RADANG

Radang : merupakan respon fisiologi lokal

terhadap cedera jaringan.

Radang bukan suatu penyakit tapi

manifestasi suatu penyakit
Keuntungan: penghancuran mikro-organisme
yang masuk dan pembuatan dinding pada
rongga abses,pencegahan penyebaran
Kerugian : memproduksi penyakit seperti
abses otak yang menekan jaringan otak
vital sekitarnya, fibrosis akibat radang
kronik distorsi jaringan permanen,
akhirnya gangguan fungsi.
 REAKSI PERADANGAN
 Yaitu reaksi dari tubuh terhadap trauma pada
jaringan yang meliputi reaksi neurologist, vaskuler,
humoral dan seluler pada tempat terjadinya trauma

 Yaitu reaksi vaskular yang hasilnya merupakan

pengiriman cairan, zat yang terlarut, dan sel dari
sirkulasi darah ke jaringan interstitial pada daerah
cedera atau nekrosis

 Yaitu reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk

jejas. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah,
saraf, cairan dan sel2 tubuh di tempat jejas
 REAKSI PERADANGAN
 Peradangan adalah gejala yang menguntungkan
dan pertahanan, yang hasilnya adalah
netralisasi dan pembuangan agen penyerang,
penghancuran jaringan nekrosis dan
pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk
perbaikan dan pemulihan. Reaksi radang ini
merusak, melemahkan atau melokalisir agen
penyebab injury
 REAKSI PERADANGAN
 Penyebab radang :
1. Trauma biologis
2. Trauma fisik
3. Trauma kimia

 Manifestasi klinis dari radang

1. Organ / jaringan yang terkena radang ditambah
akhiran ITIS
2. Misal hepatitis, appendicitis
3. Tergantung beratnya injury dan kemampuan
pertahanan tubuh maka radang dapat terlokalisir
/ menyebar
 GAMBARAN MAKRO
RADANG AKUT
 Peradangan akut adalah respon langsung dari
tubuh terhadap cedera atau kematian sel

 Gejala local dari radang

1. RUBOR / kemerahan
2. DOLOR / nyeri / rasa sakit
3. TUMOR / pembengkakan / edema
4. KALOR / panas
5. FUNCTIO LAESA / perubahan fungsi
6. Kadang terbentuk PUS
 RUBOR
 Merupakan hal pertama yang terlihat pada
peradangan

 Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi

pada daerah injury

 Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi

peradangan diatur oleh tubuh baik secara
neurogenik maupun secara kimia dengan
pengeluaran histamin
 DOLOR
 Diduga dapat disebabkan oleh
1. Penekanan nerve ending oleh cairan
extravasculer
2. Iritasi saraf oleh chemical mediator
3. Iritasi saraf oleh perubahan pH local atau
konsentrasi ion2
 TUMOR
 Terjadi karena keluarnya cairan dan
beberapa bahan yang dikandungnya dari
dalam system sirkulasi ke jaringan
perivaskuler

 Terdapat 2 macam:
1. Transudasi dan
2. Eksudasi
 CALOR
 Terjadi karena dilatasi pada mikrosirkulasi
pada daerah injury
 Terjadi bersamaan dengan kemerahan
 FUNCTIO LAESA
 Diduga karena :
1. Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan (pada
organ yang mempunyai fungsi motoris)

2. Meningkatkan temperature pada radang

sehingga menimbulkan keadaan yang optimal
untuk reaksi biokimia sehingga menurunkan
fungsi

3. Terbentuk metabolit2 yang merugikan yang

dihasilkan oleh sel yang mengalami trauma
 PUS / NANAH
 Yaitu exudat radang yang kaya protein dan
mengandung:
1. lekosit hidup
2. sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan
jaringan parenchim
 EXUDAT
 Cairan extravaskuler yang terjadi akibat
radang dengan berat jenis > 1020 oleh
karena kaya protein dan celluler debris.

 Lekosit dan sekitar debris memberikan

gambaran kuning-putih pada pus sehingga
disebut exudat purulent
 TRANSUDAT
 Cairan extravaskuler dengan kadar protein
yang rendah dengan berat jenis < 1020

 Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang

terjadi hanya sebagai akibat tekanan
hidrostatik intravaskular yang meningkat

 Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan

dapat terjadi pada keadaan yang bukan
keradangan
 MANIFESTASI LOCAL PADA
RADANG AKUT
 3 komponen penting radang
1. Perubahan penampang pembuluh darah
dengan akibat meningkatnya aliran darah
2. perubahan struktural pada pembuluh
darah mikro yang memungkinkan protein
plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi
darah
3. agregasi leukosit di lokasi jejas

