RESPON PERADANGAN

MAKALAH

Disusun untuk menyelesaikan mata kuliah Ilmu Keperawatan Dasar

Oleh:
KELOMPOK 4

1. FLORA MARIA MARTINI

2. YOSEPINE YUNINGSIH
3. DINA IBNU SANNYTA
4. SWASONO HERU
5. MARGARETHA WINDA
6. ELSA ASMARANI VIOLLA

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWTAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS
Jl. Parahyangan Kavling 8 Blok B No. 1 Kota Baru Parahyangan
Padalarang, Bandung Barat 40588
2022
 PEMBAHASAN

RESPON INFLAMASI / RADANG

A. Pengertian Inflamasi
Inflamasi atau radang merupakan proses fungsi pertahanan tubuh terhadap masuknya
organisme maupun gangguan lain. Inflamasi merupakan suatu reaksi dari jaringan hidup
guna melawan berbagai macam rangsangan. (Soenarto, 2014).
Fenomena yang terjadi dalam proses inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler,
meningkatnya preambilitas kapiler dan migrasi lekosit menuju jaringan radang (Chen, et.
al. 2018).
Suatu respon proaktif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta
membuang sel dan jaringan yang diakibatkan oleh kerusakan sel (robins, 2004). Respon
radang terdiri dari sel dan protein plasma dalam sirkulasi sel dinding pembuluh darah dan
sel serta metrics ekstravaskuler jaringan ikat disekitarnya.

B. Etiologi
Inflamasi dapat disebabkan oleh beberapa hal, diantara lain :
1. Benda mati
Dapat berupa rangsangan fisik dan kimia. Yang termasuk rangsangan fisik adalah
trauma, benda asing, rangsang termis, listrik, tekanan dan radiasi. Rangsangan kimia
yang dimaksud adalah asam dan basa yang kuat, obat-obatan.
2. Benda hidup
Dapat berupa kuman pathogen, bakteri, virus, dan parasite.

C. Jenis Inflamasi
Jenis inflamasi dibedakan menjadi dua macam :
1. Inflamasi Akut
Inflamasi akut merupakan respon segera dan dini terhadap jejas yang dirancang
untuk mengirimkan lekosit ke tempat jejas. Lekosit membersihkan setiap mikroba
yang menginvasi dan memulai proses penguraian jaringan nekrotik.
Pada inflamasi akut proses berlangsung singkat beberapa menit hingga beberapa
hari, dengan gambaran utama eksudasi cairan dan protein plasma serta emigrasi sel
lekosit terutama neutropil.
Mekanisme Inflamasi Akut

Radang akut memiliki 2 komponen utama, yaitu perubahan vaskular dan aktivitas sel.
1. Pada vascular: terjadi vasokonstriksi dalam hitungan detik setelah jejas  terjadi
vasodilatasi arteriol mengakibatkan peningkatan aliran darah menimbulkan
gejala rubor dan kalor yang merupakan tanda khas peradangan Pembuluh
darah kecil menjadi lebih permiabel dan cairan kaya protein akan mengalir keluar
ke jaringan ekstravaskular  meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskuler 
meningkatkan viskositas darah dan memperlambat aliran darah  transudate
transudate menghilang, leukosit (neutrophil) mulai berkelompok pada permukaan
vaskular endotel dan mengalami kontraksi sel endotel  terbentuknya celah
antar sel pada venule post kapiler  peningkatan permeabilitas vaskular.
Kontraksi sel endotel terjadi segera setelah pengikatan dengan histamin,
bradikinin, leukotrien selama 15- 30 menit, yang diikuti oleh peningkatan TNF
dan IL-1  Meningkatnya permeabilitas vascularà aliran cairan kaya protein dan
sel darah ke jaringan ekstravaskular  peningkatan tekanan osmotik cairan
interstitial dan cairan masuk ke dalam jaringan  penimbunan cairan kaya
protein disebut eksudat  akumulasi cairan ekstravaskuler menimbulkan edema
sebagai manifestasi radang
 2. Aktivitas selular: dimulai setelah peningkatan aliran darah ke bagian
yang mengalami cedera à Leukosit dan trombosit tertarik ke daerah cedera
karena bahan kimia yang dilepaskan oleh sel cedera, sel mast, melalui
pengaktifan komplemen dan produksi sitokin setelah antibodi berikatan dengan
antigen à Trombosit yang masuk ke daerah cedera merangsang pembekuan untuk
mengisolasi infeksi dan mengontrol perdarahan.
• Penarikan leukosit yang meliputi neutrofil dan monosit ke daerah cedera
disebut kemotaksis. Sel-sel yang tertarik ke daerah cedera àmelakukan
penyembuhan.
• Urutan kejadian ekstravasasi leukosit dari lumen vaskular ke ekstravaskular
a. Marginasi dan rolling
b. Adhesi dan transmigrasi antar sel endotel
c. Migrasi pada jaringan intertitial terhadap suatu rangsang kemotaksis

