INFLAMASI / PERADANGAN

Oleh :
ASNANI, S. Kep, Ns, M.Ked
2022
Stimulus eksogen & endogen → jejas sel
→ Reaksi kompleks pd jar ikat yg memiliki
vaskularisasi : INFLAMASI

3
 INFLAMASI :
Respon protektif yg ditujukan utk
menghilangkan penyebab awal jejas sel serta
membuang sel & jar nekrotik.
Adanya Inflamasi → Imun tubuh akan
mengencerkan, menghancurkan / menetralkan
agen berbahaya,
Selanjutnya → menyembuhkan → menyusun
kembali tempat terjadinya jejas kembali normal.

4
 Inflamasi proses perbaikan

Membersihkan
Penyembuhan
infeksi
luka

5
Komponen respon radang akut dan kronik :
sel & protein dlm sirkulasi, sel dinding pembuluh
darah dan elemen matriks ekstraseluler serta jar
ikat sekitarnya

6
 Respon inflamasi

Adanya stimulus awal radang  memicu

pelepasan mediator kimiawi (histamin dll) dr
plasma / sel jar. ikat  bekerja bersama sama
/ secara berurutan memperkuat respon thd
adanya radang & menimbulkan perub. dg
mengatur respon vaskuler & selular.
berikutnya : stimulus menghilang & mediator
kimiawi hilang dikatabolisme  sembuh.
INFLAMASI AKUT
 respon segera, dlm bbrp jam – bbrp hari.
 timbul eksudat, netrofil>>
 leukosit :
→ membersihkan mikroba
→ memulai proses penguraian jar nekrotik
Penyebab Inflamasi Akut
- Infeksi (bakteri, virus, parasit) & toksin mikroba
- Trauma
- Agen fisik dan kimia
- Nekrosis jaringan
- Benda asing
- Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
8
 Gambaran Makroskopik Inflamasi Akut:
(Celcus +Virchow)
• RUBOR (Kemerahan)
ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg rusak
• KALOR (Panas)
ok pe↑ aliran darah ke daerah yg terlibat  dilatasi
vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg
sakit
• TUMOR (Pembengkakan)
ok udema, akumulasi cairan di ruang ekstravaskuler
sbg bagian dr eksudasi cairan.
• DOLOR (Nyeri)
ok regangan jar. syaraf krn udem inflamasi
• FUNCTIO LAESA (Kelainan Fungsi)
 ok nyeri & bengkak
9
•Perubahan vaskular
- perub pd diameter pemb darah & aliran darah.
segera setelah jejas tjd :
 vasokonstriksi sementara (bbrp detik)
→ vasodilatasi arteriol → hiperemia pd
aliran drh kapiler, selanjutnya
 mikrovaskulatur mjd lebih permeabel
Viskositas darah ↑ → stasis
Keluarnya Cairan plasma ke Jar. Ekstravaskuler
 edema
 leukosit (terutama Netrofil) → melekat pd
endotel → menyelip diantara sel endotel →
bermigrasi ke jar. Interstitial  memakan
bakteri patogen. 10
Mediator Kimiawi Inflamasi Akut
Prinsip umum :
1. Mediator dpt bersirkulasi di dlm plasma(khususnya
yg disintesis oleh hati) / dpt dihasilkan scr lokal oleh
sel di tempat tjdnya inflamasi
2. Sbgn besar mediator mrnginduksi efeknya dg
berikatan pd reseptor spesifik pd sel target. Bbrp
mediator memiliki aktivitas enzimatik langsung /
aktivitas toksik (mis : protease lisosom / histamin).
3.Fungsi mediator umumnya diatur scr ketat. Sekali
teraktivasi & dilepaskan dr sel, sbgn mediator >
cepat rusak / hilang, diaktivasi oleh enzim,
dieliminasi.
11
12
EFEK INFLAMASI DAN MEDIATOR UTAMANYA

13
14
15
Akibat Inflamasi Akut

16
Efek Inflamasi :
1. Menguntungkan
• Dilusi toksin → dibawa ke sistim limfatik
• Memasukkan Antibodi (lekosit dll) : ok ↑
permeabilitas kapiler maka Antiibodi dpt masuk
ke ruang ekstravaskuler shg dpt melisis
Mikroorganisme.
• Transport obat-obatan seperti Anti Biotik ke
tempat bakteri.
• Pembentukan fibrin dr fibrinogen →
menghalangi gerakan Mikroorganisme →
terperangkap → memudahkan fagositosis.
Fibrin jg berfungsi sbg matriks u/ pembentukan
jar. granulasi 17
• Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt
netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggi
• Rangsangan respon imun ok drainase eksudat
cair ke dlm limfatik.

