Prinsip Reaksi Radang Dan Penyakit Infeksi

Pengertian Peradangan
Peradangan adalah reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengirimancairan,zat-zat yang
terlarutdan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringaninterstitial pada daerah cedera atau
nekrosis.Peradangan adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnyaadalah netralisasi
dan pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringannekrosis, dan pembentukan keadaan
yang dibutuhkan untuk perbaikan danpemulihan.
Reaksi radang (inflamasi) merupakan reaksirespon tubuh yang ditimbulkan
oleh cederaatau kerusakan jaringan karena invasimikroorganisma atau partikel asing
yangberfungsi menghancurkan, mengurangi, ataumengurung (sekuestrasi) baik agen
pencederamaupun jaringan yang cedera. Sedangkan menurut Dorland (2011)Inflamasi
merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan
jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi)
baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera.
Penyembuhan luka merupakan suatu proses penggantian jaringan yangmati/rusak dengan
jaringan baru dan sehat oleh tubuh dengan jalan regenerasi.Luka dikatakan sembuh apabila
permukaannya dapat bersatu kembali dandidapatkan kekuatan jaringan yang mencapai normal.
Penyembuhan lukamerupakan suatu proses yang kompleks karena berbagai kegiatan bio-
seluler,biokimia terjadi berkesinambungan.
Fungsi Peradangan
Adapun fungungsi peradangan antara lain sebaagai berikut:
a. Netralisasi dan pembuangan agen penyerang
b. Penghancuran jaringannekrosis
c. Membantu mempersiapkan proses perbaikan dan pemulihan
Penyebab Peradangan
Sebab-sebabdari peradangan adalah sebagai berikut:
a.Infeksidarimikroorganismedalamjaringan
b. Trauma fisik
c. Cedera kimiawi, radiasi, mekanik atau termal
d. Reaksi imun (menimbulkan respon hipersensitiff dalam jaringan)

Tanda-tanda Peradangan
Beberapa tanda pokok peradangan antara lain :
a) Rubor (kemerahan)
Rubor merupakan hal pertama yang terlihant pada daerah
peradangan. Waktu. reaksi peradangan mulai timbul maka anteriol
yangg mensuplai daerah tersebut melebar, dengan lebih banyak
darah mengalir kedalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang
sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat
terisi penuh dengan darah. Keadaan ini dinamakan hyperemia atau
kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut.
b) Kalor (panas)
Pada daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari
sekelilingnya sebab daerah yang disalurkan tubuh kepermukaan
daerah yang terkena lebih banyak dari pada yang disalurkan
kedaerah normal.
c) Dolor (rasa sakit)
perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat
merangsang ujung-ujung saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan
yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa
diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.
d) Tumor (pembengkakan)
pembemkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari
sirkulasi darah kejaringan-jaringan iterstitial. Campuran dari cairan
dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada
keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah
cair,seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka
bakar ringan.
e) Functio Laesa
Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang
(Dorland, 2011).Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang
telah dikenal.Akan tetapi belum diketahui secara mendalam
mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang.

