RADANG

(INFLAMASI)

drh. Ign. Djuniarto, S.Kep,MMR.

A. REAKSI PERADANGAN
Merupakan reaksi jaringan thd cedera,yg terdiri atas
reaksi vaskular dan reaksi selular yg bersama – sama
berusaha menghancurkan substansi yg dikenali asing
bagi tubuh.
Peradangan merupakan reaksi pertahanan tubuh :
1. menetralisasi benda asing
2. membuang agen penyusup
3. menghancurkan jar nekrosis
4. proses penyembuhan
pemulihan/penyembuhan cedera selalu diawali dengan
peradanganmenguntungkan!!!!
Syarat terjadinya peradangan :
1. jaringan harus viabel/hidup
2. memp mikrosirkulasi fungsional

Penyebab peradangan :
1. infeksi (mikroorganisme dan parasit)
2. kurang/hilangnya suplai darah (trauma fisik,
mekanik, kimia,radiasi, termal, tumor)
3. reaksi imun (reaksi hipersensitivitas jaringan)
Inflamasi sbg proses awal penyakit
Leukosit (untuk Sistem Imun)

5
6
B. Efek Lokal & Sistemik Peradangan
a. Tanda2 makroskopis peradangan (lokal) :
1. Rubor (kemerahan)
2. Kalor (panas)
3. Tumor (bengkak)
4. Dolor (rasa nyeri)
5. Functio Laesa (gangguan fungsi)

b. Efek sistemik : (1)demam, (2)leukositosis,

(3)limfadenopati, (4)peningkatan LED.
1. RUBOR
Merp tanda pertama yg nampak.
Arteriol yg terkena berdilatasi.
Terjadi hiperemia dan kongesti.
Terjd scr neurogenik/kimiawi histamin.

2. KALOR
 tjd bersamaan dg rubor.
 Suhu daerah peradangan akan lbh tinggi
dibandingkan daerah lain (vasodilatasi).
4. TUMOR
 Tjd krn akumulasi cairan & sel2 pertahanan.

3. DOLOR
 Tjd krn adanya perub pH lokal / konsentrasi
lokal ion2 ttt  merangsang ujung saraf.
 Bengkak  menekan saraf  nyeri.