• Kerusakan sel yang terkait dengan inflamasi berpengaruh terhadap selaput membran
sel yang menyebabkan leukosit mengeluarkan enzim-enzim lisosomal terutama
metabolit asam arakidonat à dirubah oleh enzim COX menjadi prostaglandin,
tromboksan, dan prostaglandin. Sebagian lain hasil metabolit asam arakidonat
diubah oleh enzim lipoxygenase menjadi leukotrien. Leukotrien merupakan produk
akhir dari metabolisme asam arakidonat pada jalur lipoxygenase.
• Terdapat 2 isoenzim COX (cyclooxygenase), yaitu COX-1 dan COX-2. Enzim COX-
1 berfungsi sebagai enzim konstitutif yaitu mengubah PGH2 menjadi berbagai jenis
prostaglandin (PGE1, PGE2) dan tromboksan yang dibutuhkan dalam fungsi
 homeostatis. Enzim COX-2 yang terdapat di dalam sel-sel imun (makrofag dan
lainnya)
• Sel endotel pembuluh darah, dan fibroblast mengubah PGH2 à PGE2 à
vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vascular à aliran darah meningkat dan pori-pori kapiler membesar à
protein plasma keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan yang
meradang à Akumulasi protein yang bocor pada jaringan interstitial à meningkatkan
tekanan osmotik koloid dalam jaringan interstitial à meningkatkan tekanan darah
kapiler à memindahkan cairan keluar kapiler dan megurangi reabsorbsi cairan di
kapiler
àpenumpukan cairan di jaringan interstitial à edema lokal.
• Enzim COX-1 sebagai housekeeping gen pada hampir seluruh jaringan normal,
enzim COX-2 bertanggung jawab terhadap mekanisme inflamasi dan rasa nyeri

Proses ini memiliki dua komponen utama :

a. Perubahan Vaskuler
1.1 Perubahan pada kapiler dan aliran pembuluh darah
Perubahan dalam kapiler pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan
aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktur yang memungkinkan
protein plasma untuk meningkatkan sirkulasi (peningkatan dinding
vaskuler). Perubahan ini terjadi lebih cepat setelah jejas terjadi. Setelah
vasokontriksi sementara dalam beberapa detik, terjadi vasodilatasi arteriol
mengakibatkan peningkatan aliran darah dan penyumbatan local (hiperemia)
pada aliran darah kapiler selanjutnya. Pelebaran pembuluh darah
menyebabkan timbulnya warna merah (eritema) dan hangat yang secara
khas terlihat pada inflamasi akut. Selanjutnya mikrovaskuler menjadi lebih
permeable sehingga cairan kaya protein masuk ke dalam ekstravaskuler,
akibatnya sel darah merah menjadi lebih terkonsentrasi dengan baik
sehingga meningkatkan viskositas darah dan memperlambat sirkulasi.
Secara mikroskopik perubahan ini digambarkan oleh dilatasi pada sejumlah
pembuluh darah kecil yang dipadati oleh eritrosit (proses statis). Lekosit
 terutama neutropil mulai keluar ke dalam aliran darah dan berakumulasi
disepanjang permukaan endotel pembuluh darah (proses marginasi)
kemudian lekosit menyelip diantara sel endotel dan bermigrasi melewati
dinding pembuluh darah menuju jaringan intertisial.
1.2 Peningkatan premeabilitas vaskuler
Pada tahap ini awal inflamasi, vasodilatasi arteriol dan aliran darah yang
bertambah mengingkatkan tekanan hidrostatik intra vaskuler dan pergerakan
cairan (transudate) dari kapiler. Transudat pada dasarnya merupan
ultrafiltrate plasma darah dan mengandung sedikit protein, akan tetapi
transudasi segera menghilang dengan meningkatnya premeabilitas vaskuler
yang memungkinkan pergerakan cairan kaya protein dari sel ke dalam
intertisium (eksudat). Hilangnya cairan kaya protein kedalam ruang
perivascular menurunkan tekanan osmotic intravaskuler dan meningkatkan
tekanan osmotic cairan intersitial, sehingga mangalirkan air dan ion ke
dalam jaringan ekstra vaskuler dan menimbulkan akumulasi cairan yang di
sebut edema.
b. Peristiwa yang terjadi pada sel
1.1 Merginas dan rolling
Marginasi adalah proses akumulasi lekosit di tepi pembuluh darah.
selanjutnya lekosit berguling – guling pada permukaan endotel dan untuk
sementara melekat pada endotel.

