LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN SEPSIS

Departement Keperawatan Gawat Darurat

Oleh :

Sitti Hotijah, S.Kep

NIM. 20204663088

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA
2020

1
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran darah yang
melalui tubuh.(Sylvia, 2014).
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung
dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah
yang memadai. Syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian
sel maupun jaringan.(Nasroedin,2007)
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume
darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Infalammatory Respondense syndrome) di
tambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu berdasarkan hasil biakan positif di
tempat tersebut. Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis merupakan respons systemic
terhadap infeksi, adanya SIRS ditambah dengan infeksi yang di buktikan (proven) atau
dengan suspek infeksi secara klinis.
Berdasarkan Bone et al, SIRS adalah pasien yang memiliki dua atau lebih
criteria :
 Suhu >38 C atau <36
 Denyut Jantung >90x/menit
 Laju Respirasi >20 kali/menit atau PaCO2 <32mmHg
 Hitung Leukosit >12.000/mm3 atau >10 % sel imatur/band.
Penyabab respon sistemikdihipotesiskan sebagia infeksi local yang tidak
terkontrol,sehingga menyebabkan bakterimia atau toksemia (endotoksin/eksotoksin) yang
menstimulasi reaksi inflamasi di dalam pembuluh darah atau organ lain.
Sepsis secara klinis dibagi berdasarkan beratnya kondisi, yaitu sepsis,sepsis berat,
dan syok septic.Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya bukti kegagalan organ akibat
hipoperfusi.Syok septic adalah sepsis berat dengan hipotensi yang persisten setelah
diberikan resusitasi cairan dan menyebabkan hipoperfusi jaringan.Pada 10% -30 % kasus
syok septic didapatkan bakterimia kultur positif dengan mortalitas mencapai 40-150%.

2
 Syok septik adalah Shock yang disebabkan infeksi yang menyebar luas yang
merupakan bentuk paling umum shock distributif.
B. ETIOLOGI
Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic
yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system
pertahanan tubuh.
Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan penting
terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari
bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung
mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala
septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang
bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga
menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang
merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi
trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung
(Hermawan, 2007).
Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme
yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan
oleh :
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp, Pseudomonassp,
Bacteroides sp, dan Proteus sp.Bakteri gram negative mengandung
lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas
dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam
perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan
mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic.
2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan
Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis.
3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk
mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin
4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya
syok sepsis dan syok septik.
Faktor – Faktor Risiko Syok Septik

3
1. Faktor-faktor penjamu
a. Umur yang ekstrim
b. Malnutrisi
c. Kondisi lemah secara umum
d. Penyakit kronis
e. Penyalah gunaan obat atau alcohol
f. Splenektomi
g. Kegagalan banyak organ
2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan
a. Penggunaan kateter invasive
b. Prosedur-prosedur operasi
c. Luka karena cedera atau terbakar
d. Prosedur dianostik invasive
e. Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).
3. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :
a. Kateter intravascular.
b. Kateter urine indwelling
c. Drainase luka operasi
d. Kateter, bolts intracranial.
e. Perangkat keras ortopedi
f. Selang nasogastrik.
g. Selang gastrointestinal
4. Mediator –Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik
a. Mediator Selular
1) Granulosit.
2) Limfosit
3) Makrofag
4) Monosit
b. Mediator Humoral
1) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin).
2) Endotoksin / Eksotoksin.
3) Oksigen bebas radikals.

4
 4) Faktor aktivasi trombosit.
5) Prostaglandin.
6) Trombokasan.
c. Mediator-Mediator Lain.
1) Endorfin.
2) Histamin.
3) Faktor depresan Miokardial.

C. PATOFISIOLOGI
Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi
yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO,
dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis
dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi
melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif,
sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan
gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ.( Vienna,2000)
Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan
maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh
mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.
Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang
dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan
kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi jaringan,
iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut
berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant
substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit,
dan efek samping dari terapi yang diberikan (Chen dan Pohan, 2007).
Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan denga
kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi,
dimanifestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok
septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik
langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang
merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system

5
pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan yang
menghasilkan mediator kimiawi, yang bertanggung jawab erhadap kekacauan pada
banyak system yang berkaitan dengan syok septic.

D. KLASIFIKASI
1. Sepsis onset dini
a. Merupakan sepsis yang berhubungan dengan kompilkasi obstetric
b. Terjadi mulai dalam uterus (20 jam pertama kehidupan).
c. Sering terjadi pada bayi premature, lahir ketuban pecah dini, demam
impartumaternal dan coricomnionitis.
2. Sepsis onset lambat
a. Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu ketiga kelahiran
b. Ditemukan pada bayi yang cukup bulan
c. Infeksi bersifat lambat, ringan, dan cenderung bersifat local.

E. MANIFESTASI KLINIS
Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala konsitutif seperti
lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering: paru,
tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Gejala sepsis
akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal
organ utama, dan pasien dengan granulositopenia.
Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi: Sindrom distress pernapasan
pada dewasa
a. Koagulasi intravascular
a. Gagal ginjal akut
b. Perdarahan usus
c. Gagal hati
d. Disfungsi sistem saraf pusat
e. Gagal jantung
f. Kematian. (Hermawan, 2007).
1) Manifestasi Kardiovaskular.
a) Perubahan Sirkulasi

6
 Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler
sistemik (TVS), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder
terhadap efek-efek berbagai mediator (Seperti: prostaglandin, kinin, histamine
dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat
menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan
berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan
demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan
TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ) biasanya tinggi tetapi
tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah
yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia
laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah.Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh
sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso kontriksi dari jaringan
vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa
jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan.Selain itu
terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan
kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b) Perubahan Miokardial
Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler
dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya fungsi jantung adalah
keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis
laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.

2) Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak
langsung.Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi.Mengakibatkan pada
hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.Neutropil teraktivasi dan
mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra
vaskuler paru-paru.Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-
bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan

7
 peningkatan permeabilitas.Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium,
komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia.
3) Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen.Karena sepsis melibatkan
respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon
yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamin
merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini
menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema
interstitial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta
secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan
lebih banyak bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan
sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengaktivasi
koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan.
4) Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan
glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke
dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan
glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok
septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine.Protein otot dipecah
menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya
terakumulasi dalam aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus,
jaringan adipose dipecah (lipolisis) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk
memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian
digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan
pembentukan laktat.Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi
sangat kekurangan energi.
5) Pencegahan.
Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat
mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan

8
 pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien berpenyakit kritis dengan
mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang
diperoleh dari rumah sakit (nosokomial).
Infeksi nosokomial mempunyai dua sumber : (1) lingkungan rumah sakit itu
sendiri, (2) Flora normal kulit dan GI, Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri.
Pencegahan yang dapat dilakukan adalah:
6) Desinfeksi
Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan dan
menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah menunjukan
bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan atau membersihkan dengan
antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi
7) Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko
tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang
membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan
untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan
pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan.Serta
aseptic harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pengobatan terbaru syok septic mencakup identifikasi dan mengeliminasi
penyebab infeksi dengan cara pemeriksaan-pemeriksaan antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urine, darah)yaitu untuk mengindentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukkan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : HT mungkin meningkatpada status hipovolemi karena hemokonsentrasi.
Leukopenia (penuruna SDB) terjadi sebelumnya, diikuti oleh pengulangan
leukosit (15.000-30.000) dengan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasi produksi SDP yang tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit: penurunan kadar dapat terjadi karena agregasi trombosit.

9
 5. PT/PPT : mungkin memanjang mengindikasi koagulopati yang diasosiasikan
dengan hati / sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum: meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati,syok.
7. Glukosa serum: hiperglikemia yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonisis didalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme.
8. BUN/ kreatinin: peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan gijal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA: alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi.
10. EKG : dapat menunjukkan segmenm ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard.

G. PENATALAKSANAAN
Menurut Opal (2012), penatalaksanaan pada pasien sepsis dapat dibagi menjadi:
1. Nonfarmakologi
Memeprtahankan oksigenasi ke jaringan dengan saturasi > 70% dengan
melakukan ventilasi mekanik dan drainase infeksi local.
2. Sepsis akut
Menjaga tekanan darah dengan memberikan resuisitasi cairan IV dan
vasopressor yang bertujuan pencapaian kembali tekanan darah >65% mmHg,
menurunkan serum laktat dan mengobati suber infeksi.
a. Hidrasi IV, kristaloid sama efektivnya dengan koloid sebagain resusitasi
cairan.
b. Terapi dengan vasopressor (misl, dopamine, norepineprin, vasopressin) bila
rata-rata tekanan darah 70-75 mmHg tidak dapat dipertahankan oleh hidrasi
saja.
c. Memperbaiki keadaan asidosis dengan memperbaiki perfusi jaringan
dilakukan ventilasi mekanik bukan dengan bikarbonat.
d. Antibiotic diberikan menurut sumber infeksi yang paling sering sebagai
rekomendasi antibiotic awal pasien sepsis.

10
 e. Pengobatan biologi Drotrecogin alfa (Xigris), suatu bentuk rekayasa
genetika aktifasi protein C, telah disetujui untuk digunakan pada pasien
dengan sepsis berat dengan multiorgan disfungsi (APACHE II skor > 24)
bila dikombinasikan dengan terapi konvensional, dapat menurunkan angka
mortilitas.
3. Sepsis kronis
Terapi antibiotic berdasrkan hasil kultur dan umumnya terapi dilanjutkan
minimal selama 2 minggu.