5. FUNCTIO LAESA = gangguan fungsi

 Tjd krn adanya bengkak, nyeri, ggn sirkulasi.
Demam
Fenomena umum penyakit terutama inflamasi.
Tjd krn pelepasan pirogen endogen dari makrofag &
kemungkinan dari eosinofil, yg diaktivasi oleh
fagosit, endotoksin & komplex imun.
Pirogen bekerja pd pusat Thermoregulator di
hipothalamusmeningkatkan suhu.
Tujuan demam tdk diketahui,namun pd kondisi
demam fagosit bekerja lbh cepat. Metab.tubuh
meningkataliran drh meningkatfagosit .
Pd infeksi virus,demam meningktkan produksi
interferon yg m’batasi perjalanan virus.
Leukositosis
Adl peningkatan jumlah WBC (sel darah putih).
Peningkatan dalam jumlah sel adalah selektif,
yaitu tgt dari penyebab.
Infeksi bakteri pirogen neutrofil
Infeksi helmintik  eosinofil
Infeksi virus  limfosit
Reaksi alergi  monosit, makrofag.
Pada infeksi berat dpt tjd Leukopenia (jml WBC
menurun).
PERAN LIMFATIK
Sistema limfatik mrpk saluran buntu dg ujung endotelium
yg melanjut ke saluran pengumpul yg berkatup
(collecting lymphatic)  mendorong secara pasif ke kel.
limfatik dibantu kontraksi otot.
Celah sal limfatik cenderung terbuka  molekul protein
melewati.
Pd radang akut, sal. limfatik melebar  cairan edema dr
eksudat radang disalurkan dan dibuang  mengurangi
edema jaringan, antigen dibawa ke kel. limfe sebagai
limfosit
Limfadenopati
Adl gangguan/penyakit pada kelj. Limfe
Adl tanda dari infeksi berat & terlokalisasi.
Terjadi bila limfonodus lokal & pemb.darah
mengalirkan materi terinfeksi yg t’tangkap dalam
jaringan folikular nodus.
Karakteristik radang lokal adl peningkatan aliran
limfatik.
Bila tjd inflamasi pemb.limfelimfangitis.
Peradangan 1/lebih kelj. Limfe  limfadenitis
Inflamasi pada limfonoduslimfadenopati
LED (Laju Endap Darah)
Adl kecepatan RBC mengendap dalam tube es.
Pada inflamasi, kecepatan meningkat krn tjd
perub pd komponen plasma.
Protein plasma yg terlibat dlm peningkatan LED
disebut Protein Fase Akut.
Protein fase akut terutama dilepaskan oleh hati
dlm respon thd stimulasi interleukin-1.
LED digunakan utk memantau aktivitas b’bagai
penyakit inflamasi.
C. ASPEK CAIRAN PERADANGAN
Eksudat = cairan & sel yg keluar dari kapiler &
masuk jaringan peradangan.
Jenis cairan eksudat :
1. Serous : cairan bening kaya protein yg keluar mask
jar pd thp awal radang, m’ngandung sedikit fibrin
dan sel. Krn kaya protmenarik airedem pd t4
radang.
2. Fibrinous : t.a serabut fibrin & sel2 radang. Tjd krn
permeabilitas kapiler meningkat  benang fibrin
(besar) bisa lewat.
3. Purulen (eksudat nanah) : tjd pd radang akut. T.a
sel2 Polimorfonuklear (PMN) yg kalah (musnah dan
mencair krn lisis) & bercampur dg kuman penghasil
pus.

4. Eksudat Hemoragik : eksudat yg berwarna kemerah

merahan (banyak eritrosit)

 Radang akut  permeabilitas vaskuler  air &

protein keluar  oedem.
 Radang  dilatasi arteriol  jar kemerahan /
hiperemis  tek intravaskuler  cairan keluar
(protein)  oedem.
Sistem Limfatik & Aliran Limfe
Perannya pd peradangan mirip sist.vaskuler.
Radang  aliran cairan limfe & lap sel
pembatas meregang  cairan interstitial makin
bnyk yg masuk ke pemb.limfe.
Limfangitis = radang pada pembuluh limfe.
Limfadenitis = radang pd kelenjar limfe.
Limfadenopati = kelainan/peradangan pd
kel.limfe scr umum. Mis : NHL.
D. Radang Akut
TAHAP VASKULAR
 Pada cedera jar, akan dibebaskan sejumlah
substansi kimia yg m’bentuk ‘dinding kimia” yg
disebut : gradien Kemotaksis yg akan menarik
cairan dan sel2 ke tempat cedera.
 Reaksi awal adl refleks neural yg b’akibat
vasodilatasi lalu vasokonstriksi, yg tak lama kmd
dilatasi arteriol & venula (agar lbh bnyk cairan msk
celah2 jaringan, terut fibrinogen).
 Cairan ini utk mengencerkan agen2 yg merusak &
membawa komplemen : antibodi,leukosit,dll.
TAHAP SELULAR
Komponen eksudat cairan menimbulkan respon
khas oleh leukosit (marginasi dan pavementing,
emigrasi terarah, agregasi, pengenalan dan
fagositosis).

