INFLAMASI dan

PENYEMBUHANNYA
Oleh :
Zecha Anugrah N
080917013
Amadea Kurnia N
080917033
Shindu Ramandita
080917036
Marina Krissanti S
080917039

ILUSTRASI
Apabila terluka pada bagian tubuh
(misalnya teriris atau terinfeksi
kuman) maka pada jaringan ini
menyebabkan hilangnya agen yg
membahayakan jaringan / agar
tidak meluas. Reaksi ini juga
menyebabkan jaringan yg cedera
diperbaiki / diganti dg jaringan
baru.
Reaksi di tempat jaringan cedera
disebut juga radang / inflamasi

Tanda tanda makroskopik

Bengkak (tumor)
Merah (rubor)
Nyeri (dolor)
Panas (calor)
Fungsi menurun (functio
laesa)

Agen penyebab radang /

inflamasi
Kuman
Benda (pisau ,
peluru)
Suhu (panas/dingin)
Sinar (X/UV)
Listrik
Zat kimia
Dan lain - lain

Fungsi radang / inflamasi :

Mengirimkan molekul efektor & sel-sel ke lokasi

infeksi
Membentuk barier fisik terhadap perluasan infeksi
atau kerusakan jaringan
Pemulihan luka dan perbaikan jaringan

KEJADIAN FISIOLOGIS RADANG:

Vasokonstriksi segera pada area setempat
Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi)
Terjadi penurunan velocity aliran darah ke lokasi
radang (lekosit melambat dan menempel di
endotel vaskuler)
Terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh
darah (lekosit dapat terikat pada endotel
pembuluh darah)
Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan
masuk ke jaringan)
Fagosit
masuk
jaringan
(melalui
peningkatanmarginasi dan ekstravasasi)

Pembuluh darah membawa darah

membanjiri jaringan kapiler
jaringan memerah (RUBOR) dan memanas (KALOR).
Peningkatan permeabilitas kapiler
masuknya cairan dan sel dari kapiler ke jaringan
akumulasi cairan (eksudat)
bengkak (edema).
Peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan velocity darah,
dan peningkatan adhesi
migrasi lekosit (terutama fagosit) dari kapiler ke
jaringan.

Proses
inflamasi

REAKSI INFLAMASI (RADANG)

Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi

Histamin
dilepaskan oleh sel
merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler

Lekotrin
dihasilkan dari membran sel
meningkatkan kontraksi otot polos
mendorong kemotaksis untuk netrofil

Prostaglandin
dihasilkan dari membran sel
meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler
mendorong kemotaksis untuk netrofil)

Platelet aggregating factors

menyebabkan agregasi platelet
mendorong kemotaksis untuk netrofil

Kemokin
dihasilkan oleh sel
pengatur lalu lintas lekosit di lokasi inflamasi)
beberapa macam kemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES
(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted),
MCP (monocyte chemoattractant protein)
Sitokin
dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi
pirogen endogen yang memicu demam melalui hipotalamus,
memicu produksi protein fase akut oleh hati,
memicu peningkatan hematopoiesis oleh sumsum tulang
lekositosis
beberapa macam sitokin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin6), TNF-a (tumor necrosis factor alpha).
Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis).
beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan oksigen
radikal. Oksigen dan nitrogen merupakan intermediat yang sangat
toksik untuk mikroorganisme.

KlasifIkasi Inflamasi
Inflamasi akut
Perubahan
vaskular
Emigrasi
leukosit
INFLAMASI

Inflamasi kronik

Infeksi
virus
Infeksi
mikroba
persisten
Pajanan
lama
terhadap
agen yg
berpotensi
toksik

Inflamasi Akut
Merupakan respon segera & dini
terhadap jejas yg dirancang u/mengirim
leukosit ke tempat yg terkena jejas
kemudian membersihkan mikroba yg
menginvasi & mengurai zat nekrotik
Memiliki 2 komponen utama :
*perubahan vaskular (terjadinya
vasodilatasi & kemungkinan
peningkatan permeabilitas vaskular
*emigrasi leukosit dr mikrosirkulasi &
akumulasi di fokus jejas

 Dapat menyebabkan kebocoran selapis endotel

dg beberapa cara (arteriol , kapiler , dan
venula) mengalami mekanisme yg beda
bergantung pd mekanisme yg berperan , serta
onset , durasi , volume dan karakteristik cairan
yg dihasilkan .
^ Kontraksi
sel
endotel
menimbulkan
intercellular gap pd venula
^ Jejas
endotel
langsung
mengakibatkan
kebocoran vaskular dg nekrosis & lepasnya
sel endotel
^ Jejas endotel yg bergantung leukosit dpt
terjadi krn akumulasi leukosit selama respons
inflamasi terjadi

^Peningkatan transitosis melalui jalur

vesikular
intrasel
meningkatkan
permeabilitas venula
^Kebocoran dr pembuluh darah baru

Berbagai peristiwa yg terjadi pd sel :

^Marginasi dan rolling
^Adhesi dan transmigrasi
^Kemotaksis dan aktivasi
^Fagositosis dan degranulasi

 Efek inflamasi dan mediator utamanya :

^ Vasodilatasi
Prostaglandin
Nitrit oksida
^ Peningkatan permeabilitas vaskkular
Amin vasoaktif (histamin , serotonin)
C3a dan C5a (menginduksi pelepasan amin
vasoaktif)
Bradikinin
Leukotrien C4 , D4 , E4
Faktor pengaktivasi trombosist
^ Kemotaksis , aktivasi leukosit
C5a
Leukotrien B4
Produk bakteri
kemokin

^ Demam
IL-1 , IL-6 , faktor nekrosis tumor
prostaglandin
^ Nyeri
Prostaglandin
bradikinin
^ Kerusakan jaringan
Enzim lisosom neutrofil dan makrofag
Metabolit oksigen
Nitrit oksida

Jenis eksudat pada radang akut

Serous:
sekresi
mesotel:
pertoneum
pericard
Pleura
rongga sendi
Fibrinous : perikarditis
Rematik akuta
Purulent
:
akut
appendicitis
Haemorhagik
:
keganasan.

