Pemicu 1

Reygina Yenny Mitrania

405140195

Definisi, penyebab, tanda,

macam- macam radang
LO 1

Etiologi Radang
I.

Benda fisik:
a. Benda-benda traumatik (jarum, pisau, kapak, tombak,
panah, binatang buas)
b. Suhu (suhu tinggi & suhu rendah)
c. Listrik (voltase tinggi)
d. Radiasi (sinar x dan nuklir)

II.

Benda kimiawi yang korosif/toksik (HNO3, H2SO4, toksin

bisa ular/kalajengking/rabies)

III.

Benda infektif (bakteri/kuman/basil)

a. Golongan kokus (stafilokokus, streptokokus,
meningokokus, pneumokokus, diplokokus)
b. Golongan virus (RNA polio, rabies, DNAHIV)
c. Golongan Ricketssia
d. Golongan Klamidia
e. Golongan Mikobakterium, Parasit, dan Jamur.

IV. Vaskular/Hormon

Definisi Radang
Reaksi

jaringan hidup tubuh manusia terhadap

cedera yg bersifat lokal atau setempat

Respon

protektif setempat yg ditimbulkan oleh

cedera kerusakan jaringan yg berfungsi
menghancurkan, mengurangi dan mengurung,
baik agen pencendera maupun jaringan yg
cedera (Dorland)

Menurut

KatzuMenurut Katzung (2002):

Suatu proses dinamis dari jaringan hidup atau
sel terhadap suatu rangsang atau injury (jejas)
yang dilakukan terutama oleh pembuluh darah
(vaskuler) dan jaringan ikat (connective
tissue).

Tanda- tanda radang

Makroskopik

Rubor (kemerahan)
merupakan tanda pertama yang ditemukan di
daerah radang, disebabkan oleh arteriol yang
berdilatasi.

Kalor (panas)
Terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih
banyak darah (pada suhu 370C) dialirkan dari
dalam tubuh ke permukaan daerah yang terkena
dibandingkan ke daerah yang normal.

Tumor (pembengkakan)
Pembengkakan lokal yang disebabkan
perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah
ke jaringan interstisial

Dolor (nyeri)
terjadi karena pembengkakan jaringan yang
meradang sehingga menimbulkan peningkatan
tekanan lokal yang dapat menyebabkan nyeri

Fungsio Laesa (perubahan fungsi)

bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang
abnormal dan lingkungan kimiawi lokal yang
abnormal, akhirnya berfungsi secara abnormal

Mikroskopik

- vasodilatasi
- eksudasi
- Emigrasi leukosit
proses perpindahan sel darah putih yang
bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat
utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antarsel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan
antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi
leukosit mampu menyusup sendiri melalui
pertemuan antar-sel endotel yang tampak
tertutup tanpa perubahan nyata

Macam-macam radang

Berdasarkan

cepat lambatnya

Radang

akut / radang eksudasi

Lekosit netrofil
Radang kronik / radang proliferasi
limfosit
Berdasarkan

kekhasan etiologinya

Radang

spesifik / radang kronik

Granulamatosa
Terbentuknya

jaringan granulasi yang khas /

spesifik
Radang

non spesifik

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera

terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan
leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan
berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses
pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen
utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan
penampang dan struktural dari pembuluh darah serta
emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh
darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah
dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh
darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan
leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang
berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan
selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell &
Cotran, 2003).

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi

yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga
bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan
dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan
penyembuhan.
> Perbedaannya dengan radang akut, radang akut
ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan
infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan
radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir
(seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma),
destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi
proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan
fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan.

Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya
sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut
menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang
akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas
yang menetap atau terdapat gangguan pada proses
penyembuhan normal
Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya,
yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel
tertentu (seperti basil tuberkel,Treponema palidum, dan
jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang
tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun.
Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6
minggu disebut kronik. (Robbins & Kumar, 1995).

Patofisiologi
LO 2

PATOFISIOLOGI RADANG
1.

Terjadi luka

2.

Mula-mula dilatasi lokal dr arteriole & kapiler

plasma akan merembes keluar

3.

Cairan edema terkumpul di sekitar luka,fibrin

membentuk smacam jala (u/ menutupi saluran
limfe penyebaran mikroorganisme dpt
dibatasi)

4.

Terjadi phagositosis,mula-mula phagosit

membungkus mikroorganisme mulai digesti
dlm sel perubahan jd asam

5.

Keluar protease sellular lysis leukosit

6.