1.2 Adhesi dan transmigrasi antar sel endotel

Lekosit akhirnya melekat kuat pada permukaan endotel (adhesi) sebelum
merayap diantara sel endotel dan melewati membrane basalis ke ruang
ekstravaskuler (diapedesis). Diapedesis lekosit terjadi secara menonjol ke
venula pembuluh darah sistemik, hal itu juga terjadi pada di kapiler pada
sirkulasi pulmonal. Setelah adhesi kuat pada permukaan endotel, lekosit
bertransmigrasi terutama dengan merembes diantara sel pada interceluller
junction.
 1.3 Migrasi pada jaringan terhadap sesuatu rangsangan komataktik
Setelah terjadi ekstravasasi dari darah, lekosit bermigrasi menuju tempat
jejas mendekati gradien kimiawi pada suatu proses yang disebut
kemotaksis. Kedua zat endogen dan eksogen dapat bersifat kemotaktik
terhadap lekositmeliputi produk bakteri yang dapat larut, khususnya
peptidadengan N-formilmetionin termini, komponen sistem komplemen
terutama C5a, produk metabolism asam arakidonat terutama leukotrin B
dan sitokin, terutam kelompok kemokin (missal IL-8). Molekul kemotaksis
mengaktifasi lekosit dengan melakukan fagositosis dengan langkah-
langkah : pengenalan dan perlekatan lekosit pada Sebagian besar
mikroorganisme yang difasilitasi oleh protein serum disebut opsonin, lalu
terjadi penelanan dengan pembentukan vakuola fagostik, selanjutnya
pembunuhan dan degradasi material yang ditelan oleh kerja hydrolase asam
lisosom.

2. Inflamasi Kronis
Merupakan inflamasi memanjang berminggu sampai dengan bertahun-tahun, dan
terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan penyembuhan secara serentak.inflamasi
kronik berkembang dari inflamasi akut. Perubahan ini terjadi Ketika respon akut
tidak teratasi karena agen cedera yang menetap atau karena gangguan penyembuhan
normal, ditandai hal-hal berikut :
a. Infiltrasi sel mononuclear (radang kronis) yang mencakup makrofag, limfosit
dan sel plasma.
b. Destruksi jaringan, Sebagian besar diatur oleh radang.
c. Repair, melibatkan poliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis.

Inflamasi kronik terjadi bila penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila
penyebab jejas menetap atau penyebab ringan dan timbul berulang-ulang. Selain
itu, diakibatkan oleh reaksi immunologik.
• Berlangsung lama (berminggu-minggu, berbulan- bulan).
• Ditandai dengan lebih banyak ditemukan
 sel limfosit, sel plasma, makrofag, dan biasanya disertai pembentukan jaringan
granulasi yang menghasilkan fibrosis dan kerusakan jaringan
Inflamasi kronik dapat terjadi pada keadaan :

1. Infeksi virus
2. Infeksi mikroba persisten
3. Pajanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik
4. Autoimun

Respon Inlamasi Kronis

D. Tanda – Tanda Inflamasi

1. Rubor (kemerahan)
Biasanya merupakan hal yang pertama dilihat di daerah yang mengalami peradangan.
Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteri yang mensupay darah ke daerah
tersebut melebar, denagn demikian lebih banyak mengalir ke bagian mikrosirkulasi
local. Pembuluh – pembuluh darah yang sebelumnya kosong atau Sebagian saja
 meregang dengan cepat dan terisi penuh oleh darah. Keadaan ini dinamakan
hipertermia atau kongesti menyebabkan warna merah local karena peradangan akut
(Price et al. 2005).
2. Kalor (terasa panas)
Rasa panas dan warna kemerahan terjadi bersamaan. Rasa panas disebabkan karena
jumlah darah lebih banyak disekitar tempat radang daripada didaerah lain disekitar
radang. Fenomena panas ini terjadi bila terjadi dipermukaan kulit. Sedangkan bila
terjadi jauh didalam tubuh tidak dapat dilihat dan dirasakan (Pober and Sessa, 2015).