2. Merugikan
• enzim kolagenase & protease dpt mencerna jar
inflamasi → kerusakan jaringan.
• Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak →
obstruksi jalan nafas
• Respon inflamasi yg tidak sesuai. Contoh pd
asma Respon inflamasi alergi dpt
mengancam nyawa. 18
 INFLAMASI KRONIK
• Dpt dianggap sbg inflamasi memanjang
(minggu – bulan – tahun)
• Terjadi inflamasi aktif, jejas jar. & penyembuhan
Penyebab Inflamasi Kronik
• Infeksi yg persisten oleh MO tertentu
(mikobakterium, T pallidum, virus, jamur &
parasit tertentu).
• Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi
toksik (eksogen: mis komponen lipid →
aterosklerosis).
• Penyakit autoimun.

19
GAMBARAN MORFOLOGIK INFLAMASI
KRONIK
• Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel plasma)
• Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel
radang
• Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis
Sel-sel yg Berperan pada Radang Kronik
•Makrofag
- Sel yg dominan
- Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap
awal terjadinya radang akut & telah
mendominasi daerah radang dlm waktu 48 jam.
- Ketika monosit keluar & mencapai jar
ekstravaskuler, monosit berubah mjd makrofag.
- Diaktivasi oleh berbagai stimulus spt sitokin,
toksin bakteri & mediator kimiawi lainnya. 20
21
• Limfosit T & B
- Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun
spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai
nonimun (infark / trauma jar)
- Limfosit B  marangsang sel plasma 
terbentuk Antibodi utk melawan Ag
• Eosinofil
-Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE
pd infeksi parasit
• Sel Mast
-Terdistribusi pd jar penyambung, dapat
berperan pd radang akut maupun kronik
-Menghasilkan sitokin yg berperan dalam 22
fibrosis
23
 EFEK SISTEMIK INFLAMASI
• Demam: netrofil & makrofag menghasilkan
pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus
mengatur mekanisme termoregulator pd
temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek
merangsang produksi prostaglandin (Bahan
yang merusak keseimbangan termoregulator).
• Gejala konstitusional: malaise, anoreksia,
nausea
• ↓ BB: sering pd inflamasi kronik krn
peningkatan metabolisme dan anoreksia,
nausea.
24
• Perubahan hematologi :
- Kronis : ↑ LED ok perub protein plasma.
- leukositosis → netrofil pd infeksi piogenik &
destruksi jar, eosinofil pd peny alergi & infeksi
parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi
virus, monositosis pd infeksi mononukleosiosa
dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat
inflamasi, hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑
amiloid serum → deposit amiloid pd berbagai
jar.
25
 PERBAIKAN dari adanya
PERADANGAN
Cidera/luka

Reaksi inflamasi

Perbaikan / sembuh
Yang terjadi saat perbaikan :

- Agen asing dinetralisir

- Sel-sel radang berkurang
- Eksudasi cairan berkurang RESOLUSI
- Permiabilitas vaskuler normal
- Regenerasi sel-sel jaringan
R
E
S
O
L
U
S
I

28
 FASE-FASE KESEMBUHAN / PERBAIKAN
I Fase Inflammasi
a. Homeostatis = terjadi vasokontriksi oleh
media catekolamin dan prostaglandin diikuti
terjadinya agregasi platelet serta proses
aktifitas thromboplastin (clotting)
b. Inflammasi = terjadinya vasodilatasi kapiler-
kapiler sekitar daerah radang, aktivasi sel-sel
radang sampai proses fagositosis
II Fase Proliferative
a. GRANULASI
tersusunnya colagen primer di daerah
luka/radang, diikuti pelapisan oleh fibroblast
terjadinya proses angiogenesis
b. KONTRAKSI
matrik yang tersusun oleh colagen dan
fibroblast mengadakan kontraksi menarik tepi
luka untuk menutup luka
c. EPITHELIALISASI
pertumbuhan sel-sel epithel
 III Fase Remodeling
- Terbentuknya colagen baru/colagen sekunder
yang lebih kuat menutupi luka
- Terbentuknya “scar” /jaringan parut sebagai
jaringan penyambung
 Kemampuan sel tubuh dalam proses
regenerasi berbeda-beda
- Jaringan yang mudah mengalami regenerasi :
kulit, saluran cerna, gusi
- Organ yang mudah mengalami regenerasi,
asalkan bentuk jaringan masih baik saat
meradang : hati, sel-sel kelenjar
- Sel-sel yang sangat sulit mengalami
regenerasi : jantung,. otak
 BENTUK KESEMBUHAN
1. Kesembuhan Primer
terjadi pada luka, di mana tepi luka mudah
ditautkan. Contoh : luka insisi saat bedah