Mackrofag mononuclear besar tiba di lokasi infeksi

membungkus sisa2 leukosit

7.

Terjadi pencairan (resolusi) hsl proses inflamasi

lokal

8.

Cairan kaya protein & sel darah putih tertimbun

dlm ruang ekstravaskular akbt reaksi radang
eksudat.

Perbedaan radang akut

dan radang kronik
LO 3

Akut

Kronik

Agen Penyebab

Pathogens (jaringan
yang cedera)

Inflamasi akut yang persisten, benda

asing yang persisten, atau reaksi
autoimun

Sel radang yang terlibat

Neutrophils,
mononuclear cells
(monocytes,
macrophages)

Mononuclear cells (monocytes,

macrophages, lymphocytes, plasma
cells), fibroblasts

Mediator Utama

Vasoactive amines,
eicosanoids

IFN- and other cytokines, growth

factors, reactive oxygen species,
hydrolytic enzymes

Onset

Immediate

Delayed

Durasi

Few days

Up to many months, or years

Hasil

Resolution, abscess
formation, chronic
inflammation

Tissue destruction, fibrosis

Proses penyembuhan
LO4

Proses Penyembuhan dan

perbaikan jaringan terjadi dalam
4 tahap yaitu

Resolusi : hasil penyembuhan ideal & terjadi

pada resposn radang akut hingga cedera minor
atau cedera dengan nekrosis sel parenkim
minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan
sebelum cedera.

Regenerasi : penggantian sel parenkim yg

hilang dengan pembelahan sel parenkim yang
bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah
penggantian unsur-unsur yang hilang dengan

 Perbaikan

/ Pemulihan dengan Pembentukan

Jaringan ikat
Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam
daerah peradangan disebut organisasi jaringan ikat
yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.
Organisasi

terjadi jika :

Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik

Eksudat peradangan menetap dan tidak menghilang

Massa daerah ( Hematom ) atau beku-bekuan darah

tidak cepat menghilang

REGENERASI

Sel labil

Terus berproliferasi seumur hidup,mengganti sel yg rusak

Co : epitel permukaan,sel sel hematopietik

Sel stabil

Normal mempunyai daya replikasi yg rendah ,ttp dpt membelah dg

cepat

Co : Hati & jar ikat

Sel permanen

Pd dasarnya tdk beregenerasi

Co : sel saraf,sel otot skeletal & otot jantung

Kemampuan sel tubuh dalam proses

regenerasi berbeda-beda

Jaringan yang mudah regenerasi : kulit,

saluran cerna, gusi

Organ yang mudah regenerasi, asalkan

bentuk jaringan masih baik saat
meradang : hati, sel-sel kelenjar

Sel-sel yang sangat sulit regenerasi :

jantung,. otak

Bentuk Kesembuhan
1. Kesembuhan Primer
Terjadi pada luka, di mana tepi luka mudah
ditautkan. Contoh : luka insisi saat bedah
2. Kesembuhan Sekunder
Terjadi pada luka, yang tepinya sulit ditautkan dan
biasanya disertai terbentuknya jaringan granulasi
yang cukup banyak. Contoh : luka karena trauma,
luka yang dalam

Faktor yang mempengaruhi kualitas

respon inflammasi dan perbaikan
ada/tidaknya

suplai darah
Status gizi individu ( protein ; vit.C )
Ada/tidaknya infeksi
Ada/tidaknya diabetes melitus
Sedang dalam pengobatan glukokortikoid
Kadar sel darah putih dalam sirkulasi
Usia muda
Fungsi leukosit
Respon radang normal

Macam-macam
transudat dan eksudat
LO5

Transudat
cairan

dalam ruang interstitial yang terjadi hanya

sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya
protein plasma intravascular yang meningkat
(tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi).
Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari
1.012 yang mencerminkan kandungan protein
yang rendah.
Contoh transudat terdapat pada wanita hamil
dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh.

Jenis jenis transudat

Hidrotoraks
Hidroperikardium
Hidroperitoneum
hidroarrosis

Kelainan-kelainan yang dapat

menimbukan transudat
Penurunan

tekanan osmotic karena

hipoalbuminemi
Sindroma nefrotik
Cirrhosis hepatis
Peningkatan retensi natrium dan air
Penggunaan natrium dan air yang menignkat

Eksudat

Cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi

(diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4
mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan
emigrasi.
Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas
vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan
molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan
hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal
yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit
leukosit yang menyebabkan emigrasinya.

