Gambaran mikroskopis radang akut :

a. Kontriksi arteriol sementara, disebakan oleh reflex neurogenik setempat

namun hanya berlangsung sementara atau beberapa saat saja. Kemudian
dengan cepat diikuti oleh :
b. Dilatasi arteriol berkepanjangan. Oleh karena itu timbul
c. Hiperemia (kenaikan aliran darah setempat) dan dilatasi kapiler setempat
d. Kenaikan permeabilitas kapiler disebabkan 2 faktor utam. Pertama, dilatasi
arteriol menaikkan tekanan hidrostatik kapiler, menyebabkan aliran air lebih
besar larut ke dalam cairan interstisial. Kedua, permeabilitas endotel vebular
dan kapiler ditingkatkan, sehingga memungkinkan molekul lebih besar,
khususnya albumin untuk memasuki jaringan interstisial. Akumulasi cairan
intertisial ini berasal dari hasil-hasil sirkulasi yang kemudