PROSES PERADANGAN

( INFLAMASI )

Oleh : Dr. DJATMIKO

DEFINISI RADANG:

RESPON VASKULER (pembuluh darah)

DAN SELULER (sel-sel darah putih)
DARI JARINGAN HIDUP TERHADAP
CIDERA
 Penyebab Radang
 Benda Asing Dalam  Kerusakan Jaringan
Jaringan: yang menimbulkan
- Jaringan donor Nekrosa; Infark;
- Agen Biologis Hemoragi; Thrombus
- Benda mati

Terkait infeksi :
Trauma fisik, Radiasi,
Racun, Suhu Ekstrim,
Respon Imun.
Tujuan radang :

menghancurkan dan mengeliminasi

agen penyebab

Perbaikan jaringan yang cidera

REAKSI INFLAMASI (RADANG)

TANDA KLINIK:

 Rubor (kemerahan)
 Tumor (bengkak)
 Calor (panas)
 Dolor (nyeri)
 Functio laesa (gangguan fungsi)
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
FUNGSI RADANG:
 Mengirimkan molekul efektor & sel-sel ke lokasi infeksi
 Membentuk barier fisik terhadap perluasan infeksi atau
kerusakan jaringan
 Pemulihan luka dan perbaikan jaringan
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
KEJADIAN FISIOLOGIS RADANG:
 Vasokonstriksi segera pada area setempat
 Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi)
 Terjadi penurunan kecepatan aliran darah ke lokasi
radang (lekosit melambat dan menempel di endotel
vaskuler)
 Terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh darah
(lekosit dapat terikat pada endotel pembuluh darah)
 Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan
masuk ke jaringan)
 Fagosit masuk jaringan (melalui peningkatanmarginasi
dan ekstravasasi)
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
Pembuluh darah membawa darah
membanjiri jaringan kapiler
 jaringan memerah (RUBOR) dan memanas (KALOR).
Peningkatan permeabilitas kapiler
 masuknya cairan dan sel dari kapiler ke jaringan
 akumulasi cairan (eksudat)
 bengkak (edema).
Peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan velocity darah, dan
peningkatan adhesi
 migrasi lekosit (terutama fagosit) dari kapiler ke jaringan.
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi
 Histamin
dilepaskan oleh sel
merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler
 Lekotrin
dihasilkan dari membran sel
meningkatkan kontraksi otot polos
mendorong kemotaksis untuk netrofil
 Prostaglandin
dihasilkan dari membran sel
meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler
mendorong kemotaksis untuk netrofil)
 Platelet aggregating factors
menyebabkan agregasi platelet (trombosit)
mendorong kemotaksis untuk netrofil
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
 Kemokin
dihasilkan oleh sel
pengatur lalu lintas lekosit di lokasi inflamasi)
beberapa macam kemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES (regulated upon
activation normal T cell expressed and secreted), MCP (monocyte
chemoattractant protein)
 Sitokin
dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi
pirogen endogen yang memicu demam melalui hipotalamus,
memicu produksi protein fase akut oleh hati,
memicu peningkatan hematopoiesis oleh sumsum tulang  lekositosis
beberapa macam sitokin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6),
TNF-a (tumor necrosis factor alpha).
 Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis).
beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan oksigen radikal.
Oksigen dan nitrogen merupakan intermediat yang sangat toksik untuk
mikroorganisme.
 Nama radang
NAMA ORGAN + akhiran ‘ ITIS ‘
Misal : Endocardium = Endocarditis
Hepar = Hepatitis
Nephron = Nephritis

NB : Tidak semua organ

- Pulmo = Pneumonia
- Vena = Phlebitis
Tumor / edema (PA)