1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Miokardium lapisan medial dinding jantung terdiri atas lapisan dinding jantung
yang sangat khusus. Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium.
Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai reaksi
alergi terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI,1999)
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung yang
disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (Doorland,2002)
Dengan banyaknya kasus miokarditis yang terjadi di berbagai Rumah Sakit dan
sebagai pemenuhan tugas teknologi keperawatan, penyusun bermaksud membahas
miokarditissecara lebih detil dalam makalah ini.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa pengertian miokarditis?
b. Apa etiologi miokarditis?
c. Bagaimana penyakit ini dapat terjadi? (patofisiologi)
d. Apa saja manifestasi miokarditis?
e. Apa saja komplikasi miokarditis?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang miokarditis?
g. Bagaimana penatalaksanaan miokarditis?
h. Bagaimana asuhan keperawatan miokarditis?

1.3 Tujuan
a. Untuk mengetahui pengertian miokarditis
b. Untuk mengetahui etiologi miokarditis
c. Untuk mengetahui Bagaimana penyakit ini dapat terjadi
d. Untuk mengetahui manifestasi miokarditis
e. Untuk mengetahui komplikasi miokarditis
f. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang miokarditis
g. Untuk mengetahui penatalaksanaan miokarditis
h. Untuk mengetahui asuhan keperawatan miokarditis
 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Dari
pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan otot jantung
oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada
umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai akibat
reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis
dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik. Pada miokarditis, kerusakan
miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit. Toksin akan
menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan
infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis hialin.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri
koronaintramuskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti
aspergilus dan kandida. Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel
miokardium ysng menyebaban reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada Toksoplasmosis
gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang yang ditemukan terutama eusinofil (Elly
Nurachmach, 2009).
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung
yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung
atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat
sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan
radiasi (FKUI, 1999). Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang
disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik)
(Dorland, 2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium)
(Doenges, 1999). Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah
peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.
 3

Gambar Penyakit Myokarditis

2.2 Etiologi Dan Klasifikasi

Klasifikasi miokarditis diketahui berdasarkan etiologi. Etiologi miokarditis
eringkali tidak diketahui dan disebut sebagai idiopatik. Meskipun diketahui adanya
penyebab inefektif dan non-infektif. Hampir tiap infeksi (bakteri, virus, jamur, protozoa,
dan lain-lain) dapat menyebabkan menyebabkan miokarditis akut, meskipun infeksi virus
Coxsackie, sering didapatkan di Eropa dan Amerika Serikat, sedangkan tripanosomiasis
(penyakit Chagas) sering ditemukan di Amerika Serikat. Miokarditis Akut juga dapat
terjadi sebagai manifestasi infeksi HIV baik secara langsung atau sebagai manifestasi
infeksi oportunistik.
Kesimpulannya, etiologi miokarditis terbagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu
akibat infeksi dan akibat non infeksi. Sedangkan klasifikasi miokarditis terdiri dari
banyak jenis.
a. Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak
diketahui.
b. Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
c. Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.
d. Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang
dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons
radang sekunder.
e. Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh
peradangan kronik.
 4

f. Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan
adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma
dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang
tersebar luas.
g. Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang
disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide,
penicillin, dan metildopa.
h. Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus,
riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium
melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis.
i. Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial.
j. Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi
ototnya sendiri.
k. Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama
terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis.
l. Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik.
m. Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia.
n. Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang
disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga
atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.
o. Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada
tuberkulosa.
p. Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling
sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune
rendah (Dorland, 2002).

2.3 Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar :
a. Invasi langsung ke miokard.
b. Proses immunologis terhadap miokard.
c. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berangsung kira-kira 1
minggu (pada tikus) di mana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis
 5

sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi
jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun
akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium, akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa
minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan yang minimal
sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel endotel
dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular.
Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal
dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot,
dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan
habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung (Elly
Nurachmach, 2009).

2.4 Manifestasi Klinis

Temuan pada kasus miokarditis akan bervariasi. Pasien mungkin tampak sakit
karena manifestasi lain dari penyakit virus yang mendominasi gambaran klinis, dan
keterlibatan miokard bisa memperjelas sejalan dengan perjalanan penyakit
(Crawford,2002). Adanya penyakit jantung sebelumnya juga dapat mengaburkan temuan
pada pemeriksaan miokarditis.
Manifestasi klinis pada kasus miokarditis tidak menampakkan ciri khas seperti
takikardia, kelainan EKG sementara, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama
gallop, dan dekompensasi jantung(Soeparman, 1987). Miokarditis oleh rheuma akut
disertai gejala berat. Pada gejala takikardia, terdapat peningkatan suhu oleh infeksi
sehingga frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi daripada denyut nadi normal
pada suhu yang sama. Kasus pembesaran jantung jarang terjadi namun dapat membesar
secara tiba-tiba. Bunyi jantung melemah diakibatkan kontraksi miokard menurun dan
tidak dapat menutupnya katup mitral dan trikuspid secara sempurna. Secara anatomis
miokard ventrikel kanan lebih tipis daripada ventrikel kiri sehingga seringkali terjadi
dekompensasi jantung khususnya jantung kanan.
 6

