RADANG, INFEKSI, DAN PEMULIHAN Naurah Nadzifah

1806190286
JARINGAN PIKGK 8
OUTLINE
1. Definisi dan etiologi radang
2. Gambaran klinik radang (Tanda
cardinal)
3. Macam sel radang dan jenis
radang
4. Patogenesis radang akut – kronik
5. Mediator kimia yang bekerja pada
radang
6. Definisi dan ciri eksudate dan
transudate
7. Macam radang granulomatosa dan contoh
8. Mekanisme pemulihan jaringan (Repair dan
healing) pada luka steril
9. Faktor yang mempengaruhi pemulihan
jaringan
10. Definisi dan etiologi infeksi
11. Berbagai lokasi masuknya mikroorganisme ke
dalam tubuh (Port d’entre)
12. Cara penamaan/diagnose suatu penyakit
infeksi akibat bakteri, jamur, dan virus
13. Gambaran histopatologi radang akut dan
kronik
14. Mekanisme aging
DEFINISI DAN ETIOLOGI RADANG 1
RADANG (INFLAMMATION)
“Suatu respon perlindungan yang melibatkan sel tubuh, pembuluh darah, serta
protein, dan mediator lain dengan tujuan mengeliminiasi penyebab utama, demikian
pula sel nekrotik dan jaringan sebagai akibat pengaruh awal, dan memulai proses
pemulihan jaringan.”

Peradangan adalah respon pertahanan tubuh secara nonspesifik terhadap

kerusakan jaringan. (Tortora et al, 2014)
•Radang merupakan respon pertahanan tubuh terhadap benda asing dan jaringan
nekrotik, tetapi radang itu sendiri bisa mengakibatkan kerusakan jaringan.
•Komponen utama radang: reaksi vascular & respon sel -> diaktifkan oleh mediator
yang berasal dari protein plasma dan berbagai sel.
•Langkah respon radang:
(1) Pengenalan antigen merugikan,
(2) Pengumpulan leukosit,
(3) Pembuangan agen penyebab,
(4) Regulasi respon,
(5) Resolusi.
• Radang diinduksi oleh mediator kimia yang dihasilkan oleh sel tubuh untuk merespon stimulus yang merugikan.

• Mikroba masuk ke dalam jaringan atau jaringan menjadi cedera.

• Infeksi atau kerusakan diketahui oleh makrofag, sel dendrit, sel mast, dan sel lain.

• Sel tersebut mensekresi molekul (sitokin dan mediator lain) yang menginduksi dan mengatur respon radang selanjutnya.

• Mediator radang juga diproduksi dari protein plasma yang bereaksi dengan mikroba atau terhadap jaringan yang cedera.

• Mediator menyebabkan aliran plasma dan pengumpulan leukosit menuju tempat agen yang mengganggu.

• Leukosit diaktifkan dan menghilangkan agen yang mengganggu dengan fagositosis (efek samping: kerusakan pada jar. normal).

• Mediator dan sel akan teraktifkan hanya terhadap respon yang merugikan dan berumur singkat.

• Terjadi degradasi atau menjadi inaktif apabila agen penyebab jejas tereliminasi.

• Apabila agen yang merugikan tidak dapat segera dihilangkan, terjadi radang kronik.
 2
GAMBARAN KLINIK RADANG (TANDA
CARDINAL)
TANDA CARDINAL

Tanda kardinal Alasan fisiologis

Kemerahan (rubor) meningkatnya aliran darah

Pembengkakan (tumor) eksudasi cairan

Panas (calor) meningkatnya aliran darah,

eksudasi cairan, dan
pelepasan mediator inflamasi

Rasa sakit (dolor) Peregangan reseptor rasa sakit

dan saraf oleh eksudat
inflamasi, mediator kimia
 3
MACAM SEL RADANG DAN JENIS
RADANG
MACAM-MACAM RADANG

Terjadi cepat, memberikan

gambaran khas timbulnya cairan
Radang Akut dan eksudasi protein plasma dan
akumulasi neutrophil yang banyak

