RADANG (INFLAMASI)

BY. JUMASRI TANDI RAPANG

PENGERTIAN
Radang adalah reaksi fisiologis jaringan hidup terhadap semua
bentuk jejas/injury (infeksi dan cedera jaringan) yang terjadi
pada jaringan yang memiliki vaskularisasi, yang melibatkan
banyak mediator dan sel-sel sistem imun.

Dalam reaksi ini yang BERPERAN

Sel

jaringan di tempat jejas

Pembuluh

darah (vaskular)

Saraf
Cairan

(mengandung protein)

Sel-sel

sistem imun

Mediator

kimiawi sistem imun

KOMPENEN UTAMA YANG BERPERAN:

1.

Sel-sel Inflamasi
.
.

Sel endotel & otot

Sel fagosit (WBC)

2. Protein Plasma
.

komponen jaringan ikat

Sel ditempat jejas

polos
.

3. Matriks ekstrasel (ECM)+

Komplemen

Globulin

Faktor pembekuan

Kininogen

Sabut kolagen

Sabut elastis

Proteoglikan

Fibroblas sintesis kolagen,

elastin, glikosaminoglikan,
proteoglikan, glikoprotein
multiadhesif (sintesis
matriks ekstrasel)

4. Saraf

TUJUAN INFLAMASI
PROTEKSI
1.

Pertahanan terhadap cedera

2.

Mendatangkan faktor-faktor dari serum untuk netralisasi agen

infeksius

3.

Mendatangkan sel fagosit ketempat cedera untuk untuk

memakan bakteri ataupun benda asing yang masuk

4.

Menyingkirkan sisa-sisa benda asing maupun bakteri yang mati

RESOLUSI
Peningkatan perbaikan jaringan cedera

DITINJAU DARI WAKTU TERJADINYA

RADANG TERBAGI MENJADI:
1. Radang Akut
2.

Radang Kronis

1. RADANG AKUT
Respon cepat disebabkan oleh rangsangan yang berlangsung
sesaat/mendadak (akut), berupa respon cepat terhadap
agen yang merugikan, berfungsi menyalurkan sel-sel dan
mediator-mediator pertahanan pejamu ketempat cedera.

Ditandai dengan perubahan makroskopik

lokal:

Kalor

Rubor

Tumor

Dolor

1.

KALOR RASA PANAS akibat vasodilatasi dan peningkatan

volume darah.

2.

RUBOR KEMERAHAN pada daerah radang akibat

vasodilatasi dan peningkatan volume darah

3.

TUMOR BENJOLAN akibat penimbunan cairan abnormal di

jaringan interstisial atau rongga tubuh, yang dinamakan
oedema. Karena radang akut selalu di ikuti oleh ekstravasasi
cairan ke jaringan interstisial, maka disebut juga radang
eksudat

4.

DOLOR RASA NYERI akibat iritasi syaraf tepi oleh mediator

kimia dan penekanan nerve ending oleh cairan ekstravaskular
berlebihan

5.

FUNGSIO LAESA PENURUNAN ATAU HILANGNYA

FUNGSI dari organ yang mengalami radang, akibat
terbentuknya metabolit metabolit yang merugikan oleh sel-

PENYEBAB INFLAMASI AKUT:

1.

Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba

2.

Trauma (tumpul atau tajam)

3.

Agen fisik dan kimiawi (cedera termal, mis. Luka

bakar atau frostbite; iradiasi; sejumlah zat kimia
lingkungan)

4.

Nekrosis jaringan (oleh faktor apapun)

5.

Benda asing (serpihan kayu, kotoran, jarum, pisau)

6.

Reaksi Imun (hipersensitivitas)

Ciri Mikroskopik:
1.

Vasodilatasi

2.

Edema (akibat peningkatan permeabilitas

vaskular)

3.

Infiltrasi sel-sel radang akut (PMN)

4.

