INFLAMASI

(RADANG)
Oleh: Lenna Maydianasari
 CAPAIAN PEMBELAJARAN

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang inflamasi (radang)

meliputi definisi, tanda klinis, fungsi radang, fisiologis radang,
tahap inflamsi, tipe radang dan infeksi.
 DEFINISI

Kerusakan jaringan akibat luka atau invasi mikroorganisme

patogenik akan memicu suatu kompleks kejadian yang
dinamakan respon radang tubuh atau inflamasi.
TANDA KLINIS
◦ Rubor (kemerahan)
◦ Tumor (bengkak)
◦ Calor (panas)
◦ Dolor (nyeri)
Fungsi Radang
1. Mengirimkan molekul
efektor dan sel-sel ke
lokasi infeksi.
2. Membentuk barier fisik
terhadap perluasan
infeksi atau kerusakan
jaringan.
3. Pemulihan luka dan
perbaikan jaringan.
Fisiologis Radang
1. Vasokontriksi segera pada area setempat
2. Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi)
3. Terjadi penurunan velocity aliran darah ke lokasi radang (leukosit
melambat dan menempel di endotel vaskuler)
4. Terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh darah (leukosit
dapat terikat pada endotel pembuluh darah)
5. Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan masuk ke
jaringan)
6. Fagosit masuk jaringan (melalui peningkatan marginasi dan
ekstravasasi)
Fisiologi Radang
 SIFAT REAKSI RADANG
◦ Merupakan respons lokal tubuh terhadap infeksi atau
perlukaan
◦ Tidak spesifik hanya untuk infeksi mikroba, tetapi
respons yang sama juga terjadi pada perlukaan akibat
suhu dingin, panas atau trauma.
◦ Pemeran utama: fagosit antara lain neutrofil, monosit,
dan makrofag.
 PROSES INFLAMASI
◦ Adesi/perlekatan dengan fagosit
◦ Pelahapan dalam fagosom
◦ Fusi/gabungan fagosom dan lisosom
◦ Degradasi partikel
TAHAP INFLAMASI
◦ Masuknya bakteri ke dalam jaringan
◦ Vasodilatasi sistem mikrosirkulasi area yang
terinfeksi sehingga meningkatkan aliran
darah (rubor dan calor)
◦ Permeabilitas kapiler dan venul yang
terinfeksi terhadap protein meningkat, difusi
protein dan filtrasi air ke interstisial
◦ Penghancuran bakteri di jaringan dan
terjadinya fagositosis (respon sistemik:
demam)
◦ Perbaikan jaringan
 MEDIATOR KIMIAWI
Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi
Jenis-jenis mediator kimiawi:
1. Histamin
Mediator ini dihasilkan oleh sel serta merangsang vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler.
2. Lekotrin
Lekotrin dihasilkan dari membran sel, meningkatkan kontraksi otot polos dan
mendorong kemotaksis untuk netrofil.
3. Prostaglandin
Prostaglandin dihasilkan dari membran sel, dapat meningkatkan vasodilatasi,
permeabilitas vaskuler dan mendorong kemotaksis untuk neutrofil.
Lanjutan……
4. Platelet agregating factors
Mediator ini menyebabkan agregasi platelet dan mendorong kemotaksis untuk netrofil.
5. Kemokin
Kemokin dihasilkan oleh sel dan merupakan pengatur lalu lintas leukosit di lokasi
inflamasi. Beberapa macam kemokin yaitu: IL-8 (interleukin-8), RANTES (regulated upon
activation normal T cell expressed and secreted).
Lanjutan…….
6. Sitokin
Sitokin dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi.
Pirogen endogen yang memicu demam melalui hipotalamus dan memicu produksi protein fase
akut oleh hati.
Sitokin memicu peningkatan hematopoesis oleh sumsum tulang menyebabkan lekositosis.
Beberapa macam sitokin yaitu IL-1 (interleukin-1) IL-6 (interleukin-6), TNF-a (tumor necrosis
factor alpha).
7. Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis)
Beberapa mediator lain yaitu: nitrat oksida, peroksida dan oksigen radikal.
Oksigen dan nitrogen merupakan intermediat yang sangat toksik untuk mikroorganisme.
 KELUARAN UMUM/DAMPAK INFLAMASI
◦ Bila serangan lebih besar dan sistem pertahanan host kecil maka
terjadi perluasan infeksi yang bersifat sistemik, septicemia, abses
dan gangren.
◦ Bila pertahanan lebih besar dari serangan infeksi maka terjadi
perbaikan/resolusi: lengkap/parut.
◦ Bila keduanya seimbang maka timbul infeksi kronik
 MORFOLOGI REAKSI RADANG
◦ Lokasi dan bentuk anatomik organ yang terkena ulkus
tidak dapat pada organ solid (hati, ginjal)
◦ Sifat agen penyebab
◦ Lama berlangsung radang
TIPE RADANG
1. RADANG KRONIK
◦ Karakteristik: jaringan ikat fibrous meningkat, limfosit dominan, sel datia
bertambah dan pembuluh darah menyempit.
◦ Penyebab:
a.Agen infektif yang resisten (TBC, lepra, virus)
b.Benda asing
c.Autoimun misal tiroidits hashimoto
d.Non etiologi atau tidak diketahui misal ulcerative colitis
◦ Gambaran mikroskopik
a. Jumlah limfosit, sel plasma, makrofag dan lainnya
sedikit
b. Jaringan fibreus (dari jaringan granulasi) meningkat
c. Jaringan nekrotik banyak, pada kondisi
granulomatous
d. Makrofag atau sel yang berasal dari dirinya
(epiteloid histiosit) berkumpul membentuk massa
padat → radang granulomatosa
 Tipe radang kronik
1. Radang kronik non spesifik
Lesi patologik berbeda walaupun penyebab sama, khas ada reaksi seluler
yaitu sel mononuklear serta disertai dengan proliferasi fibroblast dan
pembuluh darah baru.
 Tipe radang kronik
2. Radang kronik spesifik
Lesi patologik sama yang spesifik dimanapun, untuk kuman penyebab tertentu. Lesi
berupa struktur granuloma yaitu radang granulomatosa. Jenis radang granulomatosa
yaitu granuloma infeksioasa (infeksi jamur bersifat non superfisial atau tuberkulosis yang
disebut dengan granuloma kaseosa), goresan kuku kucing disebut granuloma
supurativa dan sifilis disebut gumma.
2. Radang akut
Jaringan ikat fibrous menurun, leukosit PMN dominan,
pembuluh darah melebar.
 Infeksi
Infeksi merupakan proses awal invasi mikroorganisme ke dalam
tubuh, berkembang biak dalam jaringan atau organ Sebagai
mekanisme faktor pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme.
Produk akhir infeksi yaitu timbulnya penyakit (disease) sebagai
konsekuensi penyebaran sistemik mikroorganisme.
Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya infeksi
1. Sifat pertahanan tubuh
Umum: tingkat kesehatan, kondisi sistem imun, jumlah leukosit
Lokal: pasokan darah
2.Mikroorganisme
meliputi: virulensi, sinergisme, jumlah, port de entry (jalan masuk),
produk sekret.
3. Lingkungan
◦ Fisikawi: temperatur, kelembaban dan lain-lain
◦ Kimiawi: PH, polaritas
◦ Biologis: sinergisme, simbiosis
 Tingkat paparan klinik akibat infeksi