3. Dolor (terasa sakit)

Rasa sakit akibat radang terjadi disebabkan karena adanya peregangan jaringan akibat
adanya edema sehingga terjadi peningkatan tekanan lokal yang dapat menimbulkan
rasa nyeri dan adanya pengeluaran zat kimia atau mediator nyeri seperti
prostaglandin, histamin, bradykinin yang dapatmerangsang saraf perifer disekitar
radang sehingga dirasakan nyeri (Wijaya et al, 2015).
4. Tumor (pembengkakan)
Grjala paling nyata pada peradangan adalah pembengkakan yang di sebabkan oleh
terjadinya peningkatan premeablilitas kapiler, adanya peningkatan aliran darah dan
cairan ke jaringan yang mengalami ciderasehingga protein plasma dapat keluar dari
pembuluh darah ke ruang intersitial (Soenarto, 2014).
5. Fungsiolesa
Merupakan gangguan fungsi dari jaringan sebagai konsekuensi dari suatu proses
inflamasi. Gerakan yang terjadi pada daerah radang, baik yang dilakukan secara sadar
atau refleks akan mengalami hambatan oleh rasa sakit, pembengkakan yang hebat
secara fisik mengakibatkan berkurangnya gerak jaringan (Wijaya et al, 2015)

E. Tipe Eksudat Inflamasi

1. Eksudat Nonseluler
a. Eksudat Serosa
Merupan eksudat jernih, mengandung sedikit protein akibat radang ringan.
Penimbunan eksudat serosa yang serupa sering ditemukan didalam rongga tubuh,
 seperti rongga pleura atau rongga peritoneum dan walaupun tidak menyolok,
eksudart serosa menyebar melalui jaringan ikat.
b. Eksudat Fibrosa
Mengandung banyak fibrin sehingga mudah beku. Eksudat fibrosa sering
dijumpai di atas permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan pericardium.
c. Eksudat Musinosa
Eksudat ini hanya dapat terbentuk di atas permukaan membrane mukosa, tempat
sel – sel yang dapat mensekresi musin. Eksudat ini merupakan sekresi selular
bukannya dari sesuatu yang keluar dari aliran darah. Sekresi musin merupakan
sifat normal mukosa dan eksudat musinosa tidak lebih merupakan percepatan
proses fisiologis dasar. Contoh : pilek yang menyertai berbagai ISPA.
2. Eksudat seluler
a. Eksudat Purulen
Eksudat netrofilik yang paling sering dijumpai terutama terdiri atas
Polimorfonuklear (PMN), dalam jumlah yang begitu banyak sehingga lebih
menonjol daripada bagian cairan dan proteinosa. Dibentuk sebagai respon
terhadap infeksi bakteri. Eksudat ini juga terdapat dalam respon terhadap banyak
cidera dan secara mencolok terjadi hamper sidemua tempat pada tubuh yang
jaringannya telah nekrotik.
b. Eksudat Supuratif
Kombinasi agegrasi neutrophil dan pencairan jaringan – jaringan dibawahnya.
Perbedaaan signifikan antara peradangan supratif dan purulent adalah pada
peradangan supratif terjadi nekrosis liquefaktif pada jaringan dibawahnya
c. Eksudat Campuran
Campuran eksudat selular dan non selular, dinamakan juga :
1. Eksudat fibrinpurulen, terdiir atas fibrin dan PMN.
2. Eksudat mukopurulen, terdiri atas musin dan PMN.
3. Eksudat serofibrosa dan seterusnya

F. Tipe dan Fungsi Mediator Inflamasi

1. Mediator yang berasal dari sel
Sumbernya adalah trombosit, netrofil, monosit/ makrofag dan sel mast dan dijumpai
dua bentuk :
a. Bentuk yang siap pakai (disekresikan oleh aktyifasi) yaitu sebagai granula
intrasel, misalnya histamin dalam sel mast
b. Bentuk yang harusnya disintesis terlebih dahulu bila ada stimulus/ rangsangan
(disintesis secara de novo), misalnya prostaglandin.

