Yaitu exudat radang yang kaya protein dan

mengandung:
1.

lekosit hidup

2.

sel-sel mati yang berasal dari lekosit dan

jaringan parenchim

Cairan extravaskuler yang terjadi akibat

radang dengan berat jenis > 1020 oleh
karena kaya protein dan celluler debris.
Lekosit dan sekitar debris memberikan
gambaran kuning-putih pada pus sehingga
disebut exudat purulent

Cairan extravaskuler dengan kadar protein yang

rendah dengan berat jenis < 1020
Merupakan cairan dalam ruang interstitial yang
terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik
intravaskular yang meningkat
Merupakan ultrafiltrat dari plasma darah dan
dapat terjadi pada keadaan yang bukan keradangan

3 komponen penting radang

1.

Perubahan penampang pembuluh darah dengan

akibat meningkatnya aliran darah

2.

perubahan struktural pada pembuluh darah mikro

yang memungkinkan protein plasma dan leukosit
meninggalkan sirkulasi darah

3.

agregasi leukosit di lokasi jejas

Perubahan hemodinamik

Perubahan permeabilitas

Dilatasi arteriole

Peningkatan kecepatan aliran darah

Perubahan capiler dan venule bed

Peningkatan permeabilitas microvascular sehingga terjadi

pengeluaran cairan dari pembuluh darah ke jaringan
extravasculer

Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule

Perlambatan / stasis aliran darah pada pembuluh darah kecil

Marginasi leukosit

White cell events

Menyebabkan keluarnya cairan ke jaringan

perivaskuler dan menimbulkan edema
Awalnya terbentuk transudat, dengan makin
meningkatnya permeabilitas maka terbentuk
exudat
Mekanisme terjadinya exudasi:
1.

Karena peningkatan tekanan hidrostatik

2.

Karena peningkatan permeabilitas pembuluh

darah

Faktor Agent penyebab

1.

Sifat dan intensitas injury

Dipengaruhi oleh kualitas, kemampuan
mengadakan penetrasi, resistensi terhadap
netralisasi, patogenisity, virulensi, toxisitas,
penetrance

2.

Resistensi dari injury

Beberapa agent tahan terhadap pencernaan oleh
katalitic enzyme misal cellulose, kuman (tbc, yang
resisten terhadap pengobatan, kuman yang
memproduksi leukidin)

Faktor Host
1.

Usia, Gizi, Imunitas

2.

Kelainan hematologist

3.

Underlying systemic disease misal DM

4.

Adekuasi dari blood supply

Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler disertai

keluarnya protein plasma dan sel2 darah putih ke dalam
jaringan
Terjadi perubahan permeabilitas mikrosirkulasi yang
mengakibatkan kebocoran protein
Diikuti oleh pergeseran keseimbangan osmotik
Air keluar bersama protein sehingga menimbulkan
pembengkakan jaringan
Dilatasi arteriol juga mengakibatkan kenaikan tekanan
intravaskular lokal karena penuh darah. Ini juga
meningkatkan pergeseran cairan

Sistem limfatik berperanan pada reaksi peradangan

sejajar dengan sistem vaskular
Bila terjadi peradangan akan terjadi peningkatan aliran
limfe pada daerah tersebut. Lapisan sel pembatas
pembuluh limfe yang terkecil meregang sehingga
memungkinkan lebih banyak bahan interstitial masuk ke
dalam pembuluh limfe
Setiap peradangan dapat menyebabkan terserangnya
sistem limfatik
LIMFANGITIS: peradangan pembuluh limfe.
LIMFADENITIS: peradangan kelenjar limfe.
LIMFADENOPATI: setiap kelainan kelenjar limfe

MARGINATION DAN PAVEMENTING

EMIGRASI

CHEMOTAXIS

AGREGATION

PHAGOCYTOSIS

MEDIATOR PERADANGAN

Lekosit akan menepi oleh karena terjadi

perlambatan aliran darah
Lekosit menempel pada dinding pembuluh darah
karena
1.

Endotel menjadi lengket

2.

Ada bahan dalam plasma yang berubah menjadi

perekat

3.

Lekosit dan endotel saling menempel oleh karena

hilangnya muatan akibat netralisir Ca++

4.

Peran faktor2 kemotaksis misal leukotrien B4

Proses dimana lekosit bergerak keluar dari

pembuluh darah untuk mencapai jaringan
perivasculer
Terdapat 2 gelombang :
1.

Gelombang yang berlangsung segera (dalam 3040 menit)

2.

Gelombang yang berlangsung lambat (beberapa

jam kemudian)

Migrasi lekosit menuju ke attractant plasmin

splet fragmen (bahan yang menarik perhatian
lekosit)
Netrofil dan monosit paling reaktif terhadap
rangsang kemotaksis
Faktor2 kemotaksis untuk netrofil: C5a,
leukotrien B4, produk kuman
Faktor2 kemotaksis untuk monosit dan
makrofag: C5a, leukotrien B4, produk kuman,
fraksi2 netrofil, limfokin, fibronektin

Akumulasi lekosit pada tempat injury

Pada stadium akut : terutama sel PMN
Pada stadium kronik : terutama sel MN
(monosit, limfosit dan macrophage)
Terjadi karena :

Motilitas PMN lebih cepat dari MN

Kompeten PMN menurun setelah beberapa hari
pertama sedang MN tetap konstan dalam
beberapa minggu
Lifespan PMN pendek (3-4 hari)
PMN mati meninggalkan bahan yang merupakan
chemotatic factor bagi MN

Neutrofil dan monosit mampu memakan kuman

maupun sel yang mati kemudian dicernakan
oleh katalitic enzim lisosom
Setelah fagositosis maka terjadi

Kuman dicerna

Kuman tetap dapat hidup dalam lekosit dalam

waktu yang lama sehingga dapat tersebar ke
tempat lain

Lekosit mati (pada kuman yang virulen)

Amina vasoaktif: Histamin

Mampu menghasilkan vasodilatasi dan

peningkatan permeabilitas vaskular

Terdapat di dalam sel mast, basofil dan

trombosit

Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim

plasma

Metabolit asam arakhidonat

Berbagai macam produk sel

GRANULOSIT

NETROFIL

EOSINOFIL

BASOFIL

AGRANULOSIT

MONOSIT

LIMFOSIT

LAMA PROSES RADANG

Radang Akut, Kronis, Subakut

ETIOLOGI

LOKALISASI INJURY

Abses, ulkus

Radang membraneus, radang catarrhalis

MACAM2 EXUDASI

Exudasi serous, fibrinous, musinosa, supurative,

haemorrhagis, campuran

PERADANGAN GRANULOMATOSA

NASIB REAKSI PEADANGAN

RESOLUSI

REGENERASI

ORGANISASI

JARINGAN GRANULASI

PENYEMBUHAN LUKA

PRIMER/ HEALING BY FIRST INTENTION

GRANULASI/ HEALING BY SECOND INTENTION

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

PERADANGAN DAN PENYEMBUHAN LUKA

KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA

STRIKTUR
HERNIA INSISIONAL
KELOID

ASPEK SISTEMIK PERADANGAN

PIROGEN ENDOGEN
LEKOSITOSIS

1.
2.

3.

Lack of response (imunodefisiensi)

contoh: AIDS, leukemia
Incorrect response (peny. autoimun)
contoh: DM tipe I, miastenia gravis,
multiple sclerosis; penyakit Graves.
Overactive response (alergi/
hipersensitivitas)
contoh: asma, rhinitis allergic, rx
transfusi