PROSES RADANG

dr. Muhammad Nasich Ulwan

PENDAHULUAN
 Kata inflamasi berasal dari bahasa Latin
"inflammo", yang berarti "Saya dibakar, saya
menyalakan".
 Inflamasi atau peradangan adalah upaya tubuh
untuk perlindungan diri, tujuannya adalah
untuk menghilangkan rangsangan berbahaya,
termasuk sel-sel yang rusak, iritasi, atau
patogen dan memulai proses penyembuhan
INFLAMASI
 Inflamasi adalah respon jaringan terhadap
cidera akibat infeksi, pungsi, abrasi, terbakar,
objek asing, atau toksin
 Ditandai dengan panas (kalor), kemerahan
(rubor), pembengkakan (tumor), dan nyeri
(dolor). Gejala kelima kadang terjadi adalah
hilangnya fungsi (functio laesa)
TAHAP INFLAMASI
1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif
(mediator inflamasi)
2. Kemotaktis
3. Fagositosis
4. Pemulihan
MEDIATOR INFLAMASI
 Meliputi histamin, serotonin, derivatif asam
arakidonat (leukotrien, prostlagandin, dan
tromboksan), dan kinin (protein plasma
teraktivasi). Faktor-faktor ini mengakibatkan
efek :
a. Vasodilatasi  eritema, nyeri berdenyut,
panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler 
bengkak
c. Pembatasan area cidera  bekuan fibrin
CON’T
 Heparin  inhibits coagulation
 Histamine  vasodilation of arterioles &
increased vascular permeability  edema
 Kinins  produce pain

 Neutrophils  first line cellular defense 

phagocytes
 Prostaglandins  produce pain too + same
effect with histamin
 Serotonin  local vasoconstriction

 Leukotrienes  cause smooth muscle

contraction + increase vascular permeability
Efek inflamasi dan mediator
utamanya

8
CON’T
 Vasodilatasi : pelebaran pembuluh darah
 Vasokontriksi : penyempitan pembuluh darah

 Permeabilitas : suatu sifat atau kemampuan

dari suatu membrane untuk dapat dilewati oleh
suatu zat
– Tinggi/besar/meningkat : mudah ditembus zat
– Rendah/kecil/menurun : sulit ditembus zat
KEMOTAKSIS
 Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera) 
1 jam setelah permulaan inflamasi
a. Marginasi : perlekatan fagosit & neutrofil ke
dinding endotelial
b. Diapedesis : migrasi fagosit & neutrofil ke
area cidera
FAGOSITOSIS
a. Neutrofil & makrofag memakan bakteri/benda asing
b. Neutrofil & makrofag  terurai dan mati setelah
menelan bakteri
c. Membentuk pus/eksudat terus menerus sampai
infeksi teratasi  pus bergerak ke permukaan
tubuh/rongga internal untuk diuraikan/diabsorbsi
d. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon
inflamasi tdk dapat mengatasi cidera
1. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan
terinflamasi
2. Granuloma : proses inflamasi kronik karena
iritasi berulang  dikelilingi kapsul fibrosa
PEMULIHAN
1. Regenerasi jaringan  mitosis sel-sel sehat
2. Pembentukan jaringan parut  respon
alternatif
3. Regenerasi atau pembentukan parut
ditentukan oleh sifat jaringan yang rusak dan
luasnya cidera. Kulit  kemampuan regenerasi
yang tinggi  regenerasi lengkap, kecuali jika
cidera terlalu dalam
INFLAMASI
 Inflamasi Akut
- Berlangsungnya relatif singkat (beberapa
menit-hari), ditandai eksudasi cairan dan
protein plasma serta akumulasi netrofil yang
menonjol. Bila gagal menjadi kronis
 Inflamasi Kronis

- Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit

dan macrophage disertai proliferasi
pembuluh darah (angiogenesis), fibrosis dan
kerusakan jaringan.
INFLAMASI AKUT
1. SEROUS INFLAMMATION
2. FIBRINOUS INFLAMMATION
3. SUPPURATIVE OR PURULENT
INFLAMMATION
4. ULCER
SEROUS INFLAMMATION
 Ditandai melubernya cairan relatif mengandung
sedikit protein. Dibentuk dari serum atau
hasil sekresi mesothel rongga tubuh (misal:
peritoneum, ruang pleura). Tergantung dari
derajat beratnya jejas.
 Misal :

- luka bakar
- infeksi virus
FIBRINOUS INFLAMATION
 Jejas yang lebih berat  permeabilitas
vaskuler lebih besar  molekul lebih besar
misal Fibrinogen dapat melintasi barier
pembuluh darah  fibrin berada di ruang
ekstraseluler.
 Misal: Meningen, perikard, pleura
SUPPURATIVE OR PURULENT
INFLAMMATION
 Ditandai dengan produksi nanah (pus) dalam
jumlah banyak  terdiri dari neutrophil, sel-
sel nekrotik, cairan edema.
 Misal: Infekfi bacteri Staphylococcus
ULCER
 Defek lokal, atau exkavasi, permukaan organ
atau jaringan yang diproduksi oleh sloughing
(shedding) jaringan keradangan nekrotik
 Misal: mukosa rongga mulut, permukaan
saluran cerna.
INFLAMASI KRONIK
 Inflamasi yang memanjang (berminggu-minggu,
berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun) dan
terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan
penyembuhan secara serentak
 Ditandai dengan :

 Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage,

Lymphosit dan Plasma Cell)
 Destruksi jaringan

 Penyembuhan, meliputi proliferasi pembuluh

darah baru (angiogenesis) dan fibrosis
INFLAMASI KRONIK TERJADI PADA
 INFEKSI VIRUS
 Infeksi intrasel, perlu limfosit (dan makrofag)
untuk mengidentifikasi serta eradikasi
 INFEKSI MIKROBA PERSISTEN
 Misal: TBC, Treponema pallidum
 Mengakibatkan patogenitas langsung yg lemah,
menimbulkan respos imun hypersensitifitas
lambat, menghasilkan radang granulomatosa
 PAPARAN INFLAMASI YANG LAMA TERHADAP
AGEN YANG BERPOTENSI TOKSIK
 Misal: paparan material eksogen yang tak dapat
didegradasi, misal partikel silika terinhalasi.
 PENYAKIT AUTOIMUN
 Misal: Artritis Rheumatoid
GAMBARAN MORFOLOGIK INFLAMASI
KRONIK
 Infiltrasi sel Mononuklear ( makrofag, limfosit,
sel plasma)
 Destruksi jaringan, sebagian besar diatur oleh
sel radang
 Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis

22
SEL-SEL YG BERPERAN PADA RADANG
KRONIK
 Makrofag
- Sel yg dominan
- Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal
terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah
radang dlm waktu 48 jam.
- Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask,
monositmakrofag.
- Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya.

23
 Limfosit T & B
- Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun
spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai
nonimun (infark / trauma jar)
- Limfosit T mempunyai hubungan timbal balik
dengan makrofag pada inflamasi kronik
- Limfosit B  sel plasma  Ab utk melawan Ag
 Eosinofil
- Lebih banyak pd reaksi imunitas yg
diperantarai IgE & pada infeksi parasit

24
25
 Sel Mast
 Terdistribusi pada jaringan
penyambung, dapat berperan pada
radang akut maupun kronik
 Menghasilkan sitokin yang berperan
dalam fibrosis

26
EFEK INFLAMASI :
1. MENGUNTUNGKAN
 Dilusi toksin → dibawa ke sistem limfatik
 Memasukkan Ab: oleh karena ↑ permeabilitas
kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang
ekstravaskuler sehingga dapat melisis MO
 Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat
bakteri yangg sedang bermultiplikasi
 Pembentukan fibrin dari fibrinogen →
menghalangi gerakan MO → terperangkap →
memudahkan fagositosis. Fibrin juga tersedia
sebagai matriks u/ pembentukan jaringan
granulasi

28
 Membawa nutrien & O2 yg penting bagi sel
seperti netrofil yg memiliki aktivitas metabolik
yg tinggi
 Rangsangan respon imun oleh karena drainase
eksudat cair ke dalam limfatik → Ag terlarut
dapat mencapai KGB lokal → rangsangan respon
imun

29
2. MERUGIKAN
 Digesti jar N: enzim-enzim seperti kolagenase &
protease dapat mencerna jar N → kerusakan
 Pembengkakan : epiglotitis akut pada anak →
obstruksi jalan nafas
 Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pada reaksi
hipersensitivitas tipe 1 pada kasus hay fever yg alergi
terhadap Ag pada lingkungan. Respon inflamasi alergi
dapat mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik

30
SALURAN & KGB PADA INFLAMASI
 Berfungsi menyaring & mengatur cairan
ekstravaskuler
 Bersama dengan sistem fagosit
mononuklear, merupakan lini pertahanan
sekunder yg berperan saat reaksi radang
lokal gagal mengatasi & menetralkan
jejas
 Selama peradangan, aliran saluran limfe
↑ & membantu mengalirkan cairan edema
dr ruang ektravask (leukosit & debris sel
juga masuk ke sal limfe)
31
CON’T
 Pada inflamasi luas, bisa terjadi
limfangitis, limfadenitis oleh karena
aliran limfe juga mengangkut agen
penyerang
 Pembesaran KGB oleh karena proliferasi
limfosit & makrofag pada folikel & sinus
limfoid serta hipertrofi sel fagositik
 Bila organisme infeksius mengalir secara
progresif melalui saluran limfe yg lebih
besar & sampai ke sirkulasi vaskular 
bakterimia
32
EFEK SISTEMIK INFLAMASI
 Demam: netrofil & makrofag menghasilkan
pirogen endogen yg bekerja pada hipotalamus
mengatur mekanisme termoregulator pd
temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek
yg paling besar. Pelepasan pirogen endogen
dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, &
komplek imun
 Gejala konstitusional: malaise, anoreksia,
nausea
 ↓ BB: oleh keseimbangan negatif nitrogen
terjadi pada inflamasi kronik yg ekstensif.
33
 Hiperplasia reaktif dari RES
 Perubahan hematologi :
- ↑ LED oleh karena perubahan protein plasma,
- leukositosis → netrofilia pada infeksi piogenik &
destruksi jaringan, eosinofilia pada penyakit
alergi & infeksi parasit, limfositosis pada infeksi
kronik, infeksi virus, monositosis pada infeksi
mononukleosiosa dan beberapa infeksi bakteri
seperti tbc, thypoid
- Anemia : oleh karena hilangnya darah dalam
eksudat inflamasi, hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dengan pe↑
amiloid serum → deposit amiloid pada berbagai
jaringan

34
TERIMA KASIH