Mediator berasal dari sel ini dinagi menjadi 5 kelompok, yaitu :

a. Amin Vasoaktif (Vasoactive amine)

- Histamin tersebar luas terutama dalam sel mast yang berdekatan dengan
pembuluh darah, basophil dan trombosit sirkulasi. Tersimpan dalam sel mast
granula sel mast dan dilepaskan apabila terjadi cidera fisik (trauma/ panas),
reaksi imunologik, rekasi anafilaksis dll. Zat ini perperan utama pada saat
permulaan proses radang dan menyebabkan dilatasi arteriol, serta peningkatan
premeabilitas kapiler fase cepat yang menginduksi kontraksi endotel venula
dan interendotel gap.
- Serotine, berefek sama dengan histamin. Ditemukan terutama di granula
trombosit, dilepaskan bila terjadi agregasi trombosit.
b. Metaboli yang berasal dari asam arakidonat
Zat berasal dari asam arakidonat misalnya prostaglandin, lekotren, zat lipid yang
bersifat kemikatik. Pembentukan asam arakidonat akan dihambat oleh obat
golongan steroid. Pembentukan prostaglandin akan dihambat obat aspirin dan
indomethacin. Prinsip kerja zat-zat ini suga seperti zat lainnya yaitu :
vasokontriksi, vasodilatasi, peningkatan premebialitas, kemotaksis.
c. Limfokin merupakan zat aktifhasil sel T akibat reaksi imunologik
Termasuk kelompok ini ialah interferon dan interleukin. Interferon mempunyai
kemampuan antiviral dan anti tumor.
d. Nitrogen monoksida (NO)
 Merupan mediator yang mengakibatkan vasodilator pembuluh darah, dihasilkan
oleh sel endoteldan makrofag.
e. Radikal bebas yang berasal dari oksigen
Zat ini cenderung menimbulkan kerusakan pada jaringan, karena zat ini
menyebabkan :
- Kerusakan sel endotel yang secara tidak langsung menyebabkan
meningkatkan premebilitas
- Tidak aktifnya antiprotese sehingga kerusakan jaringan akan makin luas
- Meningkatnya proses kemotaksis.

2. Mediator plasma
Ada dalam bentuk precursor dan perlu diaktifkan untuk dapat berfungsi. Ada 2
sistem, yaitu :
a. Sistem Kinin
Akan menghasilkan bradykinin dan proses fibrinolysis/ koagulasi
- Bila plasma mengenai kolagen atau endotoksin, maka factor hegemen
(disinteis di hati) akan aktif. Rangkaian akhir ialah terbentuknya bradykinin.
Bradikinin berperan mirip histamin, yaitu meningkatkan premeabilitas kapiler
vascular, vasokontriksi otot polos (bronkus) dan vasodilatasi arterior. Nyeri
terutama diakibatkan bradykinin.
- Faktor hegemen akan mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang
menyebabkan aktifasi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen terlatur
dalam sirkulasi untuk menghasilkan bekuan fibribrin yang tidak mudah larut.
Pada proses ini terbentuk fibrinogen fibrinopeptide yang mengakibatkan
premeabilitas pembuluh darah meningkat dan aktifasi kemokatik lekosit.
Proses fibrinolysis akan menyebabkan pembekuan yang bermanfaat untuk
menjerat kuman.
- Saat factor hegemen teraktifasi sedang menginduksi pembekuan, secara
bersamaan juga mengaktifkan sistem fibrinosis. mekanisme ini sebagai
kontragulasi proses pembekuan dengan memecah fibrin sehingga dapat
melarutkan bekuan fibrin. tanpa mekanisme ini pembekuan akan terus
 berlanjut dan tidak dapat dihentiakn diseluruh pembuluh darah bahkan oleh
cidera ringan.
b. Sistem Komplementer
Terdiri atas kaskade protein plasma yang berperan penting, baik dalam imunitas
maupun inflamasi. Pada imunitas berfungsi untuk membentuk MAC (Membran
Attack Complek) untuk membuat lubang pada membrane mikroba yang
menginvasi. Sistem komplemen akan membentuk C3a dan C5a serta C5b yang
mempunyai efek kemotaktik pada netrofil, monosit, eosinophil dan basophil. Efek
lain ialah meningkatkan preamebilitas pembuluh darah.