Jenis-jenis Peradangan
Jenis-jenis peradangan antara lain sebagai berikut:
a. Radang kataral
terbentuk diatas permukaan membran mukosa yang terdapat sel-sel yang
dapat mensekresi musin. Eksudat musin yang paling banyak di kenal adalah
puck yang menyertai banyak infeksi pernafasan bagian atas
b. Radang pseudomembran
terbentuk di atas permukaan selaput lendir yang ditandai dengan pembentukan
eksudat berupa lapisan selaput superficial,mengandung agen penyebab,
endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang. Radang
membranosa sering dijumpai dalaam orofaring, trakea, bronkus, dan traktus
gastro intestinal.
c. Ulkus
terjadi apalagi sebagian permukaan jaringan hilang sedangkan jaringan
sekitarnya meradang.
d. Abses
Lubang yang terisi nanah dalam jaringan. Abses adalah lesi yang sulit untuk
diatasi oleh tubuh karene kecenderungannya untuk meluas dengan pencairan,
kecenderungan untuk membentuk lubang dan resistensinya terhadap
penyembuhan. Jika terbentuk abses, maka obbat-obatan seperti antibiotik
dalam darah sulit masuk ke dalam abses.
e. Radang purulen
Terjadi akibat infeksi bakteri. Terdapat pada cedera aseptik dan dapat terjadi
dimana-mana pada tubuh yang jaringannya telah menjadi nekrotik.
f. Flegmon
Radang purulen yang meluas secara defuse pada jaringan.
g. Radang supuratif
Infeksi supuratif lokal disebabkan oleh banyak macam bakteri yang secara
kollektif diberi nama piogen (pembentukan nanah). Yang termmasuk piogen
adalah stafilokokkus, banyak basil gram negative
Berdasarkan waktu kejadiannya, radang diklasifikasikan sebagai :
1. Radang Akut (mendadak)
Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama
(beberapa jam sampai beberapa hari), disertai tanda radang akut.Tanda
radang akut :
a. Warna kemerahan ( rubor )
Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah, karena adanya
pelebaran pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan
b. Panas ( kalor )
Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh, seperti kulit,
oleh karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah
tersebut.
c. Bengkak ( tumor )
Pembengkakan sebagai akibat adanya edema ( timbunan cairan di dalam
ruang ekstravaskuler )
d. Rasa sakit ( dolor )
Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun
karena penekanan nanah dalam suatu rongga abses
e. Hilangnya fungsi ( fungsiolesa )
Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh
rasa sakit, atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan
berkurangnya gerak.
2. Radang kronik ( menahun )
Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan
secara sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik, atau sejak
semula memang bersifat menahun, disebabkan oleh rangsang menahun /
kuman yang virulensi-nya rendah dengan rangsang menahun.Radang kronik
berjalan berminggu- minggu sampai bertahun tahun.
3. Radang subakut
Merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun atau kronik.
Radang kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai
radang kronik eksaserbasi akut. Pemberian nama suatu radang biasanya
berdasarkan jenisorgan yang terkena, ditambah akhiran itis, contoh :
dermatitis ( radang pada kulit ), tonsilitis ( radang pada tonsil ), appendisitis (
radang pada appendiks ). Tetapi ada pula pemberian nama di luar konsep
tersebut, misal : pneumonia (radang paru ).
Mekanisme Peradangan
Pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi
vaskuler. Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma
akan merembes keluar. elanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar
luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi
saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi.
Pada proses inflamasi juga terjadi inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-
mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel.
Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akann keluar
protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit. Setelah itu makrofak
mononuklear besar akan tiba dilokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit.
Dan akhirnya terjadi pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal.
1.Radang akut
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang
didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan
berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan
nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan
penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit.
Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran
darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan
memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit
yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya
berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003).
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh
vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam
kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang
sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah
yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan
berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran
darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah,
perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk
darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi
waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam
beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30
menit (Robbins & Kumar, 2007).
Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-
sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama
reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang
berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan
anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan
(Robbins & Kumar, 2007).
Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan
keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat
meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid
bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula.
Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial
yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler
dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins &
Kumar, 2007).
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas
1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang
melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas
vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas),
bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang
meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan
emigrasinya (Robbins & Kumar, 2007).
Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi
jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu
memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis,
dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan
beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang,
dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins &
Kumar, 2007).
Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-
sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar
daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan
terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian
tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan
sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel
tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar, 2007).
Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar
dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel
endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit,
tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang
tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar, 2007).
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah
utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-
pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel
darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-
beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya
limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil
maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel
darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau
eksogen, misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar, 2007).
Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis.
Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh
suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila
mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3).
Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel
fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung
yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada
selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum
menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan
melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian
besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh
fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme
yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar, 2007).


2.Radang kronis
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang
(berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari
inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang
akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil
dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir
(seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi
proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul
radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut
menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda,
disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses
penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses
primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan
penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi
penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti
basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan
bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang
berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak
kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu
tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya
berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995).
Mediator kimia peradangan
Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai
penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Meskipun beberapa cedera
langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein
dan cairan di daerah cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan
dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Banyak jenis cedera yang dapat
mengaktifkan mediator endogen yang sama, yang dapat menerangkan sifat stereotip
dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Karena pola dasar
radang akut stereotip, tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada
hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam
tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi mekanisme
biologi yang memperkuat kerja mediator. Radang juga memiliki mekanisme kontrol
yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis
(Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995).

Macam-macam Penyakit Radang
1. Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)
Usus buntu dalam bahasa latin disebut sebagai Appendix vermiformis,
Organ ini ditemukan pada manusia, mamalia, burung, dan beberapa jenis
reptil. Pada awalnya Organ ini dianggap sebagai organ tambahan yang tidak
mempunyai fungsi, tetapi saat ini diketahui bahwa fungsi apendiks adalah
sebagai organ imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi
immunoglobulin (suatu kekebalan tubuh) dimana memiliki/berisi kelenjar
limfoid.Seperti organ-organ tubuh yang lain, appendiks atau usus buntu ini
dapat mengalami kerusakan ataupun ganguan serangan penyakit. Hal ini yang
sering kali kita kenal dengan nama Penyakit Radang Usus Buntu
(Appendicitis).