Radang
Terjadi bertahap dalam period
lama, ditandai dengan
Radang Kronik penimbunan limfosit dan makrofag
disertai proliferasi vascular dan
fibrosis (jar. parut)
Hasil radang akut adalah
eliminasi stimulus yang merugikan,
diikuti penurunan reaksi dan
pemulihan jaringan nekrotik, atau
jejas menetap yang
mengakibatkan radang kronik.
 OVERVIEW
RADANG AKUT

• Perubahan vascular pada radang akut, yaitu peningkatan aliran darah sekunder setelah dilatasi arteriol dan dasar kapiler (eritema dan panas).

• Peningkatan permeabilitas vascular, akibat pelebaran perbatasan antar sel endotel dari venula atau jejas langsung pada sel endotel, yang
mengakibatkan terjadinya eksudat ekstravaskular yang kaya protein (edema jaringan).

• Melekat pada endotel melalui molekul adhesi dan keluar dari vascular mikro untuk migrasi ke tempat cedera di bawah pengaruh agen kemotaksis.

• Terjadi fagositosis, pemusnahan, dan degradasi agen perusak.

• Defek turunan atau yang didapat pada fungsi leukosit akan menimbulkan infeksi berulang.

• Hasilnya adalah pembuangan eksudat disertai resolusi, transisi ke radang kronik, atau destruksi jaringan secara ekstensif yang menimbulkan jaringan
parut.
 OVERVIEW
RADANG KRONIK

•Respon tubuh berkepanjangan terhadap stimulus yang persisten.

•Disebabkan oleh mikroba yang tidak dapat dieliminasi, respon imun terhadap diri sendiri dan antigen lingkungan,
dan beberapa substansi toksik (misal silica); mendasari berbagai penyakit penting.

•Ditandai dengan radang yang menetap, jejas pada jaringan, upaya pemulihan dengan pembentukan jaringan
parut, dan respon imun.

•Infiltrat seluler terdiri atas makrofag yang diaktifkan, limfosit, dan sel plasma, sering disertai fibrosis luas.

•Dipicu oleh sitokin yang dibentuk oleh makrofag dan limfosit (khususnya limfosit T) dengan kecenderungan
menjadi respon radang yang meningkat dan berkepanjangan karena terjadinya interaksi dua arah antar sel
tersebut.
 4
PATOGENESIS RADANG AKUT –
KRONIK
RADANG AKUT
Reaksi inflamasi akut dapat dipicu oleh berbagai rangsangan:
• Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) adalah salah satu penyebab peradangan yang paling umum dan
penting secara medis.
• Trauma (tumpul dan penetrasi) dan berbagai agen fisik dan kimia (mis., Cedera termal, seperti terbakar
atau radang dingin; iradiasi; toksisitas dari bahan kimia lingkungan tertentu) melukai sel inang dan
menimbulkan reaksi inflamasi.
• Nekrosis jaringan (dari sebab apa pun), termasuk iskemia, dan cedera fisik dan kimia
• Benda asing (serpihan, kotoran, jahitan, deposit kristal)
• Reaksi imun (juga disebut reaksi hipersensitivitas) terhadap zat lingkungan atau terhadap jaringan "diri".
Karena rangsangan untuk respons peradangan ini sering tidak dapat dihilangkan atau dihindari, reaksi
seperti itu cenderung bertahan, dengan fitur peradangan kronis. Istilah "penyakit radang yang dimediasi
kekebalan" kadang-kadang digunakan untuk merujuk pada kelompok gangguan ini
RADANG KRONIK
Radang akut yang tidak hilang atau menjadi gangguan menyebabkan
radang kronik.
Pada radang kronik reaksi yang terjadi berupa :
 Infiltrasi sel mononuclear -> makrofag, limfosit, dan sel plasma
 Tissue destruction -> diinduksi oleh sel radang
 Repair -> melibatkan proliferasi pembuluh darah (angiogenesis) dan fibrosis
Radang kronik dapat terjadi karena :
 Infeksi yang persisten oleh mikroba yang sulit untuk dihilangkan.
 Immune-mediated inflammatory diseases (hypersensitivity diseases) 🡪 penyakit yang disebabkan
oleh aktivasi imun yang berlebihan.
 Paparan yang berkepanjangan terhadap agen beracun 🡪 contohnya material eksogenus yang
tidak dapat terdegradasi seperti partikel silika yang terhirup yang dpat menginduksi radang kronik
pada paru-paru
 Radang kronik juga dapat muncul akibat penyakit-penyakit yang bukan merupakan inflammatory
disorder. Contohnya seperti diabetes, atherosclerosis, dan lain-lain.
 5
MEDIATOR KIMIA YANG BEKERJA
PADA RADANG
 6
DEFINISI DAN CIRI EKSUDATE DAN
TRANSUDATE
 EKSUDATE