 Perubahan hemodinamik
 Perubahan permeabilitas
PERUBAHAN HEMODINAMIK
 Dilatasi arteriole
 Peningkatan kecepatan aliran darah
 Perubahan capiler dan venule bed
 Peningkatan permeabilitas microvascular sehingga
terjadi pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke
jaringan extravasculer
 Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule
 Perlambatan / stasis aliran darah pada pembuluh
darah kecil
 Marginasi leukosit
PERUBAHAN PERMEABILITAS
 Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan
perivaskuler dan menimbulkan edema
 Awalnya terbentuk transudat, dengan makin
meningkatnya permeabilitas maka terbentuk
exudat
 Mekanisme terjadinya exudasi:
1. Karena peningkatan tekanan hidrostatik
2. Karena peningkatan permeabilitas
pembuluh darah
 FAKTOR YANG MENGUBAH
REAKSI RADANG
 Faktor Agent penyebab
1. Sifat dan intensitas injury
Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan
mengadakan penetrasi, resistensi terhadap
netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas,
penetrance
2. Resistensi dari injury
Beberapa agent tahan terhadap pencernaan
oleh katalitic enzyme misal cellulose, kuman
(tbc, yang resisten terhadap pengobatan, kuman
yang memproduksi leukidin)
 FAKTOR YANG MENGUBAH
REAKSI RADANG
 Faktor Host
1. Usia, Gizi, Imunitas
2. Kelainan hematologist
3. Underlying systemic disease misal DM
4. Adekuasi dari blood supply
 EXUDASI
 Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai
keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke
dalam jaringan

 Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang

mengakibatkan kebocoran protein
 Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik
 Air keluar bersama protein sehingga menimbulkan
pembengkakan jaringan

 Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan

tekanan intravaskular lokal karena penuh darah. Ini
juga meningkatkan pergeseran cairan
 Tipe-Tipe Eksudat Radang
Jenis Eksudat Ciri dan Terjadi pada
kandungan
Serosa Berbentuk cair, Terjadi di awal
kandungan protein reaksi radang. Con:
rendah radang tuberkolosis

Fibrinosa Mengandung fibrin, Terjadi bila

bewarna permeabilitas
kuning/kelabu, kapiler membesar
lengket karena molekul
fibrin,biasanya
terjadi dinding
pleura
Hemoragik Mengandung Terjadi ditempat
darah yang mengalami
kerusakan
 Jenis Eksudat Ciri dan Terjadi pada
kandungan
Membranosa Sel-sel nekrotik Terdapat
atau sel yang dipermukaan
sudah mati radang, terjadi
biasanya apabila
selaput mukosa
bengkak
Spuratif/purulen Nanah, leukosit Daerah yang
yang rusak, debris terinfeksi kuman
tissue,
mikroorganisme
yang rusak, protein
Kataral Mukus Biasanya terjadi
pada mukosa
hidung dan mata
 SISTEM LIMFATIK DAN
ALIRAN LIMFE
 Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan
sejajar dengan sistem vaskular
 Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan
aliran limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel
pembatas pembuluh limfe yang terkecil meregang
sehingga memungkinkan lebih banyak bahan
interstitial masuk ke dalam pembuluh limfe
 Setiap peradangan dapat menyebabkan
terserangnya sistem limfatik
 LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe.
LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe.
LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe
 ASPEK SELULAR
PERADANGAN

 MARGINATION DAN PAVEMENTING

 EMIGRASI
 CHEMOTAXIS
 AGREGATION
 PHAGOCYTOSIS
 MEDIATOR PERADANGAN
 MARGINATION DAN
PAVEMENTING
 Lekosit akan menepi oleh karena terjadi
perlambatan aliran darah
 Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah
karena
1. Endotel menjadi lengket
2. Ada bahan dalam plasma yang berubah menjadi
perekat
3. Lekosit dan endotel saling menempel oleh karena
hilangnya muatan akibat netralisir Ca++
4. Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4
 EMIGRASI
 Proses dimana lekosit bergerak keluar dari
pembuluh darah untuk mencapai jaringan
perivasculer

 Terdapat 2 gelombang :
1. Gelombang yang berlangsung segera
(dalam 30-40 menit)
2. Gelombang yang berlangsung lambat
(beberapa jam kemudian)
 CHEMOTAXIS
 Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin
splet fragmen (bahan yang menarik
perhatian lekosit)
 Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap
rangsang kemotaksis
 Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a,
leukotrien B4, produk kuman
 Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan
makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman,
fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin
 AGREGATION
 Akumulasi lekosit pada tempat injury
 Pada stadium akut : terutama sel PMN
 Pada stadium kronik : terutama sel MN
(monosit, limfosit dan macrophage)
 Terjadi karena :
 Motilitas PMN lebih cepat dari MN
 Kompeten PMN menurun setelah
beberapa hari pertama sedang MN tetap
konstan dalam beberapa minggu
 Lifespan PMN pendek (3-4 hari)
 PMN mati meninggalkan bahan yang
merupakan chemotatic factor bagi MN
 PHAGOCYTOSIS
 Neutrofil dan monosit mampu memakan
kuman maupun sel yang mati kemudian
dicernakan oleh katalitic enzim lisosom

