PENYEMBUHAN LUKA

DEFINISI LUKA
Perubahan kontinuitas jar. secara seluler & anatomi, yg dpt
terjadi pd kulit / mukosa.
Disebabkan o/ perub. fisik, iritasi kimia, suhu, radiasi, koloni
mikroba, imunologi yg mengenai jar.
Luka yg biasa tjd pd mukosa : abrasi (lecet), kontusio (memar),
hematoma, laserasi, luka tembus.
PENYEMBUHAN LUKA
Merupakan suatu respon thdp jaringan luka yg pada akhirnya
bertujuan u/ mengembalikan keutuhan jar. (struktur & fungsi)
Bdasarkan klasifikasinya, penyemuhan luka dibedakan :
penyembuhan primer & sekunder.
FASE-FASE PENYEMBUHAN LUKA :
1. RESPON AWAL PROSES PENYEMBUHAN LUKA
(HEMOSTASIS)
Kerusakan pd perm. membran mukosa biasanya disebabkan
karena kerusakan vaskular & perdarahan deposisi fibrin,
agregasi platelet, & koagulasi utk membentuk gumpalan darah
dlm wktu bbrp menit setelah luka.
Gumpalan darah ini membentuk barier hemostatik yg
menyatukan margin luka & melindungi jar. yg terbuka.
Hemostasis tjd karena trombosit yg kluar dari PD saling melekat
dgn jala fibrin yg terbentuk, membekukan darah yang keluar
dari PD.
2. FASE INFLAMASI (REAKTIF)
Hari ke 5
Fase vaskular: perdarahan & tubuh akan mencoba
menghentikannya melalui vasokonstriksi, pengerutan jung PD
yg putus dan reaksi hemostasis.
Fase selular: pergerakan leukosit menembus dinding PD
(diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit
mengeluarkan enzim hidrolitik yg membantu mencerna bakteri
& debris pd luka.
Sel mayor pada inflamasi: leukosit PMN, MN (makrofag &
limfosit), sel mast.
Sel inflamasi ini berasal dari 3 sumber:

o Sel normal yg berada pd jar.

o Sel yg kluar ketika PD rusak
o Sel2 yg berasal dari diapedesis
Pada fase ini, lka hanya dibentuk oleh jalinan fibrin yg sangat
lemah.

3. FASE PROLIFERATIF (FIBROPLASIA)

Akhir mg ke 3, ditandai dgn deposisi matriks ekstraselular,
angiogenesis, & epitelisasi.
Fibroblast memproduksi ekstrasel matriks, kolagen primer, dan
fibronectin utk migrasi dan proliferasi sel.
Angiogenesis: terbentuknya formasi PD baru & dimulainya
pertumbuhan saraf pd ujung luka.
Pada fase ini, serat2 dibentuk & dihancurkan kembali utk
penyesuaian diri dgn tegangan pd luka yg cenderung
mengerut.
Pada fase ini luka dipenuhi o/ sel radang, fibroblast & kolagen
mbentuk jaringan bwarna kemerahan dgn permukaan yg
berbenjol halus yg disebut jaringan granulasi.
Pada saat ini, keratinosit berproliferasi & bermigrasi dari tepi
luka utk melakukan epitelisasi menutup permkaan luka,
menyediakan barier pertahanan alami terhadap kontaminan &
infeksi dari luar.
Epitel tepi luka yg tdiri atas sel basal, terlepas dari dasarnya &
berpindah mengganti permukaan luka. Tempatnya kemudian
diisi oleh sel baru yg trbentuk dari proses mitosis.
Proses ini terhenti ketika sel epitel saling menyentuh & menutup
sluruh permkaan luka.
4. FASE REMODELLING / MATURASI/ PEMATANGAN
Terjadi perubahan bentuk, kepadatan, & kekuatan luka.
Jaringan parut yg pucat, tipis, lemas, dan mudah digerakkan
dari dasarnya pengerutan maksimal dari luka, tjd
peningkatan kekuatan luka.
Fase ini dpt berlangsung berbulan2 & dnyatakan berakhir bila
semua tanda radang sudah hilang.
Setelah beusaha menormalkan kembali semua yg abnormal
karena adanya proses penyembuhan luka
Pembentukan jar parut merupakan suat proses fisiologis &
bukanlah suatu hal yg dpt dihindarkan pd proses penyembuhan
luka yg bertujuan utk mengembalikan integritas jaringan.