Aktivasi kaskade reaksi inflamasi yang kompleks

akibat pelepasan mediator kimia

REAKSI KHAS / MANIFESTASI LOKAL

PERADANGAN AKUT
1. PERUBAHAN VASKULAR DAN

HEMODINAMIK
a) PERUBAHAN ALIRAN DAN KALIBER

PEMBULUH DARAH
b) PENINGKATAN PERMEABILITAS VASKULAR
2. PROSES SELULER: EKSTRAVASASI

LEUKOSIT DAN FAGOSITOSIS

3. PENGHENTIAN RESPON PERADANGAN

AKUT

1.

PERUBAHAN VASKULAR DAN HEMODINAMIK

a) PERUBAHAN ALIRAN DAN KALIBER PEMBULUH DARAH

terjadi segera setelah terjadi cedera jaringan, tergantung tingkat

keparahan. URUTAN perubahan:
1. Vasodilatasi
.

peningkatan aliran darah dan volume darah dan penyumbatan

lokal (hiperemia) pada aliran darah kapiler selanjutnya.

Timbulnya warna merah (eritema) dan hangat

2. Peningkatan Permeabilitas mikrovaskular eksudasi,

stasis (pelambatan aliran darah akibat peningkatan viskositas)

3. Edema + stasis
4. Ekstravasasi leukosit (saat terjadi stasis)

1.

TEKANAN HIDROSTATIK dalam vaskular meningkat akibat

peningkatan blood flow melalui pembuluh yang berdilatasi
ke daerah injury, sehingga cairan keluar kedaerah yang
bertekanan lebih rendah, yaitu interstisial. Cairan
menumpuk di interstisisal.

2.

PENURUNAN TEKANAN OSMOTIK secara relatif dalam

pembuluh darah akibat hilangnya protein plasma,
sehingga cairan plasma kaya protein tertarik dari
pembuluh darah ke jaringan interstisial (eksudasi).

b) PENINGKATAN PERMEABILITAS VASKULAR (KEBOCORAN VASKULAR)

PG, LT, bradikinin, komplemen (anafilatoksin C3a dan C5a), histamin,

fibrinopeptida menyebabkan kenaikan permeabilitas vaskular sehingga
protein dan makromolekul dapat menerobos ke jaringan interstitial

Disebabkan kebocoran endotel.

Penyebab bocornya endotel:
1.

Pembentukan Celah (Gap) Endotel Di Venula Akibat Kontraksi Endotel

.

Terjadi di venula

Mediator vasoaktif (histamin, leukotrien, bradikinin, dll)

Paling sering

Cepat dan berlangsung singkat 15-30 menit) respons segera

sementara (imediete transient response)

Retraksi sel endotel (4-6 jam setelah pemicu, last to 24 h or more)

gangguan pada sitoskeleton gangguan cell junction

2.

Cedera endotel langsung yang menyebabkan

nekrosis dan pelepasan sel endotel

3.

Jejas langsung (immediate sustained response )

Arteriol, kapiler, venule

Toksin, terbakar, zat-zat kimia

Cepat dan dapat berlangsung lama (jam-hari)

Kebocoran memanjang tipe lambat (delayed

prolonged leakage)

4.

Cedera endotel yang diperantarai leukosit

5.

Peningkatan transitosis melalui sitoplasma endotel

6.

Kebocoran pembuluh darah baru / angiogenesis

2. PROSES SELULER : EKSTRAVASASI LEUKOSIT

FAGOSITOSIS WHITE CELLS EVENT

DAN

Sel-sel darah putih dalam kondisi normal berjalan

ditengah-tengah pembuluh darah
Ketika terjadi peradangan, maka pembuluh darah sekitar
daerah keradangan vasodilatasi, blood flow meningkat,
tekanan hidrostatik meningkat, sifat air akan
mendorong kesegala arah, maka sel darah putih akan
terdorong ketepi hingga akhirnya keluar dari pemuluh
darah menuju jaringan cedera.