Pada kasus yang lebih parah, gagal jantung kongestif dengan distensi vena leher,
wheezing, gallop dan edema perifer dapa terdeteksi. Umumnya terdapat suara gesekan
pleura dan pericardial pada miokarditis virus akut, dan gangguan irama atau
keterlambatan konduksi Nampak jelas. Sirkulasi kolaps, dan syok dapat terjadi, namun
jarang dijumpai. Gambaran klinisnya bergantung pada berat dan lamanya peradangan.
Pada miokarditis akut gambaran yang dominan adalah gagal jantung akut. Pasien dapat
tampat nyeri hebat, sesak nafas, dan dalam keadaan curah jantung yag rendah. Tanda
miokarditis adalah adanya takikardia yang tidak sesuai dengan beratnya gagal jantung.
Manifestasi miokarditis akut yang paling berat adalah kematian jantung mendadak. Pada
miokarditis kronis , misalnya pada infeksi tripanosomiasis Amerika Selatan
(Trypanosoma Cruzii), pasien bisa datang dengan keluhan gagal jantung kronis.

2.5 Komplikasi
a. Kardiomiopati Kongestif / dilatasi.
Brunner & Suddarth (2009 ) menjelaskan bahwa ini dapat terjadi jika miokarditis
menyerang miokardium jantung, jika pengobatan yang dilakukan gagaldan prognosis
pasien buruk. Kardiomiopati kongestif atau dilatasi ditandai dengan adanya dilatasi
atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel . Pada pemeriksaan
diagnostik mikroskopis otot ditemukan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat
otot atau miokardium.
b. Efusi Perikardial.
Salah satu reaksi radang pada miokardium yang dapat berkembang luas adalah
perikarditis yaitu penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikardium yang
disebut dengan efusiperikardial. Efusiperikardial ditentukan oleh jumlah dan
kecepatan pembentukan cairan perikard.Efusi yang banyak atau timbul cepat akan
menghambatpengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah
jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takhikardia, tetapi
pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan
tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut
tamponade jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis
jaringan parut luas, penebalan,kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan
menghambat proses diastolik ventrikel,mengurangi isi sekuncup dan semenit serta
mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditiskonstriktiva).
 7

c. AV block total
Dapat terjadi ketika miokarditis kronis telah menyebabkan kematian jaringan di
sekitar jantung terutama pada daerah ventrikel sehingga terjadi penyumbatan aliran
listrik jantung dan jantung tidak dapat memompa darah dengan maksimal.
d. Trombi Kardiak

2.6 Penatalaksanaan
a. Perawatan untuk tindakan observasi.
b. Tirah baring/pembatasan aktivitas.
c. Antibiotik atau kemoterapeutik.
d. Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik.
e. Antibiotik.
f. Obat kortikosteroid.
g. Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi
ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah
pembentukan bekuan.
h. Terapi komplikasi : alat pacu jantung (blok total)

2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH.
b. Elektrokardiografi.
c. Rontgen thorax.
d. Ekokardiografi.
e. Biopsi endomiokardial.
f.
2.8 Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara
menyeluruh
a. Keluhan utama
 Demam
 Nyeri dada mirip angina pectoris dan perikarditis
 Palpitasi
 Sesak napas
 8

b. Tanda Penting
 Takikardi
 Kardomegali (cepat terjadi)
 Bunyi jantung melemah
 Irama gallopTanda-tanda gagal jantung, terutama gagal jantung kanan.
Pengkajian pasien myocarditis (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi :
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.
b. Pernapasan
Gejala :napas pendek (napas pendek kronis memburuk pada malam hari).
Tanda :DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ; takipnea,
krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal.
c. Sirkulasi
Gejala :riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi,
jatuh pingsan.
Tanda :takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion
rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter,
nodus osler, lesi Janeway.
d. Eliminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine.
Tanda : urin pekat gelap.
e. Nyeri
Gejala :nyeri seperti tertimpa beban bert dan terasa terbakar
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
f. Keamanan
Gejala :riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit
keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik
terhadap sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau penyakit kolagen
lainnya.
Tanda :demam.
2. Pemeriksaan Khusus
a. Pemeriksaa EKG :Tidak khas
ST-T changes inferior
 9

Gangguan konduksi jantung

Foto Toraks :Tidak khas
Pembesaran jantung dengan efusi perikard atau pleura.
Ekokardiografi :
Pembesaran jantung kiri
Dapat di bedakan dengan kardiomiopati hipertrofi dan mitral stenosis.
Diagnosa I
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miocard,
perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik ditandai
dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia), yaitu distritmia dan perubahan
gambaran pola Elektrokardiografi (EKG), perubahan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi), bunyi ekstra (S3 dan S4), penurunan tekanan urine, nadi
perifer tidak teraba, kulit dingin dan kusam, serta orthopnea, crekels, pembesaran
hepar edema dan nyeri dada