11
WOC

infeksi jamur protozoa (malaria Bakteri gram negatif (pseudomonas Bakteri gram positif
dan virus (dengue, falciparum) auriginosa, klebsiella, enterobakter, (stafilokokus aureus,
herpes viruses) echoli, proteus) stretokokus, pneumokokus)

Invasi ke dalam tubuh

infeksi

Respon sistemik
Gangguan Penurunan TD PK Syok Sepsis
hemodinamik (<90 mmHg)
SEPSIS

Pelepasan NO

Produksi IL-1 Pengaktifan sistem Merangsang sintesa dan

stimulasi NO terhadap komplemen pelepasan zat pirogen
soluble guanylyl oleh leukosit
cyclase (sGC) dan
Produksi sitokin Produksi prostaglandin
guanosine Neutrofil saling mengikat
dan leukotrien
triphosphate (GTP) dan menempel di endotel Zat pirogen beredar
Vasodilatasi vaskuler dalam darah
membentuk cyclic GMP vaskuler Kerusakan endotel
(guanosine vaskuler
Aktivasi prostaglandin
monophosphate) Peningkatan
permeabilitas 12
kapiler
 Peningkatan suhu tubuh
Tonus otot polos Kebocoran kapiler Ekstravasasi
berkurang sistemik komponen darah
Hipertermi

Depresi otot-otot Ketidakefektifan pola Penurunan volume

pernapasan nafas darah intravaskuler

Risiko Syok
1

Hipoperfusi jaringan

Jaringan perifer Jaringan Otak Jaringan Ginjal Otot jantung

Ketidakefektifan Risiko Risiko Iskemik otot jantung

Perfusi Jaringan Ketidakefektifan Ketidakefektifan
Perifer Perfusi Jaringan Perfusi Ginjal
Cerebral Pompa jantung tidak
adekuat

Penurunan Cardiac
Output
13
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GADAR

A. IDENTITAS PASIEN IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama : Ny.A Nama : Tn.P
Umur : 53 tahun Umur : 53 tahun
Jenis kelamin : Perempuan Jenis kelamin : Laki-laki
Suku : Jawa Suku : Jawa
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : SD Pendidikan : SD
Alamat : Hendrosari Menganti Alamat :Hendrosari Menganti

B. RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Keluhan utama : Badan lemas
2. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien masuk ke IGD Tanggal 1 desember 2019 jam 03.00 dalam kondisi badan
lemah dan keluarga pasien mengatakan pada tanggal 25 November 2019 pasien
badannya lemas tidak mau makan 3 hari yang lalu dan Nyeri punggung. Pada
tanggal 26 November pasien datang ke igd lalu foto thorax dan menolak
opname. Di IGD qetensinya 70/50 mmHg, Nadi : 73 x/menit, RR: 24x/menit,
suhu : 37,6C SPO2 76% Perfusi HKM, O2 NRM 10 LPM, infus RL 500 cc
guyur cepat, lanjut PZ 500 CC 21 TPM, infus PZ 100cc + dopamine, injeksi
ranitidine 2 x 1 ampul, ondansentron 2x8 mg, injeksi ceftriaxone 2x I gram,
furosemide 1 ampul dan kemudian jam 03.00 masuk ICU Dengan TD : 80/56
mmHg, suhu 36 C, Nadi : 76x/menit, RR : 22 x/menit, SPO2 : 94%, GCS : 456.
3. Riwayat penyakit sebelumnya :
Keluarga pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit jantung
4. Riwayat kesehatan keluarga :
Keluarga mengatakan tidak ada riwayat penyakit, Kejang demam, DM,
Hipertensi
5. Riwayat Alergi : pasien memiliki riwayat alergi makan ayam, ikan laut dan telur.

14
 Genogram:

: Laki-laki meninggal

: Perempuan meninggal

: Laki-laki

: Perempuan

: Pasien

: Tinggal 1 rumah

PENGKAJIAN FISIOLOGIS
- Pengembangan paru Simetris Asimetris
uler Kardiovask Respirasi

√
√
- Pemakaian otot Ada √ Tidak ada
pernafasan Bilateral Rales Rochi Wheezing
- Suara jantung Normal
√
(S1 S2 Tunggal)
√
- Irama jantung Reguler √
- Capillary Refill Time < 2 detik

15
 Reaksi pupil : Ada
- Kiri Diameter : 2 mm.
- Kanan Ada
Reflek cahaya : Diameter : 2 mm
- Kiri Ada
- Kanan Ada
Neurologi