 Akibat inflamasi akut :

Resolusi
Usaha gabungan antara drainase limfatik dan
penelanan makrofag pd debris nekrotik
menyebabkan pembersihan cairan edema ,
sel radang , dan sisa sel yg rusak pada
daerah yg terinflamasi

Pembentukan jaringan parut/fibrosis

Terjadi
setelah
destruksi
jaringan
yg
substansial/ketika inflamasi pd jaringan yg tdk
beregenerasi. Akibat
pembentukan abses
yaitu pembentukan jaringan parut

Kemajuan ke arah inflamasi kronik dpt

terjadi setelah inflamasi akut

Inflamasi Kronik
Biasa disebut inflamasi memanjang ,
dan terjadi inflamasi aktif , jejas
jaringan , dan penyembuhan secara
serentak
Ditandai dg infiltrasi sel mononuklear yg
mencakup makrofag , limfosit dan sel
plasma , destruksi jaringan yg diatur
oleh sel radang , repair (perbaikan)
melibatkan poliferasi pembuluh darah
baru (angiogenesis) dan fibrosis

 Terjadi pd keadaan sbb :

Infeksi virus
Infeksi mikroba persisten
Pajanan yg lama terhadap agen yg
berpotensi toksik
Penyakit autoimun

Radang kronik ini disebut pula

radang granulomaltosa atau radang
produktif .

Radang granulomaltosa

TBC
Syphilis
Lepra
Mycosis yg
disebabkan fungus
(jamur)
Radang hati
Radang ginjal

Peran saluran lymphatik dan kelenjar getah

bening
pada radang
Radang saluran limfatik
lymphangitis.
Radang kelenjar getah bening
lymphadenitis.
Reaktif lymphadenitis follicular hyperplasia
snus histiocytosis.
Pertahanan
lini
ke
2
cukup
utk
menanggulangi infeksi.
Bila mikroorganisme ikut darah
bakteremia. - sepsisseptikemia.
Terutama : katub jantung, ginjal, persendian
dan selaput otak.

Reaksi Radang Histiositik

Infeksi oleh Salmonella.

Mengenai MPS (sistim MonoPhagocytic) secara difus.
Timbunan fokal histiosit.
Contoh: salmonella typhi
keluhan
gastrointestinal
typhus abdominalis (typhoid
fever).
Kelenjar2 getah bening, limpa , hati.
Tampak: hipertrofi (makrofag proliferasi).
Typhoid fever:
Peyers patches / plaques hiperplastik
ulserasi.
Mallory cell

Radang interstitial dan

Perivaskuler.
Virus, richettsia,
syphilis.

Mononuklir leukosit : perivaskuler dan

interstitial
Limfosit, makrofag, kadang sel plasma.
PMN sangat jarang.
Contoh: encephalitis ok virus; cuffing sel
mononuklir , poliomyelitis.
Pada rickettsia disertai proliferasi endotil
nekrosis ruptuur perdarahan.
Contoh : demam typhus
Rocky mountain spotted fever.
Pada syphilis : perivaskuler cuffing
banyak sel plasma
endarteritis

Pemulihan
1. Regenerasi parenkimal
2. Jaringan ikat ad. 1
sel labil - sel cadangan reserve cell(epitel
permukaan,darah)

sel stabil : hati, ginjal, pankreas, otot

polos, osteoblast,chondroblast, endotil.
sel permanen : otot jantung, otot
bergaris, neuron.

 Ad. 2. Jaringan granulasi ( proliferasi

fibroblast, pemb. darah kapiler.)
jaringan parut.
Regenerasi parenkimal akan sempurna,
bila struktur / kerangka jaringan utuh
Penyembuhan luka :
1. Penyambungan primer.
2. Penyambungan sekunder
Komplikasi :
Kontraktur
Eksuberan granulasi
Keloid

Kontraktur

Eksuberan granulasi

keloid

Daftar Pustaka
Kumar , Cotran , et. All . 2003 . Basic
Pathology , W.B. Saunders Co.
Philadelphia . (Edisi Indonesia.Buku
Ajar Patologi edisi 7, Terjemahan
dr.Awal Prasetyo dkk, Penerbit EGC,
Buku Kedokteran)
Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi
FKUI . Patologi , 1973 . Jakarta .
http://atlantic.ccwhc.ca/wpcontent/uploads/inflam-intro.swf

http://faculty.riohondo.edu/rbethel/videos/micro_in
flammation.swf
http://faculty.riohondo.edu/rbethel/videos/micro_in
flammation.swf
http://www.fk.uwks.ac.id/elib/Arsip/Departemen/Pa
tologi_Anatomi/PERADANGAN%20(inflamasi).pdf
http://www.gluegrant.org/flash/injury.swf
http://www.mtsu.edu/~wwhitehi/atep/497/tissue.s
wf
http://static.schoolrack.com/files/14204/104029/IM
UNOLOGI.ppt
http://urgostart.com/uploads/swf/chronic-wound3.swf