2. Kesembuhan Sekunder
terjadi pada luka, yang tepinya sulit ditautkan
dan biasanya disertai terbentuknya jaringan
granulasi yang cukup banyak. Contoh : luka
karena trauma, luka yang dalam
 Faktor yang mempengaruhi kualitas respon
inflammasi dan perbaikan
- ada/tidaknya suplai darah
- Status gizi individu ( protein ; vit.C )
- Ada/tidaknya infeksi
- Ada/tidaknya diabetes melitus
- Sedang dalam pengobatan glukokortikoid
- Kadar sel darah putih dalam sirkulasi
ASNANI, S.Kep. Ns. M.Ked
2020
 DEMAM
Sub Pokok Bahasan :

1. Definisi demam
2. Mekanisme kejadian demam
3. Dampak sistemik demam pada tubuh
 Definisi Demam
• Demam  kenaikan suhu tbh diatas normal.
Bila diukur pada rektal >38°C (100,4°F), diukur
pada oral >37,8°C, dan bila diukur mll aksila
>37,2°C (99°F). (Schmitt, 1984).
• Disebut demam bila bayi < 3 bulan : suhu rektal
melebihi 38°C, Pada anak >3 bulan suhu aksila
dan oral lebih dari 38,3° C. (National Association of
Pediatrics Nurse)
• Demam adalah suatu gejala dimana suhu tbh
meningkat diatas normal.
• Demam = bukan merupakan penyakit, tetapi
merup. mekanisme tbh dlm melawan kuman
penyakit yg masuk ke dlm tbh.
• Istilah lain : pireksia atau febris.
 Mekanisme Demam
Rangsangan pirogen eksogen difagosit oleh monosit,
makrofag, leukosit, limfosit

monosit, makrofag, dan sel-sel Kupffer mengeluarkan

zat kimia (pirogen endogen) : IL-1 (interleukin 1), TNFα
(Tumor Necrosis Factor α), IL-6 (interleukin 6), dan INF
(interferon) yg bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus

Di hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam

arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis
PGE-2 (Prostaglandin E-2)