- Gaslow Coma Scale E:4 M:5 V:6

- Reflek Fisiologis Ada
- Reflek Patologis Babinski Chaddok Kaku kuduk
- Meningeal sign Ophenhaim Brudzinski Hoffman tromner
Tanda peningkatan TIK
- Nyeri kepala Ada Tidak ada
- Pusing Ada Tidak ada
- Keinginan muntah Ada Tidak ada
- Lain – lain Ada Tidak ada
.....................................................................................
- Abdomen √ Supel Flat Distensi
eletal Muskuloskn Perkemiha Integumen Abdomen

- Peristaltik usus √ Normal Tidak ada Hipoaktif Hiperaktif

√
- Mual Ada Tidak ada
- Kulit Panas √

√√√
- Turgor kulit √ Baik Menurun Jelek
- Urine Produksi (+) 600 cc
- Catheter Terpasang DC
√ Chateter No 20 Tgl 26/04/2019

- Kemampuan pergerakan √ Bebas Terbatas

sendi Ya √ Tidak
- Parese Ya Tidak √
Riwayat pertumbuhan dan Perubahan ukuran kepala, tangan atau kaki pada
Endokrin

√
perkembangan fisik waktu
√ dewasa
√ Kekeringan kulit atau rambut
P Konsep Diri Tanggapan tentang tubuh : .....................................
s Citra diri / body image Bagian tubuh yang disukai : ..................................
i Bagian tubuh yang tidak disukai : .........................

16
k Persepsi terhadap kehilangan bagian tubuh lainnya
o Sebutkan : ..............................................................
s Identitas Status klien dalam keluarga :
o Suami Istri Anak
s Kepuasan klien terhadap status dan posisinya dalam
i keluarga :
a Puas Tidak puas
l Kepuasan klien terhadap jenis kelaminnya :
Puas Tidak puas
Lain – lain : ...........................................................
………………………………………
Peran Tanggapan klien terhadap perannya :
Senang tidak senang
Lain – lain : ..........................................................
Kemampuan / kesanggupan klien melaksanakan perannya
:
Sanggup Tidak sanggup
Lain – lain : ..........................................................
..........................................................
Ideal diri / Harapan Kepuasan klien melaksanakan perannya :
Puas Tidak puas
Tubuh : ……………………………………..
Posisi (dalam pekerjaan) : ……………….....
Status (dalam keluarga) : …………………..
Tugas/pekerjaan : ..........................................
Harapan klien terhadap penyakit yang sedang di deritanya
: ..............................................................
Tanggapan klien terhadap harga dirinya :
Tinggi Sedang Rendah
Harga diri Klien sering dikunjungi oleh keluarga :
Ya Kadang-kadang Tidak
Hubungan klien dengan keluarga :

17
 Baik Cukup Kurang
Sosial / Interaksi Pola komunikasi dengan keluarga :
Baik Cukup baik Kurang
Dukungan keluarga terhadap klien :
Baik Cukup Kurang
Lain – lain : .........................................................
.........................................................
Konsep tentang penguasaan kehidupan
Tuhan Allah Dewa lain-lain
Sumber kekuatan / harapan di saat sakit
Tuhan Allah Dewa lain-lain
Spiritual Ritual agama yang bermakna/berarti/diharapkan saat ini :
sholat membaca kitab suci
lain-lain
Sarana/peralatan/orang yang diperlukan untuk melakukan
ritual agama yang diharapkan saat ini:
Lewat ibadah Rohaniawan lain-lain
Persepsi terhadap penyebab penyakit
Hukuman Cobaan lain-lain

NUTRISI
Pola Makan
- Diet : Makan Bubur Halus
- Mendapat makanan tambahan : Ya √ Tidak
- Klien Makan : Sendiri √ Bantuan
- Makanan yang disajikan : Habis ¾ porsi ½ porsi √ ¼ porsi
- Klien mengalami kesulitan menelan : √ Ya Tidak
Penyebab : disfagia
- Makanan lain yang diberikan: tidak ada
- Lain-lain : tidak ada

18
 Surabaya, 1 Desember 2020
Perawat

(Sitti Hotijah)

19
Nama Pasien : Ny.A
Umur : 53 tahun
Diagnosa Medis : Sepsis + Anemia + CKD Stage IV
Tanggal : 1 Desember 2020
Vital Sign Hemodinamik Ventilator Analisa Gas Darah
Waktu

TD RR Suhu Nadi CVP MAP Oxi TV FIO2 MODE PEEP pH PCO2 PO2I A:a HCO2 B
meter DO2
O2 Sat