Penggolongan Obat Anti Inflamasi

Berdasarkan mekanisme kerjanya, obata-obat anti inflamasi terbagi ke dalam golongan
Steroid dan golongan non-steroid.
1. Obat Anti Inflamasi Steroid
Obat ini merupakan anti inflamasi yang sangat kuat. Karena Obat-obat ini menghambat
enzim phospholipase A2 sehingga tidak terbentuk asam arakidonat dan menghambat
pembentukan prostaglandin maupun leukotrien. Asam arakidonat tidak terbentuk berarti
prostaglandin juga tidak akan terbentuk. Penggunaan obat anti inflamasi steroid dalam
jangka waktu lama tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba, efek sampingnya cukup
banyak dapat menimbulkan tukak lambung, osteoforosis, retensi cairan dan gangguan
elektrolit.
Senyawa teroid adalah senyawa golongan lipid yang memiliki stuktur kimia tertentu yang
memiliki tiga cincin sikloheksana dan satu cincin siklopentana. Suatu molekul steroid
yang dihasilkan secara alami oleh korteks adrenal tubuh dikenal dengan nama senyawa
kortikosteroid.
Kortikosteroid sendiri digolongkan menjadi dua berdasarkan aktifitasnya, yaitu
glukokortikoid dan mineralokortikoid. Glukokortikoid memiliki peranan pada
metabolisme glukosa, sedangkan mineral kortikosteroid memiliki retensi garam. Pada
manusia, glukortikoid alami yang utama adalah kortisol atau hidrokortison, sedangkan
mineralkortikoid utama adalah aldosteron. Selain steroid alami, telah banyak disintetis
 glukokortikoid sintetik, yang termasuk golongan obat yang penting karena secara luas
digunakan terutama untuk pengobatan penyakit-penyakit inflasi. Contoh antara lain
adalah deksametason, prednison, metilprednisolon, triamsinolon dan betametason.
Aldosteron adalah hormon steroid dari golongan mineral kortikoid yang disekresi dari
bagian terluar zona glomerulosa pada bagian korteks kelenjar adrenal, yang berpengaruh
terhadap tubulus distal dan collecting ducts dari ginjal sehingga terjadi peningkatan
penyerapan kembali partikel air, ion, garam oleh ginjal dan sekresi potasium pada saat
yang bersamaan. Hal ini menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah.
Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintetis protein. Molekul
hormon memasuki sel melewati membran plasma secara difusi pasif. Hanya di jaringan
target hormon ini bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik dalam sitoplasma sel
dan membentuk kompleks reseptor - steroid. Kompleks ini mengalami perubahan
komformasi, lalu bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan kromatin. Ikatan ini
menstimulasi transkripsi RNA dansintetis protein spesifik.
2. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (NSAID)
Obat anti inflamasi non steroid atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non
Steroidal Anti Inflammatory Drugs) dan juga dikenal dengan NSAID (Anti Inflamasi
Non Steroid) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri),
antipiretik (penurun panas), dan anti inflamasi (anti radang). Istilah "non steroid"
digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki
khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.
Obat NSAID adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen
menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin
dan prekursor tromboksan dari asam arakidonat.
Ada 3 jenis obat golongan NSAID :
a. COX-1 selective inhibitor, merupakan obat golongan NSAID yang cenderung
menghambat aktivitas COX-1, contohnya asam mefenamat.
b. COX-2 selective inhibitor, merupakan golongan obat NSAID yang punya
kecenderungan menghambat aktivitas COX-2, contohnya celecoxib.
c. Non-selective COX inhibitor, merupakan golongan obat NSAID yang menghambat
aktivitas COX-1 dan COX-2, contohnya aspirin dan parasetamol.
Aktivitas anti inflamasi obat NSAID mempunyai mekanisme kerja melalui
penghambatan biosintesis prostaglandin. Aspirin dan obat NSAID yang lain,
menghambat seluruh aktivitas jalur siklooksigenase dan seluruh sintesis prostaglandin.
Terdapat 2 bentuk siklooksigenase (COX) yang disebut dengan COX-1 dan COX-2.
COX-1 diekspresikan pada mukosa lambung. Prostaglandin mukosa yang dihasilkan oleh
COX-1 bersifat protektif terhadap kerusakan yang diinduksi asam. Penghambatan COX-1
dan COX-2 mengurang inflamasi dengan menghambat sintesis prostaglandin dan juga
predisposisi dari ulkus lambung. Untuk mendapatkan efek anti inflamasi dari
penghambatan COX dan pencegahan efek merugikan pada mukosa lambung, saat ini
telah tersedia COX-2 inhibitor.