EKSUDAT
Ciri-ciri:
Cairan dan protein plasma yang keluar dari
Banyak mengandung jumlah protein plasma
kapiler dan masuk ke dalam jaringan saat
Tipe protein: protein plasma
proses peradangan.
Fibrin: ada
Berkaitan dengan peningkatan permeabilitas
Cells: inflammatory cells
vascular.
 TRANSUDATE

TRANSUDATE
Pergerakan cairan dan beberapa protein
Ciri-ciri:
plasma dari kapiler darah namun tidak terjadi
Sedikit mengandung jumlah protein plasma
saat peradangan.
Tipe protein: albumin
Terbentuk ketika cairan keluar akibat
Tidak ada fibrin
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan
tekanan osmotik
 7
MACAM RADANG GRANULOMATOSA
DAN CONTOH
RADANG GRANULOMATOSA
Inflamasi granulomatosa merupakan pola khas dari inflamasi kronik yang dapat dijumpai pada keadaan infeksi maupun
non- infeksi. Inflamasi ini ditandai dengan adanya granuloma yang perkembangannya dipengaruhi oleh sejumlah reaksi
imunologi. Granuloma adalah suatu fokus yang terdiri atas agregasi (pengumpulan) makrofag yang mengalami transformasi
menjadi sel-sel epiteloid, dikelilingi oleh sejumlah leukosit mononuklear, terutama limfosit dan kadang dijumpai sel-sel
plasma (Kumar et al., 2010).
•Merupakan respon protektif untuk infeksi kronik atau material asing.
•Jaringan ini mencegah penyebaran dan membatasi peradangan karena zat eksogen yang
tidak dicerna dengan efektif saat respon akut, sehingga melindungi jaringan host.
•Sel yang terlibat dalam jaringan granulasi adalah makrofag dan limfosit
•Makrofag dapat berfusi membentuk Giant Cell
•Setelah mengumpulkan zat-zat yang tidak dapat mereka cerna, makrofag kehilangan
motilitasnya, berakumulasi di tempat cedera dan mengalami transformasi ke dalam kumpulan
nodular sel epiteloid pucat, menciptakan granuloma
•
RADANG GRANULOMATOSA
Dengan respons sel T yang persisten terhadap mikroba tertentu (seperti Mycobacterium
tuberculosis, T. pallidum, atau jamur), di mana sitokin yang diturunkan sel T bertanggung jawab
untuk aktivasi makrofag kronis. Tuberkulosis adalah prototipe penyakit granulomatosa yang
disebabkan oleh infeksi dan harus selalu dikeluarkan sebagai penyebab ketika granuloma
diidentifikasi.
• Granuloma juga dapat berkembang pada beberapa penyakit inflamasi yang diimunisasi,
terutama penyakit Crohn, (Penyakit Crohn adalah jenis penyakit radang usus (IBD) yang dapat
mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan dari mulut ke anus.) yang merupakan salah
satu jenis penyakit radang usus dan penyebab penting peradangan granulomatosa di Amerika
Serikat.
• Mereka juga terlihat pada penyakit etiologi tak dikenal yang disebut sarkoidosis, dan mereka
berkembang sebagai respons terhadap benda asing yang relatif lembam (mis., Jahitan atau
serpihan), membentuk apa yang disebut granuloma benda asing.
MACAM PENYAKIT GRANULOMATOSA
•Granuloma Hati
•Granulomatous Dermatitis
•Granulomatous Lympadenitis (GLA) (menular dan tidak menular)
•Granulomatous Interstitial Nephritis (GIN) (infeksi dan konsumsi obat-obatan dan
reaksi kekebalan tubuh)
•Penyakit Granuloma Kronik (CGD)
• Granuloma Infeksiosa = Dengan respons sel T yang persisten terhadap mikroba
tertentu, di mana sitokin yang diturunkan sel T bertanggung jawab untuk aktivasi
makrofag kronis.
Contoh : Tuberkulosis adalah prototipe penyakit granulomatosa yang disebabkan
oleh infeksi mikroba (Mycobacterium tuberculosis/ jamur histoplasmosis) dan harus
selalu dikeluarkan sebagai penyebab ketika granuloma diidentifikasi.
•Granuloma Non-Infeksiosa =penyakit inflamasi
yang dimediasi imun
•Contoh : penyakit Crohn = penyakit radang usus
dan penyebab penting peradangan
granulomatosa di Amerika Serikat.