Marginasi & Pavementing

marginasi=merapatnya granulosit & monosit pd
endothel pemb.darah.
Karena permeab kapiler meningkataliran drh
melambatsel2 PMN menepi(marginasi) pd
venula m’btk lapisan tersendiri (pavementing).
Emigrasi
adalah keluarnya leukosit menerobos dinding
pemb.drh menuju ke t4 cedera.
Yg pertama tiba adl Neutrofil, lalu monosit
(makrofag) dan limfosit. Kdg2 RBC juga ikut.
Gerak PMN terarah krn Kemotaksis.
Kemotaksis = grk terarah sel2 ameboid melalui
gradien konsentrasi yg t.a substansi spt toksin
bakteri,produk perombakan jar, fktr komplemen yg
aktif & fktr2 lain.
Gradien menent arah kekuatan yg menarik sel2
fagositik ke daerah cedera.
Pengenalan & Fagositosis
Fagositosis adl proses spesifik thd partikel yg
dikenali sbg benda asing bagi tubuh.
Unsur yg b’peran adl Neutrofil & Makrofag.
Bila kalah (fagosit mati)keluar enzim
pencerna mencederai jar sekitar.
Bila banyak fagosit yg matiakumulasi nanah
& bersama materi/benda asing akan
dikeluarkan dari tubuh.
E. Radang Kronis
Bila peradangan tetap ada & blm teratasi maka
daerah itu akan di infiltrasi leukosit mononuklear,
khususnya makrofag & limfosit.
Osteomielitis menahun didominasi Netrofil.
Peradangan kronis diinfiltrasi bnyk fibroblast yg
m’btk kolagenjar parutm’ganggu fgs.
Terjadi Granulomatosa = oleh makrofag bnd asing
dikurung & dipisahkan dari jar sekitar & tdk dibuang.
Mis: pd TBC granuloma yg dihslkan disebut Tuberkel
(ditandai nekrosis/perkijuan dan pd tepian
granuloma t’dpt infiltrasi kalsium).
F. Resolusi Peradangan
Benda asing penyebab radang perlu disingkirkan
atau dikucilkan. Hal ini terlaksana melalui:
1) resolusi sederhana
2) regenerasi dan atau
3) penggantian oleh jar ikat parut.
Resolusi Sederhana
hanya tjd bila tdk ada kerusakan pd jaringan
normalnya. Agen penyebab dinetralisir dan
dihancurkan. Permeab kapiler kembali normal
dan kelebihan cairan diserap.
Regenerasi
jar yg hilang atau nekrotik diganti oleh jaringan yg
sama. Syarat regenerasi adl :
1)sebagian struktur asli tetap terpelihara
2)kerangka dasar jar tetap terpelihara
Perbaikan dan Penyembuhan
Adl proses penggantian sel2 mati dg sel2 yg b’beda
dari sel asalnya. Sel2 baru m’bentuk jar granulasi 
jar parut fibrosa.
Penyembuhan luka dimulai dg proses perada-
ngan, kmd tjd p’bersihan daerah itu dari debris
sel,organisme dan jar mati, dan bekuan darah
oleh makrofag & sedikit neutrofil.
Kmd t’btk jar granulasi muda b’warna merah,
halus & mudah b’darah.
Berangsur t’btk kolagen dlm jar ini jar fibrosa.
Jar kolagen akan berkerut dan jar ini akan mjd
jaringan parut (sikatriks).
Penyembuhan Intensi Pertama
Adl pembentukan jar parut pd luka bersih yg
tepinya b’dekatan satu sama lain.
Tepian itu disumbat oleh bekuan darah yang
mengering utk melindungi & menutupi luka.
Dlm 24 jam pertama tjd reaksi radang akut dg
infiltrasi neutrofil.
Pd hari ke3,makrofag msk & m’bersihkan daerah
itu & fibroblast mulai meletakkan kolagen pd
tepian luka.
Hari ke5 kolagen menjembatani luka & t’btk jar
parut yg makin lama makin kuat hingga hari ke21.
Penyembuhan Intensi Kedua
Serupa dg intensi pertama,hanya lukanya lbh
besar dg kehilangan jar atau luka yg terinfeksi.
Waktu utk pembersihan lbh lama.
Jar granulasi yg terbentuk lebih banyakjar parut
lbh banyakorgan terkontraksi.
Biasanya tjd pada luka bakar derajat 3.
Struktur normal di daerah itu tdk dpt tergantikan,
mis folikel rambut,kel.keringat, sel2 penghasil
melanin.
Penyembuhan Aberans
Aberans = menyimpang dari normalnya.
Penyembuhan Aberans tgt lokasi luka, derajat luka,
faktor individual.
Penyimpangan penyembuhan dpt berakibat
komplikasi, deformitas & penurunan fungsi.
Macamnya :
 Granulasi berlebihan dan keloid
 Kontraktur
 Konstriksi dan stenosis
 Adhesi
 Dehisens dan Eviserasi
Granulasi berlebihan dan Keloid
Adl terbentuknya jar granulasi atau parut
berlebihan atau keloid, shg menonjol dari
permukaan kulit.
Keloid dpt tjd pd setiap luka, namun paling srg
t’dpt pd wajah, leher dan bahu.
Orang berkulit gelap dan yg berumur <30 th
cenderung m’bentuk keloid.
Keloid cenderung kambuh setelah dibuang.
Kontraktur
Tjd pd setiap penyembuhan luka,namun bila
parutnya besar, apalagi t’dpt pd daerah dekat sendi
atau organ yg bergerak (kepala,paru) dpt
mengganggu fungsi organ ybs.