07.00 80/46 22 37,6 80 48 97

08.00 91/57 23 37,7 90 62 97

09.00 124/65 24 38,1 120 82 97

10.00 100/59 20 37,9 121 78 97

11.00 110/72 22 37,5 115 63 97

12.00 122/65 19 37,8 122 81 98

13.00 100/67 20 37,7 130 61 98

14.00 120/86 20 37,7 110 82 98

15.00 102/43 30 37,6 100 66 98

16.00 125/60 21 37,6 80 69 98

17.00 87/46 21 37,5 86 60 98

18.00 107/60 19 37,5 90 89 98

19.00 112/65 21 38,2 88 77 98

20.00 96/56 20 37,8 77 72 96

20
21.00 100/53 21 37,7 65 73 96

22.00 100/51 20 37,7 89 62 96

23.00 110/70 20 37,2 90 63 96

24.00 90/60 21 37,2 101 59 96

01.00 89/60 21 37,6 98 60 98

02.00 90/70 17 37,6 96 63 98

03.00 85/65 18 37,7 80 61 98

04.00 100/70 20 37,7 100 62 98

05.00 98/65 20 37,8 100 63 98

06.00 100/66 19 37,8 88 63 98

21
Nama Pasien : Ny.A
Umur : 53 tahun
Diagnosa Medis : Sepsis + Anemia + CKD Stage IV
Tanggal : 2 Desmber 2020
Vital Sign Hemodinamik Ventilator Analisa Gas Darah
Waktu

TD RR Suhu Nadi CVP MAP Oxi TV FIO2 MODE PEEP pH PCO2 PO2I A:a HCO2 B
meter DO2
O2 Sat

07.00 110/72 20 37,6 80 78 98

08.00 122/65 20 37,7 90 63 98

09.00 100/67 21 38,1 120 81 98

10.00 120/86 21 37,9 121 61 98

11.00 102/43 17 37,5 115 82 98

12.00 125/60 18 37,8 122 66 98

13.00 87/46 20 37,7 130 69 98

14.00 107/60 20 37,7 110 60 98

15.00 96/56 19 37,6 100 89 98

16.00 100/53 24 37,6 80 63 99

17.00 100/51 20 37,5 86 59 98

18.00 110/70 22 37,5 90 60 99

19.00 90/60 19 38,2 88 63 98

20.00 89/60 20 37,8 77 61 98

22
 21.00 90/70 20 37,7 65 62 99

22.00 110/72 30 37,7 89 63 99

23.00 122/65 21 37,2 90 63 99

24.00 100/67 21 37,2 101 48 98

01.00 120/86 19 37,6 98 62 98

02.00 102/43 21 37,6 96 82 97

03.00 125/60 21 37,7 80 78 98

04.00 110/72 21 37,7 100 63 99

05.00 122/65 19 37,8 100 81 98

06.00 100/67 21 37,8 88 61 99

Nama Pasien : Ny.A

23
Umur : 53 tahun
Diagnosa Medis : Sepsis + Anemia + CKD Stage IV
Tanggal : 3 Desember 2020
Vital Sign Hemodinamik Ventilator Analisa Gas Darah
Waktu

TD RR Suhu Nadi CVP MAP Oxi TV FIO2 MODE PEEP pH PCO2 PO2I A:a HCO2 B
meter DO2
O2 Sat

07.00 80/46 22 37,6 80 48 97

08.00 91/57 23 37,7 90 62 97

09.00 124/65 24 38,1 120 82 97

10.00 100/59 20 37,9 121 78 97

11.00 110/72 22 37,5 115 63 97

12.00 122/65 19 37,8 122 81 98

13.00 100/67 20 37,7 130 61 98

14.00 120/86 20 37,7 110 82 98

15.00 102/43 30 37,6 100 66 98

16.00 125/60 21 37,6 80 69 98

17.00 87/46 21 37,5 86 60 98

18.00 107/60 19 37,5 90 89 98

19.00 112/65 21 38,2 88 77 98

20.00 96/56 20 37,8 77 72 96

24
 21.00 100/53 21 37,7 65 73 96

22.00 100/51 20 37,7 89 62 96

23.00 110/70 20 37,2 90 63 96

24.00 90/60 21 37,2 101 59 96

01.00 89/60 21 37,6 98 60 98

02.00 90/70 17 37,6 96 63 98

03.00 85/65 18 37,7 80 61 98

04.00 100/70 20 37,7 100 62 98

05.00 98/65 20 37,8 100 63 98

06.00 100/66 19 37,8 88 63 98

Pemeriksaan Penunjang :