•Granuloma Benda Asing = respons terhadap

benda asing yang relatif inert (mis., suture dan
splinter), membentuk apa yang disebut granuloma
benda asing.
•Contoh = sarkoidosis
MEKANISME PEMULIHAN JARINGAN
(REPAIR DAN HEALING) PADA LUKA
STERIL 8
RESOLUTION
Menghilangkan bagian yang terkena radang sehingga bisa kembali ke struktur dan
fungsi yang normal

REGENERATION
Beberapa jaringan dapat digantikan sel yang rusak dan pada dasarnya kembali ke keadaan normal; proses
ini disebut regenerasi. Regenerasi terjadi oleh proliferasi sel-sel sisa (tidak cedera) yang mempertahankan
kapasitas untuk membelah, dan dengan penggantian dari sel-sel induk jaringan.
REPAIR
Proses restorasi bentuk dan fungsi jaringan setelah
terkena luka

HEALING
Penyembuhan merupakan proses kompleks dan dinamis untuk
menggantikan jaringan yang rusak dan struktur sel serta jaringan yang
hilang.
PENYEMBUHAN JARINGAN
•Pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis)
•Migrasi dan proliferasi fibroblast dan deposisi jaringan ikat, yang bersama dengan
pembuluh darah dan leukosit, memiliki tampilan berwarna merah muda dan
bergranul sehingga disebut granulation tissue
•Maturasi dan reorganisasi fibrous tissue (remodeling) untuk memproduksi luka
berserat
 9
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
PEMULIHAN JARINGAN
FAKTOR LOKAL
•Infeksi
secara klinis -> penyebab keterlambatan penyembuhan yang paling penting
Memperpanjang peradangan dan berpotensi meningkatkan cedera jaringan lokal
Menyebabkan peningkatan inflamasi dan nekrosis yang menghambat penyembuhan
luka.
•Objek asing
•Kurangnya immobilisasi
FAKTOR SISTEMIK
•Umur
•Malnutrisi
Memiliki efek mendalam pada perbaikan; defisiensi protein, misalnya defisiensi vitamin C
menghambat sintesis kolagen dan menghambat penyembuhan.
•Steroid
Memiliki efek anti inflamasi yang baik
Pemberiannya dapat menyebabkan kelemahan pada bekas luka karena penghambatan produksi
TGF-β dan berkurangnya fibrosis.
Namun, dalam beberapa kasus, efek anti inflamasi glukokortikoid diinginkan. Misalnya, pada
infeksi kornea, glukokortikoid kadang-kadang diresepkan (bersama dengan antibiotik) untuk
mengurangi kemungkinan opacity yang mungkin dihasilkan dari deposisi kolagen.
•Kekacauan hematologi
DEFINISI DAN ETIOLOGI INFEKSI 10
DEIFNISI INFEKSI
Infeksi adalah invasi dan multiplikasi mikroorganisme seperti bakteri, virus, dan
parasit yang biasanya tidak ada di dalam tubuh.
Infeksi mungkin tidak menimbulkan gejala dan bersifat subklinis, atau dapat
menyebabkan gejala dan tampak secara klinis.
Infeksi dapat tetap terlokalisasi, atau mungkin menyebar melalui darah atau
pembuluh limfatik untuk menjadi sistemik (seluruh tubuh).
Mikroorganisme yang hidup secara alami di dalam tubuh tidak dianggap infeksi.
Misalnya, bakteri yang biasanya hidup di dalam mulut dan usus bukanlah infeksi.
PENYEBAB INFEKSI
Makhluk hidup mikroskopis (dikenal sebagai kuman) ada di sekitar kita. Beberapa
kuman ini dapat menyebabkan penyakit pada manusia. Ada empat jenis utama
kuman:
BAKTERI
Bakteri ditemukan hampir di mana-mana, termasuk di dalam tubuh manusia.