Tabel 1 : Intervensi Keperawatan Diagnosa I

Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan kriteria hasil)
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …x24 jam·
diharapkan curah jantung kembali
adekuat dengan kriteria hasil :
· TTV dalam batas normal
· Ortopnea tidak ada
· Nyeri dada tidak ada
· Terjadi penurunan episode dyspnea ·
· Ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
NIC (Intervensi)
Mandiri
Kaji fungsi jantung tentang: bunyi,
frekuensi, dan irama jantung
· Observasi sirkulasi nadi perifer
· Pantau tekanan darah pasien
· Kaji adanya sianosis dan perubahan
kulit yang pucat
Kaji perubahan sensori: letargi
(penurunan kesadaran, cemas, dan
depresi)
· Beri lingkungan yang tenang dan
tirah baring
Kolaborasi
· Kolaborasi pemberian obat anti
aritmia jika diperlukan
· Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker sesuai indikasi
 10

Diagnosa II
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum, dan bed rest atau tirah baring dalam jangka waktu lama/
immobilitas ditandai dengan adanya kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital,
distritmia, dispnea, pucat dan keluar keringat. (Ardiansyah, 2012)

Tabel 2 : Intervensi Keperawatan Diagnosa II

Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan Kriteria Hasil)
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …x24 jam·
diharapkan Klien dapat menoleransi
aktivitas dan melakukan ADL dengan
baik dengan kriteria hasil :
· Berparsitipasi dalam aktivitas fisik
yang dibutuhkan dengan peningkatan
normal denyut jantung, frekuensi·
pernafasan, dan tekanan darah serta
memantau pola dalam batas normal. ·
· Menyeimbangkan aktifitas dan
istirahat.
· Mengidentifikasi aktifitas atau situasi
yang menimbulkan kecemasan yang
dapat mengakibatkan intoleransi
aktifitas.
· Mengatur jadwal aktifitas untuk
menghemat energi.
· Peningkatan intoleransi aktifitas
NIC (Intervensi)
Mandiri
Pantau tanda-tanda vital sebelum
selama dan setelah aktivitas,
hentikan aktivitas jika tanda-tanda
vital tidak dalam rentang normal.
· Bantu pasien untuk mengubah posisi
secara berkala, bersandar, duduk, dan
berdiri.
Hindari menjadwalkan pelaksanaan
aktivitas selama periode istirahat.
Penggunaan teknik relaksasi (mis:
mengalihkan perhatian pasien dari hal-
hal lain, posisi pasien yang tepat,
pikiran beristirahat dan lingkungan
tenang) selama aktifitas.
Manajemen energi :
· Ajarkan rentang pengaturan aktivitas
dan anjurkan kepada klien untuk
menghindari stress, jaga berat badan,
tidur teratur, makan sesuai diet yang di
anjurkan untuk mencegah kelelahan.
· Pantau respon oksigen pasien terhadap
aktifitas perawatan diri
· Pantau penyebab keletihan.
Kolaborasi:
· Berikan pengobatan nyeri sebelum
aktivitas, apabila nyeri merupakan
salah satu faktor penyebab.
· Rujuk pasien ke pusat rehabilitasi
jantung jika keletihan berhubungan
dengan penyakit jantung.
 11

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

Miokarditis merupakan penyakit kardiovaskular yang menyerang otot jantung dan

sejauh ini penyebabnya masih idiopatik namun dapat juga dikatakan agen agen infeksi
merupakan faktor-faktor yang menyebabkan miokarditis. Ada beberapa pemeriksaan
penunjang untuk mengetahui penyakit miokarditis ini dan juga penatalaksanaannya.
Kita sebagai perawat harus dapat mengetahui cara-cara penanganan yang tepat dalam
penyakit ini, kita harus mengetahuiberbagai penyebab nya juga agar tidak salah dalam
pemberian asuhan keperawatan, kita sebagai perawat harus selalu cepat dan gesit dalam
menangani penyakit miokarditis ini karena penyakit ini cukup berbahaya.
 12

DAFTAR PUSTAKA
Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta.
DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
EGC : Jakarta.
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.
FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.
Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.
Judith, dkk. (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan: Diagnosis Nanda, Intervensi Nic,
Kriteria Hasil Noc. Edisi 9. Jakarta : Buku Kedokteran EGC
 13

MAKALAH TENTANG

ASUHAN KEPERAWATAN MIOKARDITIS

DI SUSUN OLEH

NAMA : REGINA VIOLITA

NPM : 19230058 P

PRODI : S1 KEPERAWATAN

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN (S1)

FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS
DEHASEN BENGKULU T.A 2019/2020