25
CEK DL

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1 Hemoglobin 6.3 g/dl 11,5-16 g/dl
2 Leukosit 24,63x103/ul 4,00-11,00 x103/ul
3 Trombosit 399x103 /ul 150-450 x103/ul
4 Pcv/hematrocrit 27,2 % 35,0-50,0 %
5 Eritrosit 3,31 x106/ul 3,50-6,00 x106/ul
6 Eosinofil 0,6 % 0.00-0.40 %
7 Basophil 0,1 % 0.00-0.10 %
8 IG 0,5 % 0.00-0.72 %
9 Neutrophil 85.8 % 46.0-71.00 %
10 Limfosit 4.9 % 17.00-48.00 %
11 Monosit 8,60 % 4.00-10.00 %
12 SGOT 18 U/L < 37 U/L
13 SGPT 13 U/L < 40 U/L
14 Natrium 131 mEq/L 136-144 mEq/L
15 Kalium 4.0 mEq/L 3.5-5.0 mEq/L
16 Klorida 108 mmol/L 96-107 mmol/L
17 Calcium 7.0 mg/dl 8-10 mg/dl
18 Glukosa acak 110 mg/dl <140 mg/dl

26
Foto Thorax PA
Hasil :
 COR : tampak membesar
 Pulmo : tampak cephalisasi
 Kedua sinus costa penikus tajam
 Tulang tulang tampak normal
 Diafragma tampak normal
Kesimpulan : S. Kardiomegali Dengan Kongestif Paru
Terapi :
Inf. PZ 14 tpm drip NB 5000IU 1x/hari
Inf Sanmol 3x 1 Gram Bila Suhu >37.5C
Inj.Ceftriaxone 2x1 Gram
Inj.Omeprazole 1x40 Mg
P.O Sulcrafat Syrup 3x1
Hemobion 1x1 Mg
Prorenal 2x1 Mg
Kenalog Salep
Dopamin Pump 5-10 Mg
Tranfusi PRC 1 Kolf/hari

27
Nama Pasien : Ny. A
Umur : 53 tahun
Diagnosa Medis : Anemia+ sepsis + CKD stage 4
Tanggal : 1 Desember 2020

Medikasi/Pemberian Tempat Jumlah Tanda

Waktu Dosis
infus Pemberian Tetesan Tangan
Infus Pz 500 cc iv 14 Tpm
Inf Sanmol 3x 1 Gram 1 gram iv
Bila Suhu >37.5C K/P
Inj.Ceftriaxone 2x1 iv
gram
Inj.Omeprazole 1x40 iv
Mg
P.O Sulcrafat Syrup 3x1 peroral
Hemobion 1x1 Mg peroral
Prorenal 2x1 Mg peroral
Kenalog Salep - Topikal
Dopamin Pump 5-10 8 gama
Mg

Tanggal/wakt Pengeluaran Keterangan

u Urine Emesis NGT BAB
1 Desember 600 cc - - -
2020
2 Desember 600 cc - - -
2020
3 Desember 600 cc - - -
2020

28
 INTERVENSI

Nama Pasien : Ny.A Diagnosa Medis : Anemia+sepsis+ckd stage 4

Umur : 53 tahun Tanggal : 1 Desember 2020
NO. DIAGNOSA TUJUAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1 Ketidak efektifan Setelah dilakukan 1. TD Normal 1) Kaji status sirkulasi 1) Untuk mengetahui
perfusi jaringan tindakan keperawatan 2. Nadi perifer kuat perifer : nadi, edema, tindakan selanjutnya
perifer b/d penurunan selama 3x24 jam, dan regular pengisian kapiler, 2) Tanda vital cukup
konsetrasi perfusi jaringan 3. Edema perifer warna, suhu, signifikan untuk
hemoglobin dalam perifer kembali tidak ada ekstremitas. mengetahuai status
darah. normal 4. Membrane 2) Monitor tanda vital haemodinamik
mukosa lembab setiap 1 jam 3) Mengetahui
5. Tidak terjadi 3) Kaji tingkat nyeri atau kenyamanan pasien
perubahan warna rasa tidak nyaman 4)
kulit 4) Monitor status cairan,
6. Suhu extremitas asupan, haluaran cairan
hangat urine
7. Tidak ada nyeri
extremitas yang
terlokasi.
8. Hasil Lab
Normal : Hb:
(11,7 – 15,5 gl/dl)

2. Ketidakefektifan Pola Setelah dilakukan 1. Tidak ada suara 1) Kaji frekuensi / 1) Rr Biasanya meningkat ,
Nafas b/d gangguan tindakan keperawatan nafas tambahan kedalaman pernafasan dispnea dan terjadi
exspansi paru selama 3x 24 jam, 2. Suara nafas normal dan gerakan dada. peningkatan kerja nafas
pola pasien kembali 3. Tidak ada dispnea 2) Auskultasi suara paru dan kedalaman

