1

KONSEP INFLAMASI (RADANG)

TIU : Diharapkan mahasiswa mengetahui dan memahami
konsep tentang radang
TIK : Diharapkan mahasiswa memahami tentang :
 Definisi Radang
 Mekanisma terjadinya Radang akut dan kronik
 Perubahan radang
 Jenis-jenis radang
 Penyebab terjadinya radang
 Gambaran Makroskopik radang
 Efek terjadinya radang akut dan kronik
 Sel yang berperan terjadinya radang akut dan kronik
 Efek sistemik radang akut daan kronik

2
= respon protektif yg ditujukan utk menghilangkan
penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar.
nekrotik yg disebabkan oleh kerusakan asal
Simulus eksogen & endogen → jejas sel
→ rx kompleks pd jar ikat yg memiliki vaskularisasi :
INFLAMASI / RADANG
Yang berperan dalam respon radang :
 sel & protein plasma dlm sirkulasi
 sel dinding pembuluh darah
 ECM (Extra Cellular Matrix) & jar ikat sekitarnya 3
 Inflamasi proses perbaikan
rintangan utk
mencegah
penyebaran
infeksi

Membersihkan infeksi Penyembuhan luka

Respon inflamasi :
memicu
stimulus awal radang penglepasan mediator kimiawi
dari plasma/sel jar ikat bekerja bersama / scr berurutan
memperkuat respon awal radang & mempengaruhi perub. dg
mengatur respon vaskuler & selular berikutnya stimulus
menghilang & mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi
4
MEKANISME TERJADINYA RADANG MELIPUTI :
1. Perubahan vaskular respon vaskular di tempat
terjadinya cedera pd reaksi inflamasi akut meliputi :
a. Perubahan aliran darah  karena terjadi dilatasi arteri
lokal shg terjadi pertambahan aliran darah (hiperemia)
 perlambatan aliran darah  merah dan panas
b. Permeabilitas pembuluh darah  Lekosit akan
berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dg
cara menempel  Dinding pembuluh menjadi longgar
susunannya  lekosit keluar melalui dinding pembuluh
 Lekosit bertindak sebagai sistem pertahanan untuk
menghadapi serangan benda asing.
5
Perubahan pd kapiler & aliran pemb darah segera
setelah jejas terjadi :
 vasokonstriksi sementara (bbrp detik) →
vasodilatasi arteriol → hiperemia pd aliran
darah kapiler selanjutnya
 mikrovaskuler menjadi lebih permeabel

Jar. Ekstravask ← Cairan plasma Viskositas darah ↑ → stasis

 leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel →

menyelip diantara sel endotel → bermigrasi ke jar interstitial
6
 Lanjut……….Mekanisme terjadinya Radang

2. Pembentukan cairan inflamasi (eksudat)

Permeabilitas pembuluh darah↑  keluarnya lekosit
(ekstravasasi) dan protein plasma ke dalam jaringan
disebut eksudasi. Cairan inilah yg menjadi dasar
terjadinya pembengkakan  terjadi tegangan dan
tekanan pd sel syaraf  rasa nyeri.
Terjadi setelah leukosit memakan bakteri yg ada di
daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.
3. Regenerasi : fase pemulihan perbaikan jaringan /
pembentukan jaringan baru.

7
Singkat, eksudat, sel netrofil >>
POLA DASAR
INFLAMASI

Lama, limfosit, makrofag, proliferasi

pembuluh darah, jar. parut

Inflamasi → mengencerkan, menghancurkan /

menetralkan agen berbahaya → menggerakkan
kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali
tempat terjadinya jejas 8
Respon segera & dini, dari bbrp jam – bbrp hari
Dampak segera setelah masuknya agen jejas yaitu :
- berhimpunnya antibodi (Ab) di sekitar agen jejas
- emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang
terkena agen jejas.
Leukosit (tu netrofil) → membersihkan mikroba →
memulai proses penguraian jar nekrotik
Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg
menyebabkan jejas
Respon inflamasi akut sama, apapun agen penyebabnya

9
 PENYEBAB INFLAMASI AKUT

Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin

mikroba
Trauma
Agen fisik dan kimia
Nekrosis jaringan
Benda asing
Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)