PENYEMBUHAN LUKA POST EKSTRAKSI

Penyembuhan soket stelah ekstraksi gigi tjd melalui
penyembuhan sekunder.
Segera setelah gigi diekstraksi dari soket gigi, maka pd soket
akan terisi darah & mbentuk gumpalan darah (mekanisme
hemostasis)
Saat ini juga sel akan berproliferasi & bermigrasi mnuju
gumpalan darah.
Dilatasi PD pd ligamentum periodonal yg diikuti dgn migrasi
leukosit & pmbentukan lapisan fibrin.
Pada mgg pertama diikuti dgn fase inflamasi dgn sel pertaa
adalah neutrofil & makrofag
Stelah itu, tjd akumulasi osteoklas spanjang tulang alveolar &
sel mulai utk meresorpsi jaringan nekrotik dan mulai tjd proses
pmbentukan tulang.
Proses pmbentukan tulang dimulai 10hr stlh gigi diekstraksi. Pd
saat ini jg tjd proses angiogenesis pd ligamentum periodontal.
Pd mg ke 2 gumpalan darah akan berreorganisasi & mbentuk PD
baru yg mulai berpenetrasi mnuju pusat gumpalan darah
Pd mg 3 soket aan terisi jar granulasi & tulang mulai
terkalsifikasi. Permkaan luka mengalami reepitelisasi scara
sempurna dgn sedikit atau tnpa jar parut.
Pd saat ini terjadi juga remodelling tulang scara aktif dgn
deposisi dan resorpsi yg berlangsung selama bbrp mggu ke
depan.

Inflamasi akut
I. Gambaran umum inflamasi
* Inflamasi adalah suatu reaksi kompleks terhadap agen injuri
seperti mikroba dan kerusakannya, biasanya nekrotik, sel yang
mengandung respon vaskuler, migrasi dan aktivasi leukosit dan
reaksi sistemik.
* Respon inflamasi berkaitan erat dengan proses
perbaikan. Inflamasi menghancurkan, melarutkan dan
mencegah agen-agen injuridan dibagi menjadi beberapa
yang bertujuan untuk menyembuhkan dan membangun ulang
jaringan yang rusak.
* Perbaikan dimulai selama fase awal inflamasi tetapi selesai
biasanya setelah pengaruh injuri telah dinetralisir.
* Selama perbaikan, jaringan yang luka digantikan melalui
proses regenerasi sel parenkim asli ; dengan menutup

kerusakan dengan jaringan fibrous (parut) atau dengan

kombinasi kedua proses tersebut.
* Inflamasi pada dasarnya merupakan respon
perlindungan /pertahanan , dengan tujuan utama untuk
menghilangkan organisme baik yang merupakan penyebab
awal injuri sel (cth : mikroba , toksin) dan yang merupakan
akibat dari injuri ( cth : sel dan jaringan nekrotik).
*Tanpa inflamasi infeksi akan berjalan tidak terkontrol, luka
tidak akan pernah sembuh, dan organ yang injuri mungkin
tetap menjadi luka dengan infeksi permanen.
* Namun reaksi inflamasi dan perbaikan dapat juga menjadi
berpotensi berbahaya. * Sebagai contoh, reaksi inflamasi pada
penyakit kronis seperti rheumatoid arthritis, atherosclerosis dan
fibrosis paru-paru, juga pada reaksi hipersensitif yang
mengancam nyawa terhadap gigitan serangga, obat-obatan
dan toksin.
* Perbaikan dengan fibrosis mungkin dapat menghasilkan jaringan parut
atau lapisan fibrous yang menyebabkan sumbatan intestinal atau
keterbatasan pergerakan sendi
* Karena alasan tersebut , pihak farmasi mencegah dengan obat anti
inflamasi, yang idealnya akan mengontrol akibat yang berbahaya dari
inflamasi namun tidak mengganggu efek yang menguntungkan dari
inflamasi tersebut.
* 5 Gejala utama inflamasi
Rubor redness
Tumor pembengkakan
Calor panas
Dolor nyeri
Loss of function
* Inflamasi hilang apabila agen penyerang di eliminasi dan
mediator yang disekresi dipecah atau menghilang.
* Sebagai tambahan, terdapat mekanisme aktif anti inflamasi
yang mengontrol respon dan mencegah inflamasi tersebut
untuk menyebabkan kerusakan pada host.