Selama pengobatan dengan obat NSAID, peradangan berkurang dengan menurunnya

pelepasan mediator dari granulosit, basofil, dan sel mast. Obat-obat NSAID menurunkan
kepekaan pembuluh darah terhadap bradikinin dan histamin, mempengaruhi produksi
limfokin dari limfosit T, dan melawan vasodilatasi. Obat-obatan NSAID menghambat
agregasi trombosit dan bersifat iritasi terhadap lambung.

NSAID terutama yang baru, lebih banyak dimanfaatkan sebagai anti infaamasi pada
pengobatan kelainan muskuloskeletal, seperti artritisreumatoid, osteoartritis dan
spondilitis ankilosa. Tetapi harus diingat bahwa obat ini hanya meringankan gejala nyeri
dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak
menghentikan, memperbaiki atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan
muskuloskeletal ini.

NSAID merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat
berbeda secara kimia. Walaupun demikian, obat-obat ini ternyata memiliki banyak
persamaan dalam efek terapi maupun efek samping. Obat golongan NSAID dinyatakan
sebagai obat anti inflamasi non steroid, karena ada obat golongan steroid yang juga
berfungsi sebagai anti inflamasi. Obat golongan steroid bekerja di sistem yang lebih
tinggi dibanding NSAID, yaitu menghambat konversi fosfolipid menjadi asam
arakhidonat melalui penghambatan terhadap enzim fosfolipase. Prototip obat golongan
ini adalah aspirin, karena itu NSAID sering juga disebut sebagai obat-obat mirip aspirin
(aspirin-like drug).
Obat-obat mirip aspirin ini dibagi dalam lima golongan, yaitu :
1. Salisilat dan salisilamid, derivatnya yaitu asetosal (aspirin), salisilamid, diflunisal
2. Para aminofenol, derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin.
3. Pirazolon, derivatnya yaitu antipirin (fenazon), aminopirin (amidopirin),
fenilbutazon dan turunannya.
4. Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya, yaitu asam mefenamat dan
meklofenamat, ketoprofen, ibuprofen, naproksen, indometasin, piroksikam, dan
glafenin.
5. Obat pirai, dibagi menjadi dua, yaitu :
Obat yang menghentikan proses inflamasi akut (misalnya kolkisin, fenilbutazon,
oksifenbutazon) dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat (misalnya
probenesid, alupurinol, dan sulfinpirazon)

Sedangkan menurut waktu paruhnya, NSAID dibedakan menjadi :

1. NSAID dengan waktu paruh pendek (3-5 jam), yaitu aspirin, asam flufenamat, asam
meklofenamat, asam mefenamat, asam niflumat, asam tiaprofenamat, diklofenak,
indometasin, karprofen, ibuprofen, dan ketoprofen.
2. NSAID dengan waktu paruh sedang (5-9 jam), yaitu fenbufen dan piroprofen.
3. NSAID dengan waktu paruh tengah (kira-kira 12 jam), yaitu diflunisal dan
naproksen.
4. NSAID dengan waktu paruh Panjang (24-45 jam), yaitu piroksikam dan tenoksikam.
5. NSAID dengan waktu paruh sangat Panjang (lebih dari 60 jam), yaitu fenilbutazon
dan oksifenbutazon.

Klasifikasi kimiawi NSAID, yaitu :

1. Derivat asam salisilat, yaitu aspirin, natrium salisilat, salsalat, diflunisal, cholin
magnesium trisalisilat, sulfasalazine, olsalazine.
2. Derivat para-aminofenol, yaitu asetaminofen.
3. Asam asetat indol dan inden, yaitu indometasin, sulindac.
4. Asam heteroaryl asetat, yaitu tolmetin, diklofenak, ketorolac.
 5. Asam arylpropionat, yaitu ibuprofen, naproksen, flurbiprofen, ketoprofen,
fenoprofen oxaprozin.
6. Asam antranilat (fenamat), yaitu asam mefenamat, asam meklofenamat.
7. Asam enolat, yaitu oksikam (piroksikam, meloksikam).
8. Alkanon, yaitu nabumeton Selective Cyclooxygenase II inhibitors.
9. Diaryl-subtiuted furanones, yaitu rofecoxib.
10. Diaryl-subtituted pyrazoles, yaitu celecoxib.
11. Asam asetat indol, yaitu etodolac.
12. Sulfonanilid, yaitu nimesulid.