Radang usus buntu terjadi jika ada sisa-sia makanan yang masuk
kedalam usus buntu, tepatnya kedalam umbai cacing. Sisa makanan tersebut
terjabak dan tidak dapat keluar dari umbai cacing sehingga lama-kelamaan
akan membusuk. Akibatnya,timbul peradangan pada umbai cacing.
Penderita appendicitis biasanya harus dioperasi untuk membuang
numbai cacing yang membusuk yang menyebabkan Penyakit Radang Usus
Buntu (Appendicitis). Penyakit radang usus buntu ini umumnya disebabkan
oleh infeksi bakteri, namun faktor pencetusnya ada beberapa kemungkinan
yang sampai sekarang belum dapat diketahui secara pasti. Diantaranya faktor
penyumbatan(obstruksi) pada lapisan saluran(lumen) appendiks oleh timbunan
tinja/feces yang keras(fekalit), hyperplasia (pembesaran) jaringan limfoid,
penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer primer dan striktur.
2. Radang Tenggorokan
3. Radang Lambung (Gastritis)
Gastritis atau radang lambung lebih dikenal dengan Sakit maag
disebabkan oleh adanya sekresi asam lambung yang tidak normal pada
lambung sehingga mengakibatkan iritasi dan menyebabkan rasa perih pada
dinding lambung.
Gastritis dapat dipicu oleh kebiasaan makan yang tidak teratur, jenis
makanan tertentu, obat-obatan, atau oleh adanya setres psikologis. Gejala
maag yang sudah krinis da[at menyebabbkan luka pada dinding lambung.
Adnya sekresi asam lambung yang mengenai luka pada lambung
menyebabkan rasa perih atau sakit. Saki maag yang sudah parah dapat
menyebabkan Perdarahan pada lambung karena luka yang terjadi sudah
sampai pada lapisan sub Mukosa yang banyak memiliki pembuluh darah.
pada penderita radang lambung dijumpai adanya suatu peradangan
pada dinding mukosa lambung sehingga dinding lambung menjadi merah,
bengkak, berdarah dan berparut atau luka. Selain luka pada dinding lambung,
juga luka pada usus 12 jari.Serangan pada lambung sendiri dapat bersifat akut
atau kronis.Radang kronis sering terjadi di kalangan orang tua dan penderita
anemia fatal.Hal ini sering dapat menimbulkan peradangan di seluruh lapisan
dinding lambung.
4. Penyakit Radang/Pembesaran Prostat
Penyakit atau gangguan pembesaran prostat adalah penyakit akibat
perubahan hormonal dihidrotestosteron / DHT dalam jaringan kelenjar prostat
yang meningkat pada usia dewasa. Peningkatan hormon tersebut umumnya
karena pertambahan usia serta fungsi penguraian yang berkurang sehingga
ukuran kelenjar prostat akan terus bertambah.
Prostate yang semakin besar dapat mempersempit jalur saluran
kencing sehingga buang air kecil akan semakin sulit untuk dilakukan. Air
kencing apabila tidak segera dikeluarkan akan menumpuk di kandung kemih
sehingga akan menjadi sarang perkembangbiakan bakteri yang berakhir pada
radang prostat.
Proses Infeksi
Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat
infeksi, patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. Dengan proses perawatan
yang tepat, maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit.
Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan.
Berbagai komponen dari sistem imun memberikan jaringan kompleks mekanisme yang
sangat baik, yang jika utuh, berfungsi mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme asing
dan sel-sel ganas.Pada beberapa keadaan, komponen-komponen baik respon spesifik maupun
nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes.Orang-
orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi
hospesnya disebut hospes yang melemah.Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor
yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres.
Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes
bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan
hospes yang melemah adalah: infeksi berulang, infeksi kronik, ruam kulit, diare, kerusakan
pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. Secara umum proses
infeksi adalah sebagai berikut:
Periode inkubasi
Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama.
Contoh: flu 1-3 hari, campak 2-3 minggu, mumps/gondongan 18 hari
Tahap prodromal
Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise, demam ringan, keletihan)
sampai gejala yang spesifik. Selama masa ini, mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak
dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain.
Tahap sakit
Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi. Contoh:
demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan, mumps dimanifestasikan dengan sakit
telinga, demam tinggi, pembengkakan kelenjar parotid dan saliva.
Pemulihan
Interval saat munculnya gejala akut infeksi.
Infeksi Nosokomial
Infeksi nosokomial disebabkan oleh pemberian layanan kesehatan dalam fasilitas
keperawatan kesehatan,rumah sakit merupakan satu tempat yang paling mungkin terdapat
infeksi karena populasi mikroorganisme yang tinggi dengan jenis virulen yang mungkin resisten
terhadap antibiotik.
Infeksi nosokomial dapat secara eksogen atau endogen Infeksi eksogen didapat dari
mikroorganisme eksternal terhadap individu, yang bukan merupakan flora normal contohnya
adalah organisme salmonella dan klostridiun tetani.Infeksi endogen dapat terjadi bila sebagian
dari flora normal klien berubah dan terjadi pertumbuhan yang berlebihan.Contohnya adalah
infeksi yang disebabkan oleh enterococcus, ragi dan streptococccus.