Macam macam eksudat

Serosa:

Komponen eksudat : cairan bening plasma darah

menandakan peradangan derajat ringan

terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana

mukosa dan serosa

Fibrinosa
Komponen utama eksudat : fibrin
Menandakan peradangan akut dengan kerusakan
vasculer yang cukup hebat
Jaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih
kuning ( karena kandungan fibrin)
Lapisan fibrin pada membrana mukosa sering
membentuk pseudo-membran:
* Cropous membrane membran yg mudah
lepas
* Diphteritic membrane yg susah lepas
Contoh : Salmonellosis, Mikoplasmosis,

 Kataralis

Komponen eksudat: mukus yang

mengandung fibrin, sel debris, jaringan
nekrosis,komponen sel darah
Warna mukus: bervariasi, tergantung
komponen dominasi
Biasanya peradangan ini terjadi di saluran
cerna, saluran reproduksi, maupun saluran
respirasi

 Purulenta
Komponen

utama eksudat: nanah/pus dengan

kandungan: neutrofil, sel debris, jaringan
nekrotik kuman
Konsistensi bisa cair, semisolid, gelatinous
Proses pembentukan nanah: supurasi
Bakteri pembentuk nanah/pus:
C. pyogenes (sapi), streptococcus sp (kuda,babi)

Hemoragik
Komponen utama eksudat : darah
Biasanya terjadi pada organ yg banyak kapilernya
Menandakan peradangan perakut hebat
Makroskopis : organ mengalami perdarahan
Mikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer

 Peradangan

Granulomatosa :
Komponen eksudat: granul, yang umum pada
peradangan kronis
Sel radang yang muncul: limfosit, makrofag
3 tahap terjadinya: INFLAMATORY (kehadiran
sel-sel mononuklear) REPARATIVE
(munculnya jaringan ikat) DEGENERATION
(terjadinya degenerasi dan nekrosis)

Ciri-ciri spesifik eksudat :

Cairan keruh(mungkin berkepin-keping, purulen,
cyloid)
kental
warna bermacam-macam
sering ada bekuan
kadar protein lebih dari 4 g/dl
kadar glukosa < kadar glukosa plasma darah
mengandung banyak sel, dan sering ada bakteri.

Fungsi transudat eksudat

sebagai

respon tubuh terhadap adanya gangguan

sirkulasi dengan kongesti pasif dan oedema
(transudat), serta adanya inflamasi akibat infeksi
bakteri (eksudat).
Transudat terjadi sebagai akibat proses bukan
radang oleh gangguan kesetimbangan cairan
badan (tekanan osmosis koloid, stasis dalam
kapiler atau tekanan hidrostatik, kerusakan
endotel, dsb.), sedangkan eksudat bertalian
dengan salah satu proses peradangan

Perbedaan transudat dan Eksudat

Transudat

Eksudat
(Serosa)

Eksudat
(Purulenta)

Sterilitas

Steril

Tidak steril

Tidak steril

Kadar Protein
(test Rivalta)

++

++++

Warna

Jernih

Jernih
kekuningan

Kuning mudatua (pus)

Kekentalan

Encer/cair

Agak kental

Kental (cepat
menggumpal)

Mekanisme Pembentukan Transudat Eksudat

Di dalam rongga serosa dalam keadaan normal terdapat
sedikit cairan yang berfungsi sebagai pergerakan alatalat di dalam rongga tersebut, Dalam keadaan normal,
cairan bergerak antara pembuluh darah dan cairan
ekstravaskuler, disini terdapat keseimbangan antara
tekanan koloid osmotic plasma dan tekanan hidrostatik
yang mendorong cairan kedalam jaringan yang
menyebabkan cairan tetap tinggal dalam pembuluh
darah. Tetapi pada keadaan patologis tertentu,

Komplikasi akibat radang

LO6

Komplikasi
Komplikasi cukup serius, dimulai pada organ
yang letaknya dekat kaki itu sendiri sampai
pada organ yang letaknya jauh dengan cara
mengikuti aliran darah (hematogen) atau getah
bening.
Komplikasi dapat berupa timbulnya nanah
pada peritonsil, abses parafaring, radang
telinga tengah akut, radang telinga tengah
kronis (congekan), radang sinus paranasal
(sinusitis), radang bronchus paru (bronkhitis),
radang.

