PATOFISIOLOGI

PERADANGAN &
DEMAM
HAJRAH, M.SI., APT.
INFLAMASI

• Inflamasi/peradangan : respon perlindungan yang

melibatkan sel inang, pembuluh darah, dan protein
serta mediator lain yang dimaksudkan untuk
menghilangkan penyebab awal cedera sel, serta sel
dan jaringan nekrotik yang dihasilkan dari
kerusakan asal dan untuk memulai proses
perbaikan.
• Inflamasi dapat bersifat akut maupun kronis

2
3
1. Inflamasi akut berlangsung
relatif singkat, dari
beberapa menit sampai
beberapa hari, dan
ditandai dengan eksudasi
cairan dan protein plasma
serta akumulasi leukosit
neutrofilik yang menonjol.
2. Inflamasi kronik
berlangsung lebih lama
yaitu berhari-hari sampai
bertahun-tahun dan
ditandai khas dengan
influks limfosit dan
makrofag disertai dengan
proliferasi pembuluh darah
dan pembentukan jaringan
parut.
4
TANDA DAN GEJALA INFLAMASI
• Rubor/kemerahan → darah berkumpul pada
daerah cedera jaringan akibat pelepasan
mediator inflamasi.
• Tumor/bengkak → Plasma merembes ke
dalam jaringan intestinal pada tempat cidera.
Kinin mendilatasi asteriol, meningkatkan
permeabilitas kapiler
• Dolor/nyeri → pembengkakan pada pelepasan
mediator-mediatir kimia
• Kalor/ panas → dapat disebabkan
bertambahnya pengumpulandarah atau
adanya pirogen
• Functio laesa/hilangya fungsi → oleh
penumpukan cairan pada cedera jaringan dan
karena rasa nyeri. Keduanya mengurangi
mobilitas pada daerah yang terkena

5
INFLAMASI AKUT

• Penyebab peradangan akut:

Infeksi, trauma, agen fisik
dan kimia, nekrosis, benda
asing, dan reaksi imun.
• Tahapan peradangan akut:
1. Vasodilatasi
2. Peningkatan permeabilitas
pembuluh darah
3. Pergerakan sel darah putih
dari pembuluh darah ke
jaringan lunak di tempat
peradangan
6
TAHAPAN PERADANGAN AKUT

1 2
7
8
9
10
MANIFESTASI INFLAMASI AKUT

EKSUDAT HEMORAGIK
EKSUDAT SEROSA

11
MANIFESTASI INFLAMASI AKUT

EKSUDAT FIBRINOUS PSEUDOMEMBRAN

12
MANIFESTASI INFLAMASI AKUT

EKSUDAT SUPURAFIT/PURULEN ULSERASI

ABSES 13
INFLAMASI KRONIS
• Proses berkepanjangan di mana • Inflamasi kronis ditandai dengan
terjadi kerusakan jaringan dan :
peradangan pada saat yang 1. Infiltrasi dengan sel
bersamaan. mononuklear termasuk
makrofag, limfosit, dan sel
• Dapat disebabkan oleh: plasma
1. Inflamasi kronis setelah 2. Kerusakan jaringan, sebagian
inflamasi akut besar disebabkan oleh produk
dari sel radang
2. Serangan berulang peradangan
3. Perbaikan, melibatkan
akut proliferasi pembuluh darah
3. Peradangan kronis mulai de baru (angiogenesis) dan
novo fibrosis
14
SelYang Terlibat Dalam Peradangan Kronis
✓Makrofag: Makrofag yang teraktivasi menghasilkan protease, IL-1, TNF,
metabolit asam arakidonat, Nitrit oksida, angiogenesis dan faktor
pertumbuhan seperti faktor pertumbuhan yang diturunkan dari
trombosit (PDGF) atau faktor pertumbuhan fibroblas (FGF).
✓Limfosit : Limfosit yang teraktivasi memproduksi:
✓FGF merangsang fibroblas untuk memproduksi kolagen→ menghasilkan
jaringan parut.
✓PDGF dan transforming growth factor-β (TGF-β).
✓Interferon-γ (mengaktifkan makrofag).

15
JENIS PERADANGAN KRONIS
1. Inflamasi kronis non-spesifik
• Ditandai dengan infiltrasi sel
inflamasi non-spesifik → akumulasi
makrofag & limfosit di lokasi
cedera → proliferasi fibroblast →
pembentukan jaringan parut yang
menggantikan jaringan ikat atau
jaringan parenkim
• Contoh osteomielitis kronis, abses
paru. misalnya aktinomikosis.

16
JENIS PERADANGAN KRONIS
2. Peradangan granulomatosa
kronis
• Hal ini ditandai dengan pembentukan
kecil berukuran 1-2 mm di mana
terdapat massa makrofag yang
dikelilingi oleh limfosit
• Disebut juga sel epiteloid
• Disebabkan oleh : serpihan, jahitan,
silika, dan asbes serta
mikroorganisme yang menyebabkan
tuberkulosis, sifilis dan sarkoidosis,
infeksi jamur dalam dan brucellosis
17
CONTOH PENYAKIT INFLAMASI KRONIS GRANULOMA

18
MANIFESTASI INFLAMASI SISTEMIK &
DEMAM
MANIFESTASI INFLAMASI SISTEMIK
• Dalam kondisi optimal, respon inflamasi terbatas pada
area lokal tetapi pada beberapa kasus, mediator
inflamasi dilepaskan ke sirkulasi
•Manifestasi inflamasi sistemik yang menonjol adalah
respon fase akut, perubahan dalam jumlah sel darah
putih (leukositosis atau leukopenia), dan demam.

20
DEMAM
• Suhu tubuh dipertahankan pada 36,0 -
37,5 ⁰C
• Suhu tubuh diatur oleh pusat
termoregulasi di hipotalamus.
• DEMAM : peningkatan suhu tubuh karena
pengaturan ulang set point dari
termoregulasi hipotalamus sebagai akibat
pelepasan pirogen endogen/eksogen.
• Merupakan respon adaptif terhadap
infeksi bakteri dan virus atau cedera
jaringan.
• Berfungsi untuk menghambat
pertumbuhan mikroorganisme dan
meningkatkan fungsi kekebalan tubuh

21
Patofisiologi Demam

22
23