Pertahanan Terhadap Infeksi
Tubuh memiliki pertahanan normal terhadap infeksi,yaitu :
o Flora Normal
Flora normal tubuh dapat melindungi seseorang terhadap beberapa
patogen,normalnya tubuh mengandung mikroorganisme yang ada pada lapisan
permukaan dan di dalam kulit,saliva,mukosa oral,dan gastrointestinal.
Flora normal dalam usus besar hidup dalam jumlah besar tanpa menyebabkan
sakit.Flora normal juga mensekresi substansi antibakteri di dalam usus.
o Pertahanan Sistem Tubuh
Sejumlah sistem organ tubuh memiliki pertahanan tubuh yang unik terhadap
mikroorganisme.Setiap sistem organ memiliki mekanisme pertahanan yang secara
fisiologis disesuaikan dengan struktur dan fungsinya.Misalnya paru jalan masuk
mikroorganisme dilapisi oleh tonjolan seperti rambut atay silia yang secara ritmis
bergerak unruk memindahkan mukus dan organisme yang yang melekat di faring untuk
di ekshalasi.
o Inflamasi
Inflamasi merupakan reaksi protektif vaskuler dengan menghantarkan
cairan,produk darah dan nutrient ke jaringan interstisial ke daerah cedera.Proses
tersebut mampu menetralisasi dan mengerliminasi patogen atau jaringan mati dan
memulai cara perbaikan sel dan jaringan tubuh.
o Respon Imun
Saat mikroorganisme menginvasi memasuki tubuh,mikroorganisme tersebut
diserang pertama kali oleh monosit.Sisa mikroorganisme tersebut kemudian memicu
respon imun,materi yang tertinggal (antigen) menyebabkan kerentanan respon yang
mengubah susunan biologis tubuh sehingga reaksi untuk paparan berikutnya berbeda
dengan reaksi pertama ,respon yang berubah ini dikenal dengan respon imun.

INFLAMASI, NEKROSIS DAN ADAPTASI
INFLAMASI
Peradangan atau inflamasi adalah reaksi jaringan terhadap kerusakan yang
cukup untuk menyebabkan kematian jaringan.Gejala radang utama diantaranya adalah
nyeri, kemerahan, panas,kebengkakan, serta gangguan pada fungsi tubuh normal
(Boden 2005).tanda-tanda radang scara makroskopik diantaranya adalahkemerahan
(rubor), panas (calor), pembengkakan (tumor), dan rasa nyeri (dolor). Warna
merah(rubor) terjadi karena adanya peningkatan sirkulasi darah di daerah radang dan
vasodilatasi darikapiler.Panas (calor) terjadi akibat peningkatan sirkulasi darah d
daerah radang.Pembengkakan(tumor) disebabkan oleh adanya eksudat di jaringan
daerah radang.Rasa nyeri (dolor) disebabkan oleh zat-zatmediator inflamasi seperti
histamin dan adanya tekanan tehadap jaringan oleh eksudat.
Beberapa penyebab dari peradangan diantaranya adalah keberadaan benda
asing di dalam jaringan dan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh agen infeksi,
trauma fisik, radiasi, racun (kimia, biologi, organik), respon imun, alergi, serta suhu
yang ekstrim. Apabila terjadi peradangan, maka agen penyebab radang dan
kerusakan jaringan yang terjadi tersebut akan dilokalisasi dan dieliminasi dengan
berbagai cara, diantaranya adalah melalui fagositosis oleh leukosit. Kondisi ini akan
menyebabkan persembuhan jaringan yang rusak di lokasi radang. Apabila terjadi
kelambanan atau ketidakmampuan proses eliminasi agen penyebab radang tersebut,
maka akan menyebabkan peradangan menjadi berlanjut dan persembuhan akan
terhambat.
Peran peradangan:
1. Mekanisme pertahanan tubuh siap memfagosit benda asing, bagian dari
mekanisme pertahanan tubuh tersebut adalah leukosit PoliMorfoNuklear (PMN)
dan makrofag
2. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B)
3. Menetralisasi dan mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin, fibrosis, dan akan
membuat jaringan granulamasi)-- (Wall-off process)
5. Penyembuhan
Sebab Peradangan
Sebab peradangan adalah :
a. Infeksi dari mikroorganisme dalam jaringan
b. Trauma fisik
c. Cedera kimiawi, radiasi, mekanik atau termal
d. Reaksi imun (menimbulkan respon hipersensitiff dalam jaringan)
Tanda-tanda Inflamasi
Beberapa tanda pokok peradangan antara lain :
a) Rubor (kemerahan)
Rubor merupakan hal pertama yang terlihant pada daerah peradangan. Waktu.reaksi
peradangan mulai timbul maka anteriol yangg mensuplai daerah tersebut melebar,
dengan lebih banyak darah mengalir kedalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang
sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh
dengan darah.Keadaan ini dinamakan hyperemia atau kongesti, menyebabkan warna
merah lokal karena peradangan akut.

b) Kalor (panas)
Pada daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab
daerah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak dari
pada yang disalurkan kedaerah normal.

c) Dolor (rasa sakit)
perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-
ujung saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan
peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.


d) Tumor (pembengkakan)
pembemkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah
kejaringan-jaringan iterstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah
peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar
eksudat adalah cair,seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka
bakar ringan.