Konstriksi dan Stenosis

Terjadi bila parut t’bentuk pada atau sekitar
daerah tubular seperti urethra atau esofagus.
Adhesi
Dapat tjd setalah peradangan pd membran serosa
mukosa menyembuh yg melekatkannya pd
permukaan berdekatan.
Biasanya tjd di dlm rongga peritonium, diantara
lengkung2 usus terutama setelah mengalami
bedah rongga perut.
Adhesi dpt m’akibatkan obstruksi parsial atau
total dari usus.
Adhesi ruang pleura dpt tjd setlh pleuritis.
Dehisens dan Eviserasi
Dehisiensi (dehiscence) adl kerusakan yg
m’akibatkan terbukanya luka yg seblmnya
menutup.
Dehisiensi tjd krn pemberhentian penyembuhan
primer atau sekunder, yaitu bila kekuatan kerangka
kerja kolagen tdk adekuat melawan kekuatan yg
ditimbulkan luka. Sering dihub dg sirkulasi yg
buruk.
Eviserasi mengacu pd organ internal yg b’pindah
melalui suatu dehisens. Ini srg tjd pd organ
abdomen, namun organ lain jg mungkin tjd.
Winning is not in the field, but…

Winning is in the heart.

 RESPON INFLAMASI

[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[
ooooooooooooooo o - dilatasi
- permeabilitas >
[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[
A
B ?Bentuk utama
respon sama
GOAL :
1. Menetralisir sebab
MEDIATOR 2. Fagositik
INFLAMASI 3. Perbaikan
4. Isi defek
 MEDIATOR
1. MEDIATOR ENDOGEN DARI PLASMA
a. Pengaktifan Faktor Hageman
- Bradikinin
- Fibrinopeptid  permeabilitas , khemotaksis
b. Dipicu Leukosit pmn : Leukokinin
c. Pengaktifan Komplemen
C6,7,8,9 C5 C3 c2,c4 C1

C5a C3a C3b

2. MEDIATOR ENDOGEN DARI SEL

Lisolesitin
Vasoaktif amin : Histamin,Serotonin Protease nekrosis
Sintesis di Sel Mast,Leukosit,Trombosit Nucleosid
Prostaglandin, Leukotriene
Limfokin, Monokin, Sitokin
Tahap akhir NEKROSIS
Serosa , Nekrotizing
Purulenta, Hemorhagi
Sebab Nekrosis :
- efek nekrotizing - lisolesitin
- kompleks imun komplemen aktif  merusak
- proteolitik lisosom dari leukosit
- radikal bebas

ABSES
kumpulan nanah dalam rongga (yg dulunya
tidak ada) dibatasi jaringan ikat fibrous
 PEMBULUH DARAH

PERMEABILITAS NAIK :
a. Mediator Inflamasi : histamin, bradikinin, prostaglandin
(dari daerah cedera )
b. Destruksi Langsung Dinding Endotel