II. Inflamasi akut

Onsetnya cepat ( detik atau menit) dan memiliki durasi yang
relatif pendek, bertahan beberapa menit, jam atau hari.
Karakteristik utamanya adalah eksudasi cairan dan protein
plasma (edema) dan emigrasi leukosit, neutofil predominan.
Eksudasi adalah lepasnya cairan, protein dan sel darah dari
sitem vaskular ke jaringan interstitial atau rongga tubuh.

 Eksudat adalah cairan ekstravaskular terinflamasi yang memiliki

kosentrasi protein yang tinggi, debris selular dan spesifik
gravitasi diatas 1.020 sehingga menyebabkan perubahan yang
signifikan terhadap permeabilitas dari pembuluh darah kecil
pada area injuri.
Sebaliknya transudat adalah cairan dengan protein rendah
(kebanyakan albumin) dan spesifik gravitasi kurang dari 1.020.
Edema adalah kelebihan cairan pada kavitas interstitial atau
serous yang dapat merupakan eksudat atau transudat.
Pus merupakan eksudat purulen yang kaya leukosit
(kebanyakan neutrofil), debris sel yang telah mati, dan pada
banyak kasus : mikroba.
Inflamasi akut memiliki 3 komponen utama :
- Perubahan ukuran vaskular yang menyebabkan peningkatan
aliran darah
- Perubahan struktural dalam mikrovaskulatur yang membuat
protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi.
- Emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi, terakumulasi pada tempat
injuri dan aktivitasnya untuk menghilangkan agen penyerang.
ETIOLOGI --> Reaksi inflamasi akut dipicu oleh rangsangan
yang bervariasi :
- Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikrobial.
- Trauma (benturan benda tumpul dan penetrasi)
- Agen fisik dan kimia ( injuri termal cth: terbakar, frostbite,
iradiasi, lingkungan kimia)
- Nekrosis jaringan
- Benda asing
- Reaksi imun (juga disebut reaksi hipersensitif)
Respon yang cepat terhadap agen injuri tersebut, yaitu dengan
mengirimkan mediator untuk pertahanan host (leukosit dan
protein plasma) ke tempat injuri.
Mediator kimia yang dikirimkan ke tempat injuri tersebut yang
bertanggungjawab untuk semua terjadinya reaksi inflamasi
tersebut.
Prinsip umum dari mediator kimia tersebut adalah :
- Berasal dari plasma atau sel
- Produksi dari mediator aktif tersebut dipicu oleh produk
mikrobial atau oleh protein host yang juga diaktifkan oleh
mikroba dan kerusakan jaringan.
- Kebanyakan mediator melakukan aktivitas bilogisnya dengan
menempel pada reseptor tertentu pada sel target.