NEKROSIS
Nekrosis dalam yunani disebut necroses adalah perubahan morfologis yang
menunjukkan kematian sel dan disebabnkan oleh degradasi enzimatik yang progresif;
dapat mengenai sekelompok sel atau bagian struktur sel atau organ. (Dorland, 2011)
Jika pengaruh buruk pada sebuah sel cukup atau terus berlangsng cukup lama,
maka sel akan mencapai suatu titik hingga sel idak lagi dapt mengompensasi dan tidak
dapat melanjutkan metabolism. proses-proses tersebut menjadi irreversible,dan sel
praktis mati. Pada hipotetik kematian cepat ini, sewaktu sel benar-benar mencapai titik
yang tidak dapat dibalik, secara morfologis tidak mungkin mengenali apakah sel
tersebut sudah mati secara irreversibkle.Namun, jika sekelompok sel yang sudah
mencapai keadaan ini masih tetap tinggal di dalam hospes yang hidup bahkan selama
beberpa jam saja, terjadi hal-ha tambahan yang memungkinkan untuk mengenali
apakah sel-sel arau jaringan tersebut sudah mati.Semua sel memiliki berbagai enzim
didalamya, banyak diantaranya bersifat litik.Sewaktu sel hidup, enzim-enzim ini tidak
menmbulkan kerusakan pada sel, tetapi enzim-enzim ini dilepaskan pada saat sel
mati, dan mulai melarutkan unsur selular.Selain itu, pada saat sel mati berubah secara
kimiawi, jaringan hidup yang tepat disebelahnya memberikan respon terhadap
perubahan-perubahan itu dan menimbulkan reaksi peradangan akut. (price& Wilson :
2005)
Jenis-jenis Nekrosis atau Kematian Jaringan:
Nekrosis coagulative biasanya terlihat padahipoksia (oksigen rendah)
lingkungan, seperti infark sebuah. Garis besar sel tetap setelah kematian sel
dan dapat diamati oleh cahaya mikroskop. Hipoksiainfark di otak namun
mengakibatkan nekrosis Liquefactive.
Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan
dengan kerusakan seluler dan nanah formasi (misalnya pneumonia). Ini khas
infeksi bakteri atau jamur, kadang-kadang, karena kemampuan mereka untuk
merangsang reaksi inflamasi. Iskemia (pembatasan pasokan darah) di otak
menghasilkan liquefactive, bukan nekrosis coagulative karena tidak adanya
dukungan substansial stroma.
Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis yang
melibatkan spirochaetalinfeksi (misalnya sifilis).
Dengue nekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena dari suatu
organ atau jaringan (misalnya, dalamtorsi testis).
Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi
biasanyadisebabkan oleh mikobakter (misalnya tuberkulosis), jamur,
danbeberapa zat asing. Hal ini dapat dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis
coagulative dan liquefactive.
Lemak nekrosis hasil dari tindakan lipasedi jaringan lemak
(misalnya,pankreatitis akut,payudara nekrosis jaringan).
Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalanyang
diperantarai vaskularkerusakan. Hal ini ditandai dengan
deposisi fibrinseperti protein bahan diarteri dinding, yang muncul buram
dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.
Penyebab nekrosis
Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk
suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan
akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat
pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosis
terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan
sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang
bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia
ialah otak.
Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan
Trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik
endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanya hanya
mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim
dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan,
sehingga timbul nekrosis.
Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga
merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan
glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat
gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam
konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,
sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya
tinggi.
Agens fisik Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin,
tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi
karena timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga
timbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.
Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat dan
menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-
obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan
obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah.
Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.

ADAPTASI
A. ORGANISASI SEL
Karakteristik makhluk hidup :
-bereproduksi
-tumbuh
-melakukan metabolism
-beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal

Aktivitas selsesuai dengan proses kehidupan, meliputi :
ingesti
mengekskresikan sisa metabolisme
asimilasi
bernafas
bergerak
mencerna
mensintesis
berespon , dll.
Struktur Sel
Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yang dinamakan organel.
Sel terdiri dari dua bagian utama: inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh
membran inti. Sitoplasma dipisahkan dengan cairan sekitarnya oleh membran sel.
Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma.
Struksel adalah sebagai berikut :
1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektifzat-
zat tertentu.
2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Padakedua
membrane yg bersatu merupakan tempat yang permiabel sehinggahampir
semua zat yg larut dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, terdiri dari:
- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg
terutamamengandung RNA yang berfungsi dalam mensintesa protein.
- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid
danenzimatik sel.
4. Komplek golgi.Berhubungan dengan RE berfungsi memproses senyawa yg
ditransfer REkemudian disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organelsel.
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalamsel. Di
sini dioksidasi berbagai zat makanan. katabolisme / pernafasan sel.
7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane.
Danmerupakan organ pencernaan sel
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting
padapembelahan sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA
yangdisebut gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA.Jumlah
dapat satu atau lebih.
Sistem Fungsional Sel.
1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.
Zat-zat dapat melewati membran dengan cara :
Difusi
transpor aktif melalui membrane
endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra seldan
isinyaTerdiri dari : fagositosis (penelanan partekil besar oleh selseperti
bakteri, partikel-partikel degenatif jaringan) dan pinositosis(menelan sedikit
cairan ekstra sel dan senyawa yang larut dalam bentuk vesikel kecil)
2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria)
Oksigen menghasilkan energi ygdioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel
digunakan untuk membentuk ATP.1 ATP menghasilkan 8000 kalori.