◦ Paparan negatif karena antigen cepat dihancurkan

◦ Paparan ringan karena mikroorganisme tumbuh sebentar →
dihancurkan, atau simbiosis dengan host atau tubuh lokal dan
terbatas di sekitar jalan masuk.
◦ Kerusakan lokal tidak signifikan → kerusakan hebat, jaringan jauh
misal tetanus karena eksotoksin.
◦ Kerusakan lokal dan sekitar misal selulitis karena streptococcus
pyogenes.
◦ Lesi lokal negatif tapi cepat menyebar, baru kemudian terbentuk
lesi pada jalan masuk, misal sifilis.
 Penyebaran infeksi
◦ Lokal, adanya anyaman jaringan dan respon radang akut pada jalur pertama
sistem pertahanan → terlokalisir
◦ Melalui celah atau rongga yang ada, misal ruang peritoneum, usus, bronkhi,
pleura, ureter
◦ Limfatik, sistem limfatik mampu menghancurkan fagosit yang tidak dapat
mencerna mikroorganisme dan mengabsorbsi toksin melalui jalur kedua
sistem pertahanan) sehingga menyebabkan penyebaran →
limfangitis/limfadenitis.
 Penyebaran infeksi

◦ Aliran darah melalui: menembus langsung → bakteriaemia,

tromboplebitis supurativa → trombus, dari sistem limfatik.
◦ Melalui saraf, misal virus rabies → melalui saraf → CNS
Tanda dan gejala infeksi sistemik
◦Panas, berkeringat, menggigil
◦Takhikardia dan takhipneu
◦Gejala fisiologis: nafsu makan berkurang, lelah, lemah
◦Reaktif hiperplasia SRE: kelenjar limfe membesar
◦Laboratorium; LED naik, leukositosis
 Etiologi infeksi
✓Suatu agensia primer yang bertanggung jawab untuk memulai proses selanjutnya
menghasilkan sakit akibat penyebab:
1. Umum yaitu kelainan genetik, radiasi, agensia infeksi, trauma mekanik, kimiawi.
2. Jarang yaitu multifaktor, faktor resiko
✓Non etiologi/tidak diketahui penyebabnya → diklasifikasikan sebagai primer, idiopatik,
esensial, spontaneus atau cryptogenik.
✓Genetik:
1. Diturunkan melalui gen cacat dari orang tua, sex chromosom, autosom dominan atau
resesif
2. Didapat karena mutasi genetik.
Terjadinya gangguan sistem imun

LACK OF RESPONSE INCORRECT RESPONSE OVERACTIVE RESPONSE

(IMUNODEFISENSI) (PENYAKIT AUTOIMUN) (ALERGI/HIPERSENSITIFITAS)
Contoh: AIDS, leukemia Contoh: Diabetes Melitus tipe I, Contoh: asma, rhinitis alergic,
miastenia gravis, multiple reaksi tranfusi
sclerosis, penyakit gravis.
Terima Kasih
TUGAS
◦ BUATLAH MAKALAH TENTANG INFLAMASI PADA SALAH SATU ORGAN
REPRODUKSI WANITA MISAL VULVITIS
◦ WAKTU PENGUMPULAN TUGAS 2 MINGGU (TANGGAL 5 DESEMBER
2022)