- Mediator yang satu dapat menstimulasi pelepasan mediator

lain oleh target sel itu sendiri.
- Mediator hanya dapat beraksi pada satu atau sedikit tipe sel
target, memiliki target yang berbeda atau bahkan dapat
memberikan efek yang berbeda pada tipe sel yang berbeda.
- Setelah dilepaskan dan diaktivasi dari sel, kebanyakan
mediator ini memiliki waktu hidup yang pendek.
- Kebanyakan mediator memiliki potensi utnuk menyebabkan
efek berbahaya.
Peran Mediator dalam berbagai reaksi inflamasi
yang berbeda

Vasodilatasi

Prostaglandin, nitric oxide,

histamin

Peningkatan
permeabilitas
vaskular

Vasoactive amines, C3a dan

C5a, bradikinin, leukotrin
C4,D4,E4, PAF, Substansi P

Kekotaksis,
rekruitment dan
aktivasi leukosit

C5a, leukotrinin B4, kemokin,

IL-1, TNF, Produk bakterial

Demam

IL-1, TNF, Prostaglandin

Nyeri

Prostaglandin, bradikinin

Kerusakan jaringan

Neutrofil dan makrofag,

enzim lisosomal, metabolit
oksigen, nitiric oxide

III. Inflamasi kronis

- Inflamasi dengan durasi yang panjang ( minggu atau bulan)
dimana inflamasi aktif, kerusakan jaringan, dan usaha
perbaikan terus berjalan secara berkesinambungan.
- Meskipun mungkin saja timbulnya inflamasi kronis mengikuti
inflamasi akut namun seringkali dapat muncul secara
tersembunyi dan membahayakan dan bersifat asimtomatik.

- Tipe ini merupakan penyebab kerusakan jaringan pada

beberapa penyakit yang paling umum dan menyebabkan
disabiliti pada manusia seperti : rheumatoid arthritis,
atherosclerosis, tuberculosis, dan penyakit paru-paru kronis.

ETIOLOGI : Inflamasi kronis dapat muncul melalui :

Infeksi yang persisten oleh mikroorganisme tertentu, seperti
tubercle bacilli, Treponema palidum dan virus, jamur serta
parasit tertentu.
Organisme ini memiliki toksisiti yang rendah dan merangsang
reaksi imunitas yang disebut delayed type hypersensitivity.
Eksposure jangka panjang dari agen toksik, baik yang
eksogen maupun endogen. Contoh agen eksogen adalah
particulate silica.
Penyakit Autoimun, pada penyakit ini autoantigen
menyebabkan reaksi imun yang terus menerus, sehingga
menyebabkan kerusakan jaringan kronis dan inflamasi.
Berlainan dengan inflamasi akut dimana manifestasi dalam
bentuk perubahan vaskular, edema dan infiltrasi predominan
neutrofil, inflamasi kronis memiliki karakteristik sebagai
berikut :
Infiltrasi dengan sel mono nuklear dimana mengandung
makrofag, limfosit dan sel plasma.
Perusakan jaringan, disebabkan oleh agen penyerang yang
persisten atau oleh sel inflamasi.
Usaha penyembuhan dengan penggantian jaringan ikat dari
jaringan yang rusak, dicapai dengan proliferasi pembuluh darah
kecil (angiogenesis) dan fibrosis.
IV. Sel2 inflamasi
Respon inflamasi terdiri dari 2 komponen utama yaitu:
a. Reaksi vaskular
b. Reaksi celular
Banyak jaringan dan sel yang terlibat dalam reaksi tersebut,
termasuk cairan dan protein plasma, sel sirkulasi, pembuluh
darah, bagian selular dan ekstraselular dari jaringan ikat.
Sel sirkulasi termasuk : neutrofil, monosit, eosinofil, limfosit,
basofil dan platelet.
Sel jaringan ikat adalah mast cell, fibroblast jaringan ikat,
makrofag dan limfosit.

 Matrik ekstraselular terdiri dari Struktural fibrous protein

( kolagen dan elastin), adhesive glikoprotein (fibronektin,
laminin, kolagen nonfibrilar, tenaskin dll) dan proteoglikan.
Membran basement adalah komponen spesial dari matriks
ekstraselular yang mengandung glikoprotein adhesif dan
proteoglikan.