Sebagian besar bakteri hidup dalam kontak dekat dengan kita dan lingkungan kita
tanpa menyebabkan apa pun membahayakan. Namun, beberapa bakteri dapat
menginfeksi tubuh dan menyebabkan penyakit. Contoh penyakit bakteri termasuk
sakit tenggorokan streptokokus, pertusis (batuk rejan) dan penyakit meningokokus.
B. VIRUS
Virus hanya dapat tumbuh dan berkembang biak di dalam sel hidup lainnya, yang
disebut inangnya. Sebagian besar virus tidak dapat bertahan hidup sangat lama di
luar sel inang mereka. Ketika virus memasuki tubuh kita, mereka dapat berkembang
biak dan menyebabkan penyakit. Virus menyebabkan penyakit seperti flu biasa,
gastroenteritis, varisela (cacar air), campak dan influenza (flu).
C. JAMUR
Jamur adalah kelompok organisme yang meliputi yeasts, moulds and mushrooms.
Mereka lebih suka hidup dalam lembab, tempat hangat. Banyak jamur - seperti
jamur yang dapat dimakan dan ragi roti - tidak berbahaya, tetapi beberapa dapat
menyebabkan penyakit. Contoh penyakit jamur termasuk tinea korporis (kurap), tinea
pedis (kaki atlet) dan candida (sariawan).
D. PROTOZOA
Protozoa adalah makhluk hidup mikroskopis yang tumbuh subur di kelembaban dan
sering menyebarkan penyakit melalui air. Beberapa protozoa menyebabkan infeksi
usus yang menyebabkan diare, mual dan gangguan perut. Contohnya termasuk
Cryptosporidium dan Giardia, yang dapat menyebar melalui air minum yang
terkontaminasi.
E. PENYEBAB INFEKSI LAINNYA
Keempat jenis kuman ini bertanggung jawab atas banyak infeksi pada manusia.
Namun, infeksi juga dapat disebabkan oleh parasit (seperti cacing gelang dan
cacing tambang). Tungau (seperti kudis) dan serangga (seperti kutu kepala) dapat
menyebabkan infestasi dan goresan yang dapat menyebabkan infeksi sekunder.
ETIOLOGI INFEKSI
Rantai infeksi mengacu pada cara penyebaran kuman (lihat
diagram). Semua langkah dalam rantai perlu terjadi agar
kuman menyebar dari satu orang ke orang lain. Dengan
memutus rantai, Anda dapat mencegah dan mengendalikan
infeksi. Anda dapat memutus rantai pada tahap apa pun.
PENYEBARAN KUMAN
DROPLET
Kuman menyebar ketika orang yang terinfeksi batuk atau bersin. Tetesan kecil menyebar ke
udara dan ke permukaan sekitarnya. Bersin bisa menyebarkan tetesan sejauh dua meter.
Tetesan dapat dihirup langsung oleh orang lain.
UDARA
Kuman berada di partikel yang bahkan lebih kecil dari tetesan. Partikel-partikel ini menyebar
ketika orang yang infeksius bernafas, berbicara, batuk atau bersin. Partikel-partikel dapat
dibawa pada arus udara dan melalui sistem ventilasi atau pendingin udara.
KONTAK
Permukaan seperti bangku, meja, gagang pintu, mainan, tempat tidur dan toilet
dapat terkontaminasi ketika seseorang dengan penyakit menular menyentuhnya, atau
batuk atau bersin pada mereka. Jika seseorang menyentuh permukaan yang
terkontaminasi dan kemudian menyentuh mulut, mata, hidung atau kulitnya yang
rusak, mereka dapat terinfeksi.
 BERBAGAI LOKASI MASUKNYA
MIKROORGANISME KE DALAM TUBUH
(PORT D’ENTRE) 11
KULIT
•Infeksi biasanya disebabkan oleh masuknya mikroorganisme melalui