29
 normal. 4. N: 120-160 x/menit, catat area penurunan perbnafasan bervariasi
reguler, kuat atau tidak ada aliran tergantung fungsi nafas
5. RR: 20-30 x/menit udara atau bunyi nafas dan paru.
tambahan gurgling. 2) Bunyi nafas menurun.
3) Tinggikan kepala dan penurunan aliran udara
bantu mengubah posisi. terjadi pada daerah
4) berikan oksigen konsolidasi dengan cairan
tambahan dan terjadi suara nafas
abnormal.
3) Membantu ekspansi paru
dan memudahakan
pernafasan.
4) Memaksimalkan bernafas
dan menurunkan kerja
nafas.
3. Hipertermi b/d proses Setelah dilakukan 1. Akral hangat, 1) Bina hubungan saling 1) Memberikan terapi secara
infeksi virus, bakteri tindakan keperawatan kering, merah percaya pada klien dan holistic kepada pasien,
d/d suhu tubuh selama 3 x 24 jam, 2. K/U baik keluarga (M) bahkan keluarga pasien
meningkat, mukosa suhu pasien dalam 3. TTV dalam batas 2) Monitor TTV dan 2) Mengetahui kondisi pasien
bibir kering batas normal (36,5- normal: keluhan pasien tiap 1 jam dan mengurangi keluhan
37,5°C) - S: 36,5-37,5°C (O) yang diderita pasien.
- N: 120-160 3) Membantu proses
x/menit, reguler, 3) Beri kompres air biasa penguapan karena terjadi
kuat pada klien (pada bagian vasodilatasi pori-pori pada
- RR: 20-30 belakang kepala atau bagian sub jaringan kulit
x/menit didaerah hipotalamus,
4. Hasil Lab Normal : ketiak, di lipatan paha) 4) Mempercepat penguapan
- Hb: (11,7 – (M) dengan pakaian yang tipis
15,5 gl/dl) 4) Anjurkan pasien diseka dan memperlancar
- Leukosit: (3600 dan Beri pakaian tipis peredaran darah.
– 11.000/cc) dan menyerap keringat 5) Suhu ruangan harus diubah
klien (M) untuk mempertahankan

30

5) Pantau suhu lingkungan,
batasi / tambahkan linen
sesuai indikasi (M)
6) Berikan HE tentang cara
menurunkan panas (E)
7) Lanjutkan kolaborasi
dengan dokter dalam
pemberian cairan Intra
Vena,
antipiretik,antibiotik.
4 Resiko kerusakan Setelah dilakukan Kulit utuh eritema dan 1) Lakukan inspeksi pada
integritas kulit b/d tindakan keperawatan skuama hilang daerah integument
penurunan perfusi selama 3x24 jam Krusta menghilang 2) Pantau tanda atau
jaringan d/d kulit diharapkan integritas Daerah axilla dari adanya infeksi
kering dan kulit kembali utuh. inguinal tidak 3) Ubah posisi pasien
mengelupas mengalami maeserasi selama 2 jam sekali
4) Bantu mobilitas fisik
sesuai kebutuhan pasien
5) Pergunakan salep/obat
topical untuk merawat
lesi.
6) Jaga agar alat yang
digunakan dalam
keadaan bersih.
31
suhu normal
6) Agar keluarga tahu cara
menurunkan panas
7) Mengurangi demam dan
aksi sentral pada
hipotalamus oleh infeksi
bakteri atau virus.
Menentukan keadaan kulit
dan menentukan derajat
luka lesi.
Untuk mencegah terjadinya
kerusakan kulit yang lebih
parah
Untuk mengurangi terjadinya
decubitus
Mencegah terjadinya cidera
pada pasien
Untuk mengobati lesi yang
ada
Agar tidak menimbulkan
infeksi
 Implementasi Keperawatan