1.

AKTIVATION OF ENDOTEL

2.

MARGINATION, ROLLING, ADHESION sel-sel radang PMN

menepi

3.

EMIGRATION /MIGRASI TRANS ENDOTEL/DIAPEDESIS selsel PMN keluar pembuluh darah akibat permeabilitas meningkat

4.

CHEMOTAKSIS sel PMN diluar pembuluh darah dengan

sendirinya akan bergerak menuju pusat radang akibat pengaruh
mediator kimia (PG, LT, C5a)

5.

AGGREGATION sel PMN menggerombol pada pusat radang

atau mengelilingi pusat radang dengan tujuan melokalisir daerah
radang.

6.

ACTIVATION OF LYMPHOCYTE aktivasi reseptor, sekresi

sitokin, degranulasi, dll

1. Marginasi, Adhesi dan Migrasi Transendotel

2. Kemotaksis

3. Aktivasi Leukosit

4. Fagositosis

5. Pembebasan Produk-Produk Leukosit dan Cedera

Jaringan yang Diinduksi Leukosit

MEDIATOR KIMIAWI
PERADANGAN
PRINSIP UMUM MEDIATOR UTAMA:

Berasal dari plasma atau sel

Pembentukan mediator aktif dipicu oleh produk mikroba atau

protein pejamu komplemen, kinin, dan koagulasi dimana produk
ini diaktifkan oleh mikroba dan jaringan yang rusak.

Sebagian besar berikatan dengan reseptor, beberapa tidak perlu

(cth: protease, radikal bebas)

Satu mediator dapat merangsang pelepasan mediator lain oleh sel

target itu sendiri

Mediator dapat bekerja pada satu atau sedikit jenis sel sasaran

Setelah diaktifkan dan terbebas dari sel, sebagian besar mediator

akan berusia singkat

Sebagian besar berpotensi menimbulkan efek yang merugikan

MEDIATOR YANG PENTING DALAM PERADANGAN

AKUT

1. AMIN VASOAKTIF
2. PROTEIN PLASMA
3. METABOLIT ASAM ARAKIDONAT: PG, LT, LX

(MEDIATOR ASAL FOSFOLIPID)

4. PLATELET ACTIVATING FACTOR
5. SITOKIN DAN KEMOKIN
6. NITRAT OKSIDA
7. KONSTITUEN LISOSOM DI LEUKOSIT
8. RADIKAL BEBAS YANG BERASAL DARI
OKSIGEN
9. NEUROPEPTIDA
10. MEDIATOR LAIN

POLA MORFOLOGIK INFLAMASI

AKUT
Ada beberapa perubahan morfologi yang
sering berbeda pada setiap inflamasi
akut, menunjukkan keadaan yang
mungkin menjadi penyebabnya.
1. Inflamasi Serosa
2. Inflamasi Fibrinosa
3. Inflamasi Supuratif/Purulen
4. Ulkus

HASIL AKHIR PERADANGAN

AKUT
1.

Resolusi total

2.

Kesembuhan dengan pembentukan jaringan ikat

(fibrosis)

3.

Progresivitas/perkembangan respons jaringan

menjadi inflamasi kronik

2. RADANG KRONIS
Proses radang berkepanjangan (berminggu-minggu, bulan,
bahkan

menahun),

dimana

proses

inflamasi

akut,

penghancuran jaringan, dan upaya penyembuhan, dapat

terjadi secara bersamaan.

Inflamasi Kronis dapat terjadi:

1.

Terjadi setelah inflamasi akut, baik akibat

rangsangan yang terus berlangsung ataupun
karena proses penyembuhan yang terhenti

2.

Dari penyakit penyebab inflamasi akut yang

berulang

3.

Paling sering sebagai respons tingkat rendah,

1.