Menyebabkan demam /pireksia/febris

(Lukmanto, 1990; Gelfand, et al, 1998, Ganong, 2002).
• Zat pirogen berupa protein, pecahan protein,
dan zat lain (terutama kompleks
lipopolisakarida atau pirogen hasil dari
degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan
demam selama keadaan sakit).
• Pirogen eksogen merupakan bagian dari
patogen, terutama kompleks lipopolisakarida
(endotoksin) bakteri gram (-) yang dilepas
bakteri toksik yang mempengaruhi pusat
pengaturan suhu.
Dampak sistemik demam pada tubuh
Fisiologis ;
• demam bermanfaat sebagai proses imun.
• pelepasan IL-1 akan mengaktifkan sel T.
• Suhu tinggi (demam) berfungsi meningkatkan
keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen.
• Konsentrasi logam plasma (seng, tembaga, besi) yg
diperlukan utk pertumbuhan bakteri dikurangi.
• sel yg rusak krn virus, dimusnahkan shg replikasi virus
dihambat.
Patologis :
• Perubahan anatomi kulit & metabolisme menimbulkan:
- gangguan keseimbangan cairan tubuh,
- peningkatan metabolisme,
- peningkatan kadar sisa metabolism,
- peningkatan denyut jantung (8-12 x/menit⁻¹/˚C)
- Peningkatan metabolisme energi.
 Penyebab Demam
• Demam adalah respon normal thd adanya infeksi.
• Infeksi adalah keadaan masuknya mikroorganisme
kedalam tubuh.
• Mikroorganisme dpt berupa virus, bakteri, parasit,
maupun jamur.
• Demam bisa juga disebabkan oleh paparan panas
berlebihan (overhating), dehidrasi, alergi maupun
adanya gangguan sistem imun (Lubis, 2009).
• Penyebab demam selain infeksi, juga bisa akibat
toksemia, keganasan, obat, dan gangguan pusat
pengatur suhu sentral (heat stroke, perdarahan
otak, koma)
 Mekanisme timbulnya gejala yang menyertai
demam :
• Menggigil
Set point pengatur suhu tubuh di hypotalamus berubah
dari normal mjd tinggi (sementara suhu di darah >
rendah dari pada di hypotalamus
Pusat motorik primer di bagian dorsomedial
hypotalamus posterior akan terangsang.
Sinyal diteruskan mll traktus bilateral  ke batang otak
 ke kolumna lateralis medulla spinalis  ke neuron
motorik anterior tonus otot rangka meningkat
(Menggigil).
• Merasa kedinginan
• Kulit dingin (Vasokonstriksi)
• Demam  diberi Antipiretik  tidak terproduksi
prostaglandin  Hypotalamus mengatur set
point sampai suhu kembali normal 
merangsang area preoptik hypotalamus
anterior  keringat meningkat, kulit hangat
(vasodilatasi)  suhu turun.
• Suhu Tubuh ≥ 42 ºC beberapa jam  akan
mengalami heat stroke dengan gejala pening,
mual, muntah, delirium, tidak sadar  sel saraf,
otak dll mati  meninggal.
 Nilai normal suhu tubuh
• Menurut Breman (2009), adapun kisaran nilai
normal suhu tubuh adalah suhu oral antara
35,5°-37,5° C, suhu aksila antara 34,7°-37,3°
C, suhu rektal antara 36,6°-37,9° C dan suhu
telinga antara 35,5°-37,5° C.
• Suhu tubuh yang diukur di mulut akan lebih
rendah 0,5-0,6° C (1° F) dari suhu rektal. Suhu
tubuh yang diukur di aksila akan lebih rendah
0,8-1,0° C (1,5- 2,0°F) dari suhu oral. Suhu
tubuh yang diukur di timpani akan 0,5-0,6° C
(1°F) lebih rendah dari suhu aksila
(Soedjatmiko, 2005).
 Tanda / gejala demam
- Menggigil
- rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala,
- peningkatan gelombang tidur yang lambat
(berperan dalam perbaikan fungsi otak),
- pada keadaan tertentu demam
menimbulkan gangguan kesadaran dan
persepsi (delirium karena demam) serta
kejang.
Fase-fase Terjadinya Demam
Fase I: awal (awitan dingin atau menggigil)
· Peningkatan denyut jantung
· Peningkatan laju dan kedalaman pernafasan
· Menggigil akibat tegangan dan kontraksi otot
· Kulit pucat dan dingin karena vasokontriksi
· Merasakan sensasi dingin
· Dasar kuku sianosis karena vasokontriksi
· Rambut kulit berdiri
· Pengeluaran keringat berlebihan
· Peningkatan suhu tubuh
Fase II: proses demam
· Proses menggigil lenyap
· Kulit terasa hangat / panas
· Merasa tidak panas atau dingin
· Peningkatan nadi dan laju pernafasan
· Peningkatan rasa haus
· Dehidrasi ringan hingga berat
· Mengantuk, delirium, atau kejang akibat iritasi sel saraf
· Kehilangan nafsu makan ( jika demam memanjang )
· Kelemahan, keletihan, dan nyeri ringan pada otot
akibat katabolisme protein
Fase III: pemulihan
· Kulit tampak merah dan hangat
· Berkeringat
· Menggigil ringan
· Kemungkinan mengalami dehidrasi
• Menurut Ismoedijanto (2000), tindakan
umum penurunan demam adalah :
• diusahakan tidur atau istirahat agar
metabolismenya menurun.
• Cukupi cairan agar kadar elektrolit tidak
meningkat saat evaporasi terjadi.
• Aliran udara yang baik misalnya dengan kipas,
memaksa tubuh berkeringat, mengalirkan hawa
panas ke tempat lain sehingga demam turun.
• Buka pakaian/selimut yang tebal agar terjadi
radiasi dan evaporasi.
• Lebarkan pembuluh darah perifer dengan cara
kompres kulit dengan air hangat.
• Beri obat penurun panas :
• Parasetamol merupakan penghambat
prostaglandin yang lemah.
• ibuprofen bekerja melalui mekanisme
pengurangan sintesis prostaglandin.
• Efek antipiretik dari aspirin adalah menurunkan
suhu yang meningkat, hal ini diperantarai oleh
hambatan IL-1 (yang dirilis dari makrofag selama
proses inflamasi).
• Cara kerja obat demam adalah dengan
menurunkan set-point di otak dan membuat
pembuluh darah kulit melebar sehingga
pengeluaran panas ditingkatkan. (Ismoedijanto,
2000).