EKSUDAT SELULER : EMIGRASI LEUKOSIT

EKSUDAT CAIR : iTRANSPORT VESIKEL
PINOCYTIC
( INFILTRAT) iKONTRAKSI SEL ENDOTEL
iNEKROSIS & DISINTEGRASI DINDING
PELEBARAN PEMBULUH DARAH
a. Aliran Lambat  Leukosit Ketepi
b. Tekanan Hidrostatik Naik  Eksudat Cair
 GAMBARAN UMUM INFLAMASI
1. SERANGAN meningkat PERTAHANAN menurun 
MELUAS : SISTEMIK , SEPTICAEMIA, ABSCES ,
GANGREN.

2. PERTAHANAN meningkat  SERANGAN menurun 

PERBAIKAN /RESOLUSI : LENGKAP / PARUT.

3. SEIMBANG KRONIK

RADANG KRONIK : JARINGAN IKAT FIBREUS banyak,

DOMINAN LIMFOSIT dan SEL DATIA ,
PEMBULUH DARAH mengecil.
RADANG AKUT : JARINGAN IKAT FIBREUS tak ada,
DOMINAN LEUKOSIT PMN,
PEMBULUH DARAH melebar.
Resolusi – perbaikan lengkap  jar normal
- jumlah sel yg rusak minimal
- kemampuan regeneratif sel yang tinggi
- penyebab dihancurkan dgn cepat
- cairan dan debris dibuang dgn cepat

Tahapan kejadian
- fagositosis bakteri dan penghancuran intra sel
- fibrinolisis
- fagositosis debris oleh makrofag  ke kel.limfe
- menghilangnya dilatasi p.d
Organisasi – penggantian oleh jaringan granulasi 
jaringan parut yang terjadi bila
1. fibrin terbentuk luas, sehingga sedikit yg bisa dibuang
2. jaringan yg mati tidak mudah dicerna
3. eksudat dan debris tidak dapat dibuang

Morfologi Reaksi Radang ditentukan oleh

1. lokasi dan bentuk anatomik organ yg terkena,
ulkus tdk dapat pd organ solid (hati,dinjal)
2. sifat agen penyebab
3. lama berlangsungnya radang
 RADANG KRONIK
Dapat dari awalnya kronik yg diakibatkan oleh
1. agen infektif yg resisten (tbc, lepra, virus )
2. benda asing
3. autoimun misal tiroidits hashimoto
4. unknown misal ulcerative colitis

Mikroskopik
- limfosit, sel plasma, makrofag, lain2 sedikit
- jaringan fibreus (dari jaringan granulasi)
- jaringan nekrotik banyak, pd kondisi granulomatous

Makrofag atau sel yg berasal dari dirinya (epiteloid

Histiosit ) berkumpul membentuk massa padat 
Radang Granulomatosa
1. Radang Kronik Non Spesifik
- Lesi patologik berbeda walau sebab sama
- Khas ada reaksi seluler  sel mononuklear
disertai proliferasi fibroblast dan pembuluh darah baru

2. Radang Kronik Spesifik

- Lesi patologik sama yg spesifik dimanapun,
untuk kuman penyebab tertentu
- Lesi berupa struktur granuloma  radang
Granulomatosa
Jenis Radang Granulomatosa

1. Granuloma infeksiosa
- pd jamur (tdk superfisial) dan tuberkulosis 
granuloma kaseosa
- pd goresan kuku kucing  granuloma supurativa
- pd sifilis  gumma
2. Granuloma non infeksiosa
- pd reaksi imun diperlambat, sarkoidosis
3. Granuloma benda asing
- pd sekeliling benda asing yg tidak dapat dicerna
 INFEKSI
Invasi mikroorganisme kedalam tubuh, berkembang biak
dalam jar/organ  faktor pertahanan tubuh v/s
mikroorganisme
penyakit terjadi sebagai konsekuensi penyebaran sistemik
mikroorganisme
Pertahanan tubuh
1. umum : tingkat kesehatan, kondisi sistem imun
jumlah leukosit
2. lokal : pasokan darah