Komplikasi akibat peradangan

a. Ulkus
sbagian permukaan jaringan hilang(nekrosis),
karena toksin atau penyumbatan kapiler,
jaringan disekitarnya radang, ex: ulkus lambung
karna tifus
b. Abses
o/ staphylokokus -- jaringan nekrotik,mencair,
jadi rongga. Cairan berupa sisa2 jaringan dan
lekosit. Pencairan dipercepat oleh tripsin.

c. Flegmon
Abses yang radang jaringannya luas o/ streptococcus
d. Erysiplas
Seperti Flegmon tetapi lekositnya sedikit sehingga
tidak terjadi supurasi (pernanahan)
e. Embiema
bengkak berisi nanah pada rongga yang ada
f. Selulitis
peradangan akut, difus, menyebar, edematosa, dan
supuratif pada jaringan subkutan dalam dan kadang
jaringan otot, kadang dengan pembentukan abses;
kulit terasa hangat dan nyeri.

Floranormal
LO7

Flora normal
tubuh

 flora

normal :kumpulan mikroorganisme

yang secara alami terdapat pada tubuh
manusia normal dan sehat.Kebanyakan
flora normal yang terdapat pada tubuh
manusia adalah dari jenis bakteri.
Namun beberapa virus, jamur, dan
protozoa juga dapat ditemukan pada
orang sehat

 Faktor-faktor

yang berperan menghilangkan flora

sementara pada kulit adalah pH rendah, asam lemak

pada sekresi sebasea dan adanya lisozim.

Jumlah mikroorganisme pada permukaan kulit mungkin

bisa berkurang dengan jalan menggosok-gosoknya
dengan sabun yang mengandung heksaklorofen atau
desinfektan lain, namun flora secara cepat muncul
kembali dari kelenjar sebasea dan keringat.

Macam-macam
penyebab abses
LO 8

Macam-macam Abses
Abses

adalah kumpulan tertutup

jaringan cair, yang dikenal sebagai

nanah, di suatu tempat di dalam
tubuh. Ini adalah hasil dari reaksi
pertahanan tubuh terhadap benda
asing.

* Carbuncles dan bisul.

Kelenjar minyak kulit kelenjar sebasea) di bagian
belakang atau bagian belakang leher biasanya
adalah orang-orang terinfeksi.
Yang paling sering terlibat bakteri Staphylococcus
aureus.
Cth : Jerawat
* Pilonidal kista.
Banyak orang cacat lahir sebagai sebuah lubang
kecil di kulit tepat di atas anus.
Tinja bakteri dapat memasuki pembukaan ini,
menyebabkan infeksi dan abses berikutnya.
* Retropharyngeal, parapharyngeal,
peritonsillar abses.
Sebagai akibat dari infeksi tenggorokan, seperti
radang tenggorokan dan tonsilitis, bakteri dapat
menyerang jaringan yang lebih dalam tenggorokan
dan menyebabkan abses.
Abses ini dapat berkompromi menelan dan
bahkan bernapas.

Lung abses.
Selama atau setelah radang paru-paru, apakah itu disebabkan
oleh bakteri [Common radang paru-paru], tuberkulosis, jamur,
parasit, atau bakteri lain, abses dapat berkembang sebagai
komplikasi.

Hati abses.
Bakteri atau amuba dari usus dapat menyebar melalui darah
ke hati dan menyebabkan abses.

Psoas abses.
Jauh di bagian belakang perut, di kedua sisi tulang belakang
pinggang, terletak otot psoas. Mereka flex pinggul.
Abses dapat mengembangkan di salah satu otot, biasanya
ketika itu menyebar dari usus buntu, usus besar, atau saluran
tuba.

Abses dapat dikategorikan menjadi:

Empiema

: peradangan pleura

Sinus : abses yang pecah dan

menimbulkan saluran buntu
dalam ruangan abses

Fistula

: hubungan abnormal antara dua

organ akibat abses yang meluas

ke
dua permukaan yang terpisah.

Cara pengambilan, penyimpanan

pengiriman spesimen dengan benar
dan interpretasi hasil
LO9

Cara pengambilan spesimen

Dilakukan dengan

menggunakan

FNAB/BAJAH, yaitu

dengan

halus

untuk

mengambil

prosedur

menggunakan jarum
sebanyak mungkin

nanah yang ada di abses

Kemudian diletakkan di tempat yang steril dan

apabila tidak tersedia tempat yang steril, maka ujung
jarum suntik diberi penutup