Nama : Ny A
Umur : 53 Tahun
Diagnosa Medis : Anemia+ Sepsis+CKD stage 4

Tangga No Dx Waktu Implementasi Paraf

l
1/12/ 1,2,3,4 Jam 06.00-05.00 Monitor tanda-tanda vital pasien setiap 1 jam.
1,3 Jam 09.00-12.00 Monitor status cairan asupan haluaran cairan
2020
urine.
Kaji status sirkulasi perifer : nadi, edema,
pengisian kapiler, warna, suhu, ekstremitas
Kaji tingkat nyeri atau rasa tidak nyaman
Beri kompres air biasa pada klien (pada bagian
belakang kepala atau didaerah hipotalamus,
ketiak, di lipatan paha)
2 Jam 07.00-14.00, jam 1. Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan
14.00-21.00 dan jam gerakan dada.
21.00-07.00 2. Auskultasi suara paru catat area penurunan
atau tidak ada aliran udara atau bunyi nafas
tambahan gurgling
3. Berikan oksigen tambahan 3 lpm
3 Jam 14.00 dan 05.00 1. Anjurkan pasien diseka dan beri pakaian tipis
dan menyerap keringat klien.
2. Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan
linen sesuai indikasi
3. Berikan HE tentang cara menurunkan panas.
Jam 05.00-12.00, jam 1. Memberikan cairan intravena PZ DRIP
12.00-21.00 jam NB(infus) sesuai dengan advice dokter
22.00-05.00 2. Memberikan PRC I KOLF
1/12/20 1,2,3,4 Jam 06.00-05.00 1. Monitor tanda-tanda vital pasien setiap 1 jam.
1,3 Jam 09.00-12.00 1. Monitor status cairan asupan haluaran cairan
20
urine.
2. Kaji status sirkulasi perifer : nadi, edema,
pengisian kapiler, warna, suhu, ekstremitas
3. Kaji tingkat nyeri atau rasa tidak nyaman
4. Beri kompres air biasa pada klien (pada bagian
belakang kepala atau didaerah hipotalamus,
ketiak, di lipatan paha)
2 Jam 07.00-14.00, jam 1. Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan
14.00-21.00 dan jam gerakan dada.
21.00-07.00 2. Auskultasi suara paru catat area penurunan
atau tidak ada aliran udara atau bunyi nafas

32
 tambahan gurgling
3. Berikan oksigen tambahan 3 lpm
3 Jam 14.00 dan 05.00 1. Anjurkan pasien diseka dan beri pakaian tipis
dan menyerap keringat klien.
2. Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan
linen sesuai indikasi
3. Berikan HE tentang cara menurunkan panas.
Jam 05.00-12.00, jam 1. Memberikan cairan intravena (infus) sesuai
12.00-21.00 jam dengan advice dokter
22.00-05.00 2. Memberikan PRC 1 Kolf/hari
3. Memberikan dopamin 5-10 mg 8 gamma
4. Membrikan infus pz drip NB 500 cc infuse
sesuai advise dokter.
3/12/20 1,2,3,4 Jam 06.00-05.00 1. Monitor tanda-tanda vital pasien setiap 1 jam.
1,3 Jam 09.00-12.00 1. Monitor status cairan asupan haluaran cairan
urine.
2. mengkaji status sirkulasi perifer : nadi, edema,
pengisian kapiler, warna, suhu, ekstremitas
3. mengkaji tingkat nyeri atau rasa tidak nyaman
4. Memberikan dopamin 5-10 mg 8 gamma
5. Memberikan PRC 1 Kolf/hari
6. Beri kompres air biasa pada klien (pada bagian
belakang kepala atau didaerah hipotalamus,
ketiak, di lipatan paha)
2 Jam 07.00-14.00, jam 1. Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan
14.00-21.00 dan jam gerakan dada.
21.00-07.00 2. Auskultasi suara paru catat area penurunan
atau tidak ada aliran udara atau bunyi nafas
tambahan gurgling
3. Berikan oksigen tambahan 3 lpm
3 Jam 14.00 dan 05.00 1. Anjurkan pasien diseka dan beri pakaian tipis
dan menyerap keringat klien.
2. Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan
linen sesuai indikasi
3. Berikan HE tentang cara menurunkan panas.
Jam 05.00-12.00, jam 1. Memberikan cairan intravena (infus) sesuai
12.00-21.00 jam dengan advice dokter
22.00-05.00 2. Memberikan dopamin 5-10 mg 8 gamma

33
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Sindrom kardiorenal terjadi pada pasien yang mengalamai sepsis berat dan syok septik.
Patogenesis terjadinya CRS dipengaruhi oleh berbagai faktor yang mempengaruhi baik fungsi
jantung dan atau ginjal, termasuk keadaan syok yang dihubungkan dengan hipoperfusi ginjal,
vasodilatasi pembuluh darah sistemik maupun intrarenal, reaksi inflamasi jaringan, disfungsi
endotel dan terjadinya gangguan permeabilitas vaskular.
Pada kasus sepsis berat dan syok sepsis keberhasilan terapi terletak pada penatalaksanaan
yang adekwat dan implementasi dari 3 pilar sepsis yakni resusitasi cairan sedini mungkin dapat
mencapai target hemodinamik, pemberian antibiotik yang tepat dan adekwat serta source control
yang baik.

4.2 Saran
Syok dapat mengancam nyawa seseorang,jika tidak diobati, biasanya berakibat fatal. Jika
diobati, hasilnya tergantung kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok sampai
dilakukannya pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan. Kemungkinan terjadinya
kematian pada syok karena serangan jantung atau syok septik pada penderita usia lanjut sangat
tinggi.
Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya. Pengobatan yang tepat
terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko terjadinya syok.

34
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth, 2002, Patolofisiogi kesehatan, EGC Jakarta

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta

Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta.

M. A Handerson, 1992, anatomi dan fisiologi, EGC : Jakarta

35