10
Gambaran Makroskopik / Tanda – Tanda
Inflamasi Akut (Celcus +Virchow)

RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area

yg rusak
KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg terlibat 
dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke
daerah yg sakit
TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang
ekstravaskuler sbg bagian dr eksudasi cairan
DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem
inflamasi
FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak 11
Perubahan vaskular
- Vasodilatasi → aliran drh ↑
- ↑ permeabilitas
Kalor
Rubor
Kaskade inlamasi akut → Tumor
pelepasan mediator kimiawi

Perluasan mediator &

kerusakan yg diperantarai Kejadian pada sel
leukosit → - Emigrasi leukosit →
akumulasi di fokus jejas
Dolor (rekrutmen & aktivasi
seluler)
Functio laesa 12
13
 14
Efek inflamasi dan mediator utamanya
15
16
17
 18

R
E
S
O
L
U
S
I
 19
EFEK INFLAMASI
1. Menguntungkan
• Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik
• Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt
masuk ke ekstravaskuler shg dpt melisis MO
• Transpor obat-obatan seperti antibiotik ke tempat bakteri
yg sdg bermultiplikasi
• Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi
gerakan MO → terperangkap → mudah difagositosis.
Fibrin jg dipakai sbg matriks u/ pembentukan jar
granulasi
• Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt netrofil yg
memiliki aktivitas metabolik yg tinggi
• Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke
dlm limfatik → Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal →
rangsangan respon imun
 20

EFEK INFLAMASI
2. Merugikan
• Digesti jaringan : enzim-enzim spt kolagenase &
protease dpt mencerna jaringan → kerusakan
• Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak →
obstruksi jalan nafas
• Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx
hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg
alergi thd Antigen pd lingk. Respon inflamasi
alergi dpt mengancam nyawa seperti asma
ekstrinsik
 21

INFLAMASI KRONIK
Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang
(minggu – bulan – tahunan)
Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan
secara serentak
Penyebab Inflamasi Kronik :
• Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium,
Treponema pallidum, virus, jamur & parasit tertentu).
Respon inflamasi kadang membentuk suatu pola
spesifik : reaksi granulomatosa.
• Pajanan yg lama thd agen yg berpotensi toksik
(eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis
komponen lipid → aterosklerosis)
• Penyakit autoimun.
*

* Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel plasma)

* Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radang
* Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis

22
SEL YG BERPERAN PADA RADANG KRONIK
1. Makrofag
Sel yg dominan
Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal terjadinya
radang akut, & telah mendominasi daerah radang dlm 48 jam
Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag
Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin bakteri
& mediator kimiawi lainnya.
Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble/ indigestible
bakteri/partikel, makrofag → epitelioid
Kemampuan fagositosis epiteloid me↓ dibandingkan monosit,
namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya me↑, &
dapat menjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang
granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia
melalui fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid
(diinduksi oleh IL-4 / INF-γ)
23
2. Limfosit T & B
Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun spesifik (infeksi) &
pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark / trauma jar)
Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd
inflamasi kronik
Limfosit B  sel plasma  Ab utk melawan Ag
3. Eosinofil
Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd infeksi
parasit
4. Sel Mast
Terdistribusi pd jar penyambung, dapat berperan pd
radang akut maupun kronik
Menghasilkan sitokin yg berperan dalam fibrosis

24
O Radang akut & kronik dapat saling berubah
O Radang akut → kronis & radang kronik → akut
O Radang kronis tidak selalu merupakan kelanjutan
dr radang akut yg gagal mengatasi penyebab
radang. Namun pada radang granulomatosa,
sejak awal terjadi memang akan berlangsung
lama & membentuk ciri-ciri radang khronik,
seperti yg terjadi pd infeksi tuberkulosa, siphilis
dan lepra.