B. MODALITAS CIDERA SEL
Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial
terhadap rangsangan yang merusak sel akan bereaksi sebagai berikut :
Beradaptasi
Jejas / cidera reversible
Kematian
Sebab-sebab (etiologi) Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
1. Hipoksia, akibat dari :
hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta
gangguan kardiorespirasi
Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen : anemia dan
keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat
keparahanhipoksia,seperti: sel- sel dapat menyesuaikan , terkena jejas,
kematian.
2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)
Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa fungsi sel :
permiabelitasselaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau
kofaktorRacun menyebabkankerusakan hebat pd sel dan kematian
individu.
3. Agen fisik dapat merusak sel .
Traumamekanik, yang dapat menyebabkan pergeseran organisasi
organelintrasel
Suhu rendah, gangguan suplai darah, vasokontriksi
Suhu tinggi membakar jaringan
Perubahan medadak tekanan atmosfir, menyebabkan gangguan
perbekalandarah untuk sel-sel Individu tingginya gas-gas atmosfir
terlarut dalamyang berada dibawah tekanan Atmosfir darah .jika
mendadak kembali ke tekanan normal, zat-zat tersebut akan
terjebakkeluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung-
gelembung jejas hipoksia, menyumbat aliran darah dalam sirkulasi
mikro.
Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang
ada didalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal
panas yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel
Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan :aritmi
jantung, luka bakar serta gangguann jalur konduksi saraf.
4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan
protozoa.merusak sel-sel penjamu.mengeluarkan eksotoksin
Bakteri merangsang respon peradangan atau mengeluarkan
endotoksinreaksi immunologi yang merusak sel.Timbul reaksi
hipersensitivitas terhadapagen.
Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis,
kolera dll.Virus mewariskan DNA virus menyatu dengan DNA sel setelah
berada dalam sel virus akanmengambil alih fungsi sel. RNA virusgen-gen
pada sel baru akan mengontrol fungsi sel:Contoh penyakit : ensefalitis, ,
campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dan lainlain
5. Mekanisme Imun
Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit
pada sel.Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.Antigen
endogen (missalantigensel) menyebabkan penyakit autoimun.
6. Gagngguan genetic
Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim,kelangsugan hidup
sel tidaksesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.
7. KetidakseimbanganNutrisi
defisiensiprotein-kalori
Avitaminosis
aterosklerosis, obesitas
kelebihan kalori
8. Penuaan Sel

C. ADAPTASI SEL
Betuk reaksi sel jaringan organ / sistem tubuh terhadap jejas :
1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearahyang
kurang kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk
untukpenyakit
3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplas
4. Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.
Atropi
Yaitu Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah
berkembangsempurna dengan ukuran normal.Atropi merupakan bentuk reaksi
adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh
berkurangatau mengalami atropi.
Sifat : seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap.
fisiologik misalnya aging proses
patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat
marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit
berat),
melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan
umum atau local. penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas
target sel dan target organ.

Penyebab atropi :
berkurangnya beban kerja
hilangnyapersarafan
berkuranghnya perbekalan darah
hilangnya rangsangan hormone


Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran
alat tubuh.Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dariukuran
normalnya.HiperplasiaDapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan
kekurangan secretatau produksi sel terkait.Hanya dapat terjadi pada populasi sel
labil (dalam kehidupan ada siklussel periodic, sel epidermis, sel darah) atau sel
stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi), misalnya : sel hati
sel epitel kelenjar.Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf dan
jantung.
Metaplasia
Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis
tertentumenjadi sel matur jenis lain. Misalnya: sel epitel torak endoservik
daerahperbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok.
Displasia
Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda
dapatmengalamiganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve sehingga
timbulkeadaan yang disebut displasia.
Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat
Jika jejas atau iritan dapat diatasi seluruh bentuk adaptasi dan
dysplasiadapat normal kembali.Tetapi jika keadaan displasia berat
keganasan intraepithelial/insitudantidak ditanggulangi
Degenerasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai
perubahan morfologik, akibat jejas non fatal pada sel.Dalam sel jaringan terjadi
:
akumulasi cairan atau zat dalam organel sel
Storage (penimbunan) sel mengembung/bengkak.
perubahan morfologik terurama dalam sitoplasma disebut degenerasi
bengkak keru (claude swelling).
Sitoplasma keruh atau granuler kasar
Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondrial
Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan
proteinedemaintrasel, disebutpeningkatan tekanan osmosis
Jika hal ini berlanjut, maka akan terjadi pembengkakan vesikel ,
akantampak vakuola intra sel. kemunduran inidisebut degenerasi
vakuoleratau hidrofik.
Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi
Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian
disebutnekrosis

Infiltrasi
Infiltrasi merupakan bentuk retrogresi dengan penimbunan metabolit
sistemik pada sel normal.