kulit yang terbuka → luka atau bekas operasi (Staphylococci), luka
bakar (Pseudomonas aeruginosa), dan diabetes serta pressure-related
foot sores (infeksi multibakterial)
•Kateter intravenous sebagai portal infeksi local atau sistemik
•Mikroorganisme juga dapat masuk melalui suntikan jarum dan gigitan
serangga pada kulit
•Hanya beberapa organisme yang dapat mempenetrasi langsung kulit,
contohnya adalah cacing tambang
•
GASTROINTESTINAL TRACT
•Ditransmisikan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi fecal
material
•Beberapa mekanisme pertahanan GI tract :
• Lapisan mucus yang melapisi epitel intestinal
• Enzim litik pankreatik dan bile detergens
• Peptida anti-microbial mukosa → defensins
• Normal flora
• Antibodi IgA
•Infeksi melalui GI tract terjadi ketika mekanisme pertahanan local melemah
atau organisme mengembangkan strategi untuk melawan pertahanan ini
UROGENITAL TRACT
•Pengeluaran urin secara regular merupakan bentuk pertahanan terhadap
mikroorganisme
•Urin pada kandung kemih secara normal bersifat steril dan hanya mengandung
sejumlah kecil mikroorganisme
•Patogen yang berhasil seperti N. gonorrhoeae melekat pada epitel saluran
urogenital sehingga dapat terhindar dari mekanisme regular flushing
•Infeksi saluran urin dapat menyebar ke kandung kemih hingga ke ginjal dan
menyebabkan pyelonephritis akut dan kronis
RESPIRATORY TRACT
•Merupakan jalur termudah bagi mikroorganisme untuk masuk ke dalam tubuh
•Mikroorganisme yang menginvasi jalur respirasi normal mengembangkan mekanisme
spesifik untuk melawan mekanisme pertahanan mucociliary atau untuk menghindari
penghancuran oleh makrofag alveolar
•Beberapa virus pernapasan berhasil melewati mekanisme pertahanan dengan
melekat atau masuk ke sel-sel epitel pada sistem pernapasan bawah dan faring
 CARA PENAMAAN/DIAGNOSE SUATU
PENYAKIT INFEKSI AKIBAT BAKTERI,
JAMUR, DAN VIRUS 12
PENAMAAN PENYAKIT INFEKSI
karena penyakit infeksi selalu disertai dengan peradangan, maka penamaan
penyakit infeksi dilakukan berdasarkan nama organ dan diakhiri dengan -itis
contoh:
infeksi kulit : Dermatitis
infeksi pada bronchus : Brochitis
infeksi jaringan pulpa : Pulpitis
infeksi jaringan periodontal : periodontitis
dalam mengidentifikasi penyakit
infeksi ada beberapa cara untuk
mengidentifikasi agent yang
menyebapkan penyakit. cara-cara
ini mengindentifikasi pneyakit
berdasarkan ciri khas yang dimiliki
dinding sel patogen tertentu.
 13
GAMBARAN HISTOPATOLOGI RADANG
AKUT DAN KRONIK
MORPHOLOGIC PATTERNS OF ACUTE
INFLAMMATION
•Serous inflammation
•Fibrinous inflammation
•Suppurative (purulent) inflammation and abscess formation.
•Ulcer
SEROUS INFLAMMATION
FIBRINOUS INFLAMMATION
SUPPURATIVE INFLAMMATION / ABSECESS
FORMATION
ULCER
MEKANISME AGING 14
Aging adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan kemampuan
jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti diri dan mempertahankan struktur dan
fungsi normalnya..
 HILANGNYA STRUKTUR & FUNGSI SEL-JARINGAN AKIBAT INJURY
SEIRING BERTAMBAHNYA USIA, TERJADI SANGAT LAMBAT DAN DALAM
JUMLAH SANGAT KECIL (AKUMULASI) —> T. WEAR & TEAR