25
 Inflamasi Granulomatosa
Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg
ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg
gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)
Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T
persisten thd mikroba tertentu (Micobacterium tb,
T. pallidum)
Granuloma jg dpt berespon thd benda asing yg
relatif inert (benang, serpihan, implan payudara),
membentuk Granuloma benda asing
26
 27

Saluran & Kelj Getah Bening/ kelenjar

Limfe pada Inflamasi

• Berfungsi menyaring & mengatur cairan

ekstravaskuler
• Bersama dg sistem fagosit mononuklear,
merupakan lini pertahanan sekunder yg
berperan saat rx radang lokal gagal mengatasi
& menetralkan jejas
• Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ &
membantu mengalirkan cairan edema dr
ruang ektravaskuler (leukosit & debris sel jg
masuk ke sal limfe)
• Pd inflamasi luas, bs tjd limfangitis,
limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut
agen penyerang
• Pembesaran KGB terjadi ok proliferasi limfosit
& makrofag pd folikel & sinus limfoid serta
hipertrofi sel fagositik
• Bila organisme infeksius mengalir secara
progresif melalui sal limfe yg lebih besar &
sampai ke sirkulasi vask  bakteriemia

28
 Efek Sistemik Inflamasi
1. Demam : netrofil & makrofag 5. Perubahan hematologi :
menghasilkan pirogen endogen - ↑ LED ok perub protein plasma
yg bekerja pd hipotalamus - leukositosis → netrofilia pd
mengatur mekanisme infeksi piogenik & destruksi jar,
termoregulator pd temperatur eosinofilia pd peny alergi &
yg lebih tinggi. IL-2 memiliki infeksi parasit, limfositosis pd
efek yg plg besar. Pelepasan infeksi kronik, infeksi virus,
pirogen endogen dirangsang monositosis pd infeksi
oleh fagositosis, endotoksin, & mononukleosiosa dan bbrp
komplek imun infeksi bakteri spt tbc, thypoid
2. Gejala konstitusional : - Anemia : ok hilangnya darah
malaise, anoreksia, nausea dlm eksudat inflamasi,
3. ↓ BB: ok keseimbangan hemolisis dll
negatif nitrogen , tu pd - Amiloidosis : infeksi kronik yg
inflamasi kronik yg ekstensif. lama dg pe↑ amiloid serum →
29
4. Hiperplasia reaktif dr RES deposit amiloid pd berbagai jar
Kesimpulan
• Radang atau inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap
semua bentuk jejas yang berupa reaksi vascular yang hasilnya
merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-
sel dari sirkulasi darah ke jaringan interstitial pada daerah
cedera atau nekrosis.
• Tujuan inflamasi yaitu untuk memperbaiki jaringan yang rusak
serta mempertahankan diri terhadapinfeksi.
• Tanda-tanda inflamasi adalah berupa kemeraham (rubor),
panas(kalor), nyeri (dolor), pembengkakan (tumor), dan
function laesa.
• Secara garis besar tahapan inflamasi dibagi menjadi 2 tahap :
Inflamasi akut dan inflamasi kronik 30
Tahap : Inflamasi akut :
• Inflamasi akut : Inflamasi akut adalah inflamasi
yang terjadi segera setelah adanya rangsang
iritan. Pada tahap ini terjadi pelepasan plasma
dan komponenseluler darah ke dalam ruang-
ruang jaringan ekstraseluler. Termasuk
didalamnya granulosit neutrofil yang melakukan
pelahapan (fagositosis)untuk membersihkan
debris jaringan dan mikroba.

31
Tahap Inflamasi Kronik
• Inflamasi kronis : Inflamasi kronis terjadi jika respon
inflamasi tidak berhasil memperbaiki seluruh jaringan
yang rusak kembali ke keadaan aslinya atau jika
perbaikan tidak dapat dilakukan sempurna.
• Penanagan yang dapat diberikan ketika mendapati pasian
mengalami radang atau inflamasi yakni dapat dilakukan
dengan cra pemberian obat antiinflamasi. Karena obat
anti inflamasi memiliki sifat analgesik, antipiretik dan
anti-inflamasi

32
 33

Daftar Pustaka
 Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and
Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier
Saunder, Philadelpia, Pennsylvania. 7 th ed.
2005
 Constantinides,P. General Pathobiology.
Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993
 Underwood JCE. General and Systemic
Pathology. Churchill Livingston, 2004
 34

TUGAS
• Jelaskan mekanisme terjadinya reaksi radang
akut dan kronik?
• Jelaskan tahap-tahap terjadinya perubahan
vaskuler jika terjadi radang… utamanya yg
berperan dalam pembekuan darah ?
35