Mikroorganisme
- virulensi
- sinergisme
- jumlah
- pintu masuk
- produk mikroorganisme
 Paparan klinik

1. Paparan (-) ok cepat dihancurkan

2. Paparan ringan o.k mikoorganisme tumbuh sebentar 
dihancurkan, atau simbiose dengan host, atau tumbuh
lokal dan terbatas disekitar jalan masuk
3. Kerusakan lokal tidak siknifikan  kerusakan hebat
jaringan jauh misal tetanus o.k eksotoksin
4. Kerusakan lokal dan sekitar mis selulitis o.k streptokoken
piogenes
5. Lesi lokal (-) tapi cepat menyebar, baru kemudian
terbentuk lesi pada jalan masuk, misal sifilis
 Penyebaran Infeksi

1. Lokal, adanya anyaman jaringan dan respon radang akut

(jalur pertama sistem pertahan )  terlokalisir
2. Melalui celah/rongga yg ada, misal ruang peritoneum,
usus, bronkhi, pleura, ureter
3. Limfatik, sistem limfatik mampu menghancurkan fagosit
yg tidak dapat mencerna mikoorganisme dan mengabsorbsi
toksin (jalur kedua sistem pertahanan)
 penyebaran  limfangitis / limfadenitis
4. Aliran darah :
- menembus langsung  bakteriaemia
- tromboplebitis supurativa  trombus
- dari sistem limfatik
5. Melalui syaraf, misal virus (rabies)  melalui syaraf  CNS
 TANDA & GEJALA SISTEMIK
1. Panas, berkeringat, menggigil
2. Takhikardia dan takhipneu
3. Gejala konstitusional : nafsu makan <, lelah, lemah
4. Reaktif hiperplasia SRE : kel limfe membesar
5. Laboratorium : LED naik, leukositosis
RESPON UTAMA TUBUH
TERHADAP RUDA PAKSA

1. Respon Radang
2. Respon Regenerasi
3. Respon Trombosis

Upaya Pertahanan Diri

dan perbaikan
 KONDISI NORMAL

1. Trombosit, Sel Darah, Sel Endotel,

dilapisi elektronegatif sialic acid 
saling menolak
2. Sel terletak pada bag tengah aliran
3. Sel endotel mengandung bahan peng
hambat pengendapan trombosit dan
penghancur fibrin yang terbentuk
 PERAN ENDOTEL PADA PEMBEKUAN

Sel endotel mempunyai substansi

a. prokoagulan :
- faktor von Willebrand : mediator ikatan trombosit ke
permukaan dan sebagai pembawa faktor VII - tromboplastin (F.III)
 jalur ektrinsik
- inhibitor plasminogen aktivator (PAI)

b. antikoagulan :
- proctacyclin (PGI2) hambat koagulasi
- nitricoxide (NO)  dilatasi
- antitrombin : endotelial heparinoid dan endotelial trombomodulin
- plasminogen activator  produksi plasmin  fibrinolisis
NORMAL ENDOTEL MENGHAMBAT
PEMBEKUAN

1. Menghambat pengendapan trombosit

2. Melawan pembentukan fibrin
3. Melarutkan fibrin yang terbentuk
 REAKSI TROMBOSIT PADA PEMBEKUAN
Trombosit sirkulasi
Pembuluh darah rusak

Kolagen
Trombosit adesi

Reaksi pelepasan

ADP, tromboxane A2

Agregasi Trombosit
Organisasi
Faktor III PDGF,ADP

Trombin  masa fibrin /trombus

Agregat Trombosit  melepas ADP, serotonin,
fosfolipid, a granule
Faktor III

Presipitasi Fibrin  mengaktifkan plasma

clotting factor V-XII 
tromboplastin  pembentukan fibrin
Lapisan fibrous

Eritrosit tertangkap * Plasmg Actv

* Plasmg Actv Inhb