Setelah itu sesegera mungkin dikirim ke lab

1. Cara mengambil

Aspirasi (suntik) Sesudah jarum dcabut, tabung

langsung ditutup

Swab (diusap) dengan menggunakan kapas lidi yang

sterillesi dibuka bg portio plg dalam di swab

Untuk lesi kecil 1x swab

Untuk lesi besar 2x swab

2. Cara menyimpan

Bakteri aerob di dalam cooling box

Bakteri anaerob pada suhu kamar

3. Cara pengiriman spesimen

Untuk hsl aspirasi tetap dalam tabung segera dikirim ke

lab

Untuk hsl swab hsl swab dimasukkan ke dalam tube

transport diberi medium Stuart

4. Pemrosesan spesimen

Untuk pewarnaan gram (mis: hsl swab I)

Untuk cultur bakteri diinkubasi pada suhu 350 selama 18-24

jam+CO2 5-10% kultru dalam agar:

Blood agar plate

Macconkey agar

Coklat blood agar

Hasil yang diharapkan dari pemeriksaan

spesimen

Hasil yang didapat dari swab diperiksa

secara mikroskopik (pewarnaan Gram),
jika didapatkan kuman staphylococcus,
dibiak dengan biakan yang sederhana.
Tetapi

jika

streptococcus

didapatkan
dibiak

diperkaya (agar darah).

dengan

kuman
biakan

Mekanisme kerja anti

inflamasi
LO10

ANTI INFLAMASI
Obat

anti-inflamasi nonstreoid (OAINS) merupakan

kelompok obat yang paling banyak dikonsumsi di

seluruh dunia untuk mendapatkan efek analgetika,
antipiretika, dan anti-inflamasi.
9

OAINS merupakan pengobatan dasar untuk

mengatasi peradangan-peradangan di dalam dan

sekitar sendi seperti lumbago, artralgia, osteoartritis,
artritis reumatoid, dan gout artritis.

 suatu

kelompok obat yang heterogen,

bahkan beberapa obat sangat berbeda

secara kimia.
obat-obat

ini mempunyai banyak persamaan

dalam efek terapi maupun efek samping.

15

Prototip obat golongan ini adalah aspirin,

karena itu OAINS sering juga disebut sebagai

obat-obat mirip aspirin (aspirin-like drug).

KLASIFIKASI KIMIAWI OBAT ANTI-INFLAMASI

NONSTEROID
Nonselective Cyclooxygenase Inhibitors

Derivat asam salisilat: aspirin, natrium salisilat, salsalat, diflunisal,

cholin magnesium trisalisilat, sulfasalazine, olsalazine

Derivat para-aminofenol: asetaminofen

Asam asetat indol dan inden: indometasin, sulindak

Asam heteroaryl asetat: tolmetin, diklofenak, ketorolak

Asam arylpropionat: ibuprofen, naproksen, flurbiprofen, ketoprofen,

fenoprofen, oxaprozin

Asam antranilat (fenamat): asam mefenamat, asam meklofenamat

Asam enolat: oksikam (piroksikam, meloksikam)

Alkanon: nabumeton

Penatalaksanaan secara Nonfarmakologi

Dermatitis Kontak Iritan (Irritant Contact Dermatitis)

Terapi non-farmakologi ICD
Pencucian sesegera mungkin pada area yang
terpapar agen iritan akan mengurangi waktu kontak
agen iritan dengan kulit, dan jika terjadi respon kulit,
hal ini akan membantu untuk mencegah penyebaran
dermatitis.
Beberapa substansi yang dapat menyebabkan respon
iritasi pada kulit sebaiknya dihindari.
Mengedukasikan kepada pasien bagaimana cara
untuk mengurangi resiko terpapar merupakan hal
yang penting.

Penggunaan baju pelindung, sarung tangan, dan peralatan proteksi lainnya

akan mengurangi pemaparan iritan dan sebaiknya penggunaan alat
proteksi diganti secara periodik.
Hidropel dan pelembab penghalang kulit hollister dapat digunakan untuk
mencegah ICD jika digunakan sebelum kontak dengan iritan.
Terapi non farmakolog untuk diaper dermatitis pada bayi:
Mengurangi kelembaban pada bayi, misalnya menggunakan pakaian
yang tidak banyak membuat keringat
Mengurangi kontak dengan feses dan urin
Mencuci pakaian bayi dengan bersih dan menggunakan deterjen yang
lembut

Sesusai kasus, pasien harus:

Mengkompres
Menutup

area cedera

dengan kassa bersih

Mengusahakan

agar sementara waktu tidak berkontak langsung

dengan air.
Memakai

alas kaki/sepatu boot

Pehatikan

kebersihan tangan dan kaki, terutama kuku.

Memakan

makanan bergizi agar daya tahan tubuh meningkat

dan proses penyembuhan lebih baik.