 Setelah fagositosis maka terjadi

 Kuman dicerna
 Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit
dalam waktu yang lama sehingga dapat
tersebar ke tempat lain
 Lekosit mati (pada kuman yang virulen)
 MEDIATOR PERADANGAN
 Amina vasoaktif: Histamin
 Mampu menghasilkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular
 Terdapat di dalam sel mast, basofil dan
trombosit
 Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim
plasma
 Metabolit asam arakhidonat
 Berbagai macam produk sel
 Tipe Mediator Radang
 Tipe mediator radang dibedakan menjadi
dua berdasarkan sumbernya
Mediator asal plasma
- Sistem Kinin
- Sistem Komplemen
Mediator asal sel
- Amin vasoaktif
- Metabolit yang berasal asam arakidonat
- Limfokit
- Radikal bebas yang berasal dari oksigen
 Mediator Asal Plasma
 Bentuknya perlu di sintesis terlebih dahulu
 Sistem kinin, memiliki peran :

- menghasilkan bradikinin untuk

vasokontriksi otot polos, vasodilatasi
pembuluh darah dan meningkatkan
permeabilitas kapiler.
- proses koagulasi
 Sistem komplemen
- Akan membentuk c3a, c5a dan c5b untuk
kemotaksis netrofil
- meningkatkan permeabilitas pembuluh
darah, fagositosis
 Mediator asal sel
 Bersumber dari : trombosit, netrofil,
monosit, makrofag dan sel mast.
Bentuknya dapat langsung dipakai dan
harus disintesis terlebih dahulu
Kelomp Dihasilkan Fungsi Keterangan
ok oleh Tambahan

Amin Sel mast, Vasodilatasi, Terjadi apabila

vasoaktif basofil, peninggian terdapat
trombosit permeabilitas rudapaksa,
pembuluh darah reaksi
imunologik
Kelompo Berasal Fungsi Keterangan
k tambahan
Metabolit Asam Araki- Vasokontriksi, vaso- Pembentukan
donat mis: dilatasi, peningkatan nya dihambat
prostaglandin, permeabilitas, oleh obat gol
kelotren zat kemo-taksis steroid con:
lipid aspirin

Limfokin Sel T  Anti viral dan tumor Diakibatkan

Interferon dan reaksi imun-
Interleukin ologik
Nitrogen Sel endotel, Vasodilatasi
Monoksid makrofag
a
Radikal Oksigen Dapat menimbulkan
bebas kerusakan
 JENIS DAN FUNGSI
LEKOSIT
 AGRANULOSIT
 NETROFIL
 EOSINOFIL
 BASOFIL

 GRANULOSIT
 MONOSIT
 LIMFOSIT
 BENTUK PERADANGAN
 LAMA PROSES RADANG
 Radang Akut, Kronis, Subakut
 ETIOLOGI
 LOKALISASI INJURY
 Abses, ulkus
 Radang membraneus, radang catarrhalis
 MACAM2 EXUDASI
 Exudasi serous, fibrinous, musinosa, supurative,
haemorrhagis, campuran
 PERADANGAN GRANULOMATOSA
 Klasifikasi radang
Radang akut– reaksi jaringan segera
dan hanya dalam waktu tidak lama ,
terhadap jejas
Radang kronis—reaksi jaringan
selanjutnya yang diperlama
mengikuti respon awal.
Setiap jenis radang ditandai dengan
jenis sel yang berbeda yang
merupakan bagian respons radang
Radang Akut
 Radang Kronik
 Tanda radang kronik :
infiltrasi sel mononuklear, terjadi kerusakan
jaringan, dan terbentuknya jaringan parut
 Yang berperan makrofag
 Radang kronik dapat terjadi akibat susulan
dari radang akut, atau respon dari awal
bersifat kronik
 Contoh radang kronik : TBC, Sifilis, dll
 Perbedaan Radang Akut dan
Radang Kronik
Radang Akut Radang
Kronik

Durasi/ Berlangsung Berlangsung

Waktunya selama lama bisa
beberapa hari bulanan atau
atau minggu tahunan
Sel utama yang Netrofil Makrofag dan
menyerang sel plasma