina
Nontifeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hipersensitivitas
Antibiotik : sulfonamide, penisilin, kloramfenikol, amfoterisin B, tetrasiklin,
streptomisin
Antituberkulosis : isoniasid, para-aminosalicylic acid
Anti konvulsan ; penindoin, fenitoin, karbamazepin
Anti-Inflamasi : Indometasin, fenilbutason
Diuretik : asetazolamid, klortalidon, hidroklorotiazid, spirolakton
Lain-lain : amitriptilin, metildopa, sulfonil urea
Obat-obatan yang tidak menyebabkan reaksi hipersensitivitas
Kokain, siklofosfamid, litium, interferon alpha
Penyebab lain selain obat-obatan
Radiasi, giant-cells, myocarditis