Infeksi menetap oleh mikroba intrasel

(basil tuberculosis, virus) yang memiliki
toksisitas langsung yang rendah namun
mampu mencetuskan respon imunologik.

2.

Pajanan berkepanjangan terhadap

eksogen yang potensial toksik (silika
penyebab silikosis paru; dll) atau zat
endogen (lemak penyebab atherosklerosis)

3.

Reaksi imun, terutama reaksi yang

melawan jaringan tubuhnya sendiri (reaksi
autoimun)

DIBAGI MENJADI 2, YAITU:

1.

RADANG NONSPESIFIK

Ciri-ciri memberikan gambaran makroskopik yang sama pada

bermacam-macam sebab keradangan yaitu infiltrasi sel MN,
proliferasi fibroblast, dan neovaskularisasi.
2.

RADANG SPESIFIK (RADANG GRANULOMATIK)

Radang kronik yang ditandai dengan terbentuknya sel-sel

epiteloid yang dikelilingi sel-sel radang MN dengan beberapa
didapatkan giant cell.

Granulasi : Jaringan yang terdiri dari sel radang MN, jaringan ikat
fibroblast, dan neovaskularisasi.
Granuloma: massa jaringan granulasi yang membentuk tumor

CIRI KHAS (CIRI MIKROSKOPIK)

1.

Infiltrasi sel-sel radang kronis (MN limfosit,

makrofag, monosit, sel B)

2.

Inflamasi granulomatosa (cth: TBC, lepra,

skistosomiasis)

3.

Proliferasi jaringan fibroblast

4.

Proliferasi vaskular (angiogenesis)

Gambaran makroskopik: (menurut buku atlas patologi anatomi, kalau di patologi

robins ini malah di inflamasi akut, nah gimana dong, yang nulis patologi robbins
banyak org dari Harvard medical school sih, wkwk)
1.

Peradangan serosa ditandai ekstravasasi cairan kaya protein yang

mengandung hanya sedikit sel. Sebagian besar peradangan akut bermula
sebagai bentuk serosa. Namun, peradangan serosa juga dapat merupakan
manifestasi tersendiri cedera jaringan yang swasirna, seperti pada kulit yang
mengalami luka bakar.

2.

Peradangan fibrinosa

3.

Peradangan supuratif/purulen

4.

Peradangan pseudomembranosa peradangan fibrinoprulen pada permukaan

mukosa, dimana eksudat merupakan campuran dari jaringan nekrotik dan
mukus atau isi organ lain (mis. Bahan feses di usus besar) cth : kolitis
pseudomembranosa

3. EFEK SISTEMIK AKIBAT INFLAMASI

1. Demam
2. Protein Fase Akut
3. Leukositosis
4. Manifestasi Respons Fase Akut
5. Pada infeksi bakteri berat (sepsis) produksi

sitokin dalam jumlah sangat besar (TNF & IL-1)

a) Disseminated intravascular coagulation (DIC)
b) Hipoglikemik
c) Syok sepsis

4. AKIBAT INFLAMASI TIDAK

SEMPURNA ATAU BERLEBIHAN
1.

INFLAMASI TIDAK SEMPURNA

.

Meningkatnya kerentanan terhadap infeksi

Penyembuhan tertunda inflamasi merangsang untuk

memulai

perbaikan

jaringan,

bila

inflamasi

tidak

sempurna perbaikan jaringan tak terlaksana

.
2.

Kerusakan jaringan

INFLAMASI BERLEBIHAN dasar dari berbagai penyakit

manusia
.

Alergi (Hipersensitivitas)

Autoimun

Kanker, aterosklerosis, dll

REFERENSI

Mitchell, R. N. (2006). Buku Saku Dasar

Patologis Penyakit Robbins & Cotran, Ed. 7.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sander, M. A. (2010). Atlas Berwarna Patologi

Anatomi (Revisi ed., Vol. 1). Jakarta:
RajaGrafindo Persada.