D. KALSIFIKASI PATOLOGIK
Kalsifikasi : proses diletakannya (pengendapan) kalsium dalam
jaringanpembentukan tulang. Kalsifikasi patologi merupakan proses yang
seringjuga menyatakan pengendapan abnormal garam-garam kalsium, disertai
sedikit besi,magnesium dan garam-garam mineral lainnya dalam jaringan,terdiri
dari:
1. Kalsifikasi yang terjadi pada hiperkalsemi akibat hipertiroid,
tumortulang,metastatik atrofi tulang, hipervitaminosis D, dan lain-lain.
Tanpa didahuluikerusakan jaringan. proses kalsifikasi pada jaringanyang
telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.
2. Kalsifikasi distropik
Kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosisContoh: lithopedion,
bayimembatu pada janin yang mati dalam kandungan.
3. Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pd jaringan yang tampak normal atau yang
menunjukan kerusakan sitemik
4. Pembentukan tulang heterotropik, meliputi tiga proses diatas disertai
pergantian proses, dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang.
Pembentukan tulang terjadi akibat depo kalsium abnormal yang metaplasi
kearah osteoblastik dandapat merangsang sel fibroblast membentuk tulang.
5. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini
termasuk kalsifikasi distropik.

E. SEL YANG DISERANG
Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu
reaksimetabolismatau lebih di dalam sel
2. Kelainan fungsi, (misal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan
fungsi.
4. Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu
namunsecaramorfologistidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
5. Pengurangan massa atau penyusutan
6. Pengurangan ukuran sel, jaringan atau organ menjadi lebih kecil dari
ukuran
normal disebut atropi.

F. PERUBAHAN MORFOLOGI PADA SEL YANG CIDERA SUBLETAL.
Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible, yaitu jika
rangsangan dihentikan maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya, jika tidak
kematian sel dihentikan.Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau
perubahan degeneratif.Perubahan degeneratif cenderung melibatkan
sitoplasma sel,sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel
tidak mengalamicidera letal.Bentuk perubahan degeneratif sel :
1. pembengkakan sel
Gangguan kemampuanmetabolisme pembentukan energi dan Kerusakan
membran sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na memompa ion Na
menurun pembengkakan sel.Dalam sel Bengkak keruh, menggambarkan
perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah matang dan secara
mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular. Pembengkakan mitokondria,
pembesaran RE dan lain-lain .Organel sel juga menyerap air yang
tertimbundalam sitoplasma.Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak
sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan hidropik atau perubahan
vacuolar.
2. Penimbunan lipid intra sel
Penimbunan lipid intra sel Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg
terkena tampak bervakuola,vakuola berisi lipidMisal inti sel terdesak: pada
hati banyak lipid yang tertimbun di dalam sel kesatu sisi dan sitoplasma
diduduki oleh satuvakuola besar yang berisi lipid.Hati yang terserang hebat
akan berwarna kuningcerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis
perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasilemak.

DASAR-DASAR NEOPLASMA DAN PERAN PERAWAT
NEOPLASMA
A. Pengertian Neoplasma
Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak terkordinasi
dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang yang menimbulkan
telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus- menerus
membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang
memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai
sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan
dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing
sel atau jaringan normal atas kebutuhanmetabolismenya pada penderita yang berada dalam
keadaan lemah .Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi
neoplastik menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada
jaringan tubuh membentuk tumor.

B. Klasifikasi dan Tata nama
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah
parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat
pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi
kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor ,terdiri atas
jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh
darah dengan cara difusi.
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :
a) Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak (
tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak
antara jinak dan ganas disebut Intermediate .
a. Tumor Jinak ( Benigna )Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai
kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak
menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh.Tumor jinak pada umumnya
disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang
terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya di sumsum tulang belakang
yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan
otak.
b. Tumor ganas ( maligna ) Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif.
Dan merusak jaringan sekitarnya.Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh
melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian.
c. Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor
yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor
demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah.Sebagai contoh
ialah karsinoma sel basal kulit.

Tumor Jinak Tumor Ganas
Derajat Rendah
Tumor Ganas
Sifat pertumbuhan lambat bervariasai Cepat
Tumbuh infiltratif tidak local Infiltratif
Kemampuan metastasis Tidak ada Rendah/tidak tinggi
Pengobatan eksisi Aksisi luas
Eksisi luas,
kemoterapi
Angka kesembuhan setelah
operasa
tinggi Cenderung residef buruk

2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )
Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :
a) Neoplasma berasal sel totipotenSel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi
kedalam tiap jenis sel tubuh. Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi
janin.Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel
germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau
diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional,
yangberdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma.
Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.
b) Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi
kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis
struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau
biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/
c) Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam
bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia
terbentuk dari sel berdiferensiasi. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai
faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan
gambaran deskriptif lain.
1. Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma
tiroid, adenoma kolon.Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler
disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa), epitel
permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) atau sel transisional (
papiloma sel transisional ). Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota
yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel
skuamosa.Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional.Tumor ganas
epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
2. Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Dan
diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran oma. Misalnya tumor jinak jaringan
ikat (latin fiber) disebut Fibroma. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan
(dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran sarcoma sebagai contoh tumor ganas
jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.
3. Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai
contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel
kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah
fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat
reneging matriks.
4. Hamartoma dan koristoma
Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor.Pertumbuhannya ada koordinasi dengan
jaringan individu yang bersangkutan.Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma
selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal
terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.

5. Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel.Kista belum tentu tumor / neoplasma
tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma.
Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : Congenital ( ialah kista bronchial dan kista
ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic
(kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah
operasi )

C. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas
1. Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat
kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran
morfologik dan fungsi sel tumor.Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan
bentuk.Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal
jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel
dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak
berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal
jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik.Sebagai contoh tumor
jinak otot polos yaitu leiomioma uteri.Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula
lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak
matur,menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi
baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi .Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak
berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu
kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia
ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada
anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan
kelainan organisasi posisi.Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam
bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang
bermacam-macam .mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik )
Anaplasia posisional menunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu
dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang
abnormal.

2. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat .tetapi derajat kecepatan
tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada
tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan
darah yang memadai. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat
diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
1. Derajat pembelahan sel tumor
2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu
inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.
Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis
/iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel sel tumor
ekspansif yang memerlukan oksigen.

3.Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada
tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran
ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan
lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang
memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari
stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi
tumor.Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada
operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul
misalnya hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada
umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya.Namun demikian ekspansi lambat dari
tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan
histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang cabang invasi seperti kaki
kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan
dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe
atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran
tumor sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan
tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor
tersebut akan menembus membrane basal.

4. Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor
primer.Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak.Infasi sel kanker
memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh,
kemudian terjadi penyebaran.Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat
bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel
basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis. Umumnya tumor yang lebih
anaplastik, lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih
besar.Namun banyak kekecualian.Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand-
kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu
bertahun- tahun.

D. Penyebab Kanker
Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan berbagai
penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan :
1. Bahan kimia
2. Virus
3. Radiasi (ion dan non-ionisasi)
4. Agen biologic

Karsinogen kimia
Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen .Yaitu karsinogen yang memerlukan
perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat menimbulkan perubahan
pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh.

Karsinoen virus
Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA dapat
menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah
virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian
bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA
dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian
dipindahkan ke materi genitek sel yang lain.

Karsinogen Radrasi
Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih.Karena
pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA.
Agen Biologik
1. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis
2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3. Parasit : Parasit yang
dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis.

Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker :
1. Jenis kelamin
2. Umur
3. Ras ( suku bangsa )
4. Lingkungan
5. Geografik
6. Herediter

E. Biologi Pertumbuhan Tumor
Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor :
1. Kinetik pertumbuhan
sel tumorIni akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh
suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis.
2. Angiogenesis Tumor
Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh
umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis.
3. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor
Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi
heterogen .pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat
dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda
sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda.

F. Penyebab Tumor Ganas
Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi
jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis / menyebar
ketempat yang jauh dari tumor induk. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama
tumor ganas.

G. Gambaran Klinik Neoplasma
Pengaruh tumor pada penderita :
Akibat local
Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat alat penting di
sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan alat padat yang
menimbulkan berbagai komplikasi.
Akibat umum
Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah,anemia, dan
anoreksia. Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme ,bukan
dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang
diproduksi tumor.
Aktivitas Fungi
Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker,karena tumor ganas
selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.

H. Pendekatan Diagnosis Tumor
Kecurigaan klinis
Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan turun.Menegakkan
diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi
dan SitologiDiagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis
neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak ganas memang tidak ada masalah,tetapi diantara
keduanya terletak daerah abu abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati
hati.
Diagnosis Dini Kanker
Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang
tidak menunjukkan gejala. Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini :
1. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun.
2. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun,untuk
menemukan lesi pada rectum.
3. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan,untuk menemukan benjolan kecil
pada payudara sendiri.
4. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.
5. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.




Daftar Pustaka
Arif, Mansjoer, dkk., ( 2000 ), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Medica. Aesculpalus,
FKUI, Jakarta
Boden, E. 2005.Black's Veterinary Dictionary. London: A & C Black
Dorland, W.A.N. (2011). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P.,
Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah).
Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).
Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku PatofisiologiCorwin. Jakarta: Aditya Media
Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and Cronic Inflamation Dalam S. L.
Robbins & V. Kumar, Robins Basic Pathology (7
th
ed.)(pp33-59).
Philadelphia: Elsevier Saunders
Price and Wilson.2005.Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Vol.2.Jakarta :
EGC
Robbins, S.L. & Kumar, V. (2007). Buku ajar patologi I (7
th
ed.)(Staf pengajar
laboratorium patologi anatomik FK UI, penerjemah). Jakarta: EGC
Smeltzer, S. 2002. BukuAjar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.Volume 2
Edisi 8.Jakarta : EGC.