Teori DNA Damage

Sebagian kerusakan ini dapat diperbaiki, tetapi sebagian
terakumulasi pada saat DNA Polimerase dan mekanisme
perbaikan lain tidak dapat memperbaiki defek secepat
saat pertama kali muncul kerusakan. Akumulasi kerusakan
DNA juga terjadi pada sel mamalia yang tidak dapat
membelah. Mutasi genetik terjadi seiring penambahan
usia, menyebabkan malfungsi sel.
b. Glikosilasi
Glikosilasi merupakan proses penting pada penyakit
degeneratif seperti diabetes. Glikosilasi merupakan
ikatan kovalen antara gula darah dan hemoglobin pada
sel darah merah. Pada keadaan normal non diabetes,
hanya sedikit atau sekitar 4,5% sampai 6% gula darah
yang berikatan dengan hemoglobin.
Teori Radikal Bebas
Radikal bebas ada dimana-mana dan sangat reaktif pada
saat reaksi metabolism normal. Radikal bebas akan
bergabung dengan beberapa molekul merusak DNA dan
struktur sel lainnya. Reaksi ini dapat menyebabkan penuaan
dan penyakit yang perkaitan dengan penuaan

Penuaan menyebabkan matriks ekstraseluler dengan

meningkatnya cross-linking justru meningkatkan degradasi
dari kolagen. Efek itu bersamaan dengan elastin dan
perubahan pada pretoeoglycan dan protein plasama
kelainan disebabkan dehidrasi dan kerutan pada kulit.

Teori Program
Teori ini mengatakan bahwa penuaan mengikuti
suatu jam biologik, kemungkinan adalah lanjutan
dari sistem yang mengatur pertumbuhan dan
perkembangan masa kecil. Pengaturan ini
bergantung pada perubahan ekspresi gen yang
berpengaruh pada respon pemeliharaan,
perbaikan, dan pertahanan.
Immunological Theory : Dalam teori ini dijealskan
bahwa seiring terjadinya penuaan, sistem imun sulit
untuk membedakan mana sel normal mana sel
abnormal sehingga sel abnormal dapat bertumbuh
cepat.
Teori Neuroendokrin :
Hormon dikeluarkan oleh beberapa organ yang
dikendalikan oleh hipotalamus yang terletak di otak.
Hipotalamus membentuk poros dengan hipofise dan
organ tertentu,Pada usia muda, fungsi hormonal lebih
optimal dibandingkan dengan usia tua.
Teori Terbatasnya Replikasi Sel :
Kehidupan sel dipengaruhi oleh panjang telomere (enam
nukleotida sekuen DNA yaitu TTAGGG) yang terletak
pada ujung chromosome strands. Telomere berpengaruh
pada fungsi sel punca pada organ yang pergantian
selnya tinggi.
REFERENSI
Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins Basic Pathology E-Book. Saintt Louis: Elsevier;
2017.
Tortora G. Principles of anatomy and physiology. 14th ed.
https://www.nhmrc.gov.au/sites/default/files/documents/reports/clinical%20guideli
nes/ch55c-what-causes-infections.pdf