Jenis dan Merek Dagang Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs (NSAID)

Berikut adalah jenis-jenis obat yang termasuk ke dalam golongan NSAID atau OAINS:
1. Ibuprofen
Bentuk obat: Tablet, kapsul, sirup, suntik
Merek dagang: Arbupon, Bodrex Extra, Bodrexin IBP, Ibuprofen, Intrafen, Neo Rheumacyl,
Novaxifen, Oskadon SP, Paramex Nyeri Otot, Procold Obat Sakit Kepala, Proris.
2. Aspirin
Bentuk obat: Tablet
Merek dagang: Acetylsalicylic Acid, Ascardia, Aspilets, Astika, Bodrexin, Cardio Aspirin,
Cartylo, Contrexyn, Coplavix, Farmasal, Gramasal, Inzana, Miniaspi 80, Naspro, Nogren,
Nospirinal, Novosta, Thrombo Aspilets
3. Naproxen
Bentuk obat: Kaplet
Merek dagang: Alif 500, Xenifar
4. Diclofenac
Bentuk obat: Tablet, kapsul, suntik, gel, tetes mata, suppositoria
Merek dagang: Aclonac, Cataflam, Clofecon, Diclofenac Potassium, Diclofenac Sodium,
Eflagen, Exaflam, Fenavel, Hotin DCL, Kaflam, Lafen, Scantaren, Simflamfas, Voltadex,
Voltaren, Zelona

5. Celecoxib
Bentuk obat: Kapsul
Merek dagang: Celcox 100, Celcox 200, Celebrex, Novexib 100, Novexib 200, Remabrex
6. Etoricoxib
Bentuk obat: Tablet salut selaput
Merek dagang: Arcoxia, Coxiloid, Coxiron, Etoricoxib, Etorix, Etorvel, Lacosib, Orinox,
Soricox
7. Indomethacin
Bentuk obat: Infus, kapsul, tetes mata, suppositoria
Merek dagang: Dialon
8. Asam mefenamat
Bentuk obat: Tablet, kapsul, sirup
Merek dagang: Asmef, Lapistan, Mefinal, Mefinter, Novastan, Omestan, Opistan, Ponstan,
Trifastan.
9. Piroxicam
Bentuk obat: Tablet, kapsul, gel
Merek dagang: Artimatic 10, Benoxicam, Counterpain PXM, Denicam 20, Faxiden, Flaxicam,
Infeld 20, Lanareuma, Genroxi, Lexicam, Miradene, Piroxicam, Pirocam, Roxidene 20, Robilex-
20, Rosic 20, Scandene Plus, Tropidene, Wiros, Yasiden 10
10. Meloxicam
Bentuk obat: Tablet, suppositoria, suntik
Merek dagang: Flamoxi, Fri-Art, Hexcam, Mecox, Melocid, Meloxicam, Ostelox, X-Cam
11. Ketoprofen
Bentuk obat: Tablet, suntik, suppositoria, plester, gel
Merek dagang: Altofen, Kaltrofen, Kefentech, Nasaflam, Pronalges, Rhetoflam
12. Dexketoprofen
Bentuk obat: Tablet, suntik
Merek dagang: Dexketoprofen Trometamol, Dextofen, Keren, Tofedex, Tordex, Voxib
13. Nabumetone
Bentuk obat: Tablet salut selaput
Merek dagang: Goflex

14. Ketorolac
Bentuk obat: Tablet, suntik
Merek dagang: Dolac, Erphain, Erphapain, Etofion, Farpain, Ketoflam, Ketorolac Trometamol,
Ketorolac Tromethamine, Ketosic
15. Etodolac
Bentuk obat: Tablet, kapsul
Merek dagang: Lonenea

DAFTAR PUSTAKA
Rahmawati, R., Amin, M., & Lestari, U. (2016). Pengembangan Buku Ajar Biologi
Sel. Jurnal Pendidikan: Teori, Penelitian, dan Pengembangan, 1(9), 1671-1676.

Akbar, B., Aldelina, N., Sari, D., & Amin, M. Abrams, GD, 1994. Respon Tubuh terhadap
Cedera Peradangan dan Perbaikan dalam Price SA dan Wilson, LM Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit (hal. 35–49). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. African
Journal of Pharmacy and Pharmacology, 3(11), 547-555.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. patofisiologi Konsep Klinis

proses proses Penyakit Vol.2 Edisi 6. Jakarta; EGC

https://www.alodokter.com/obat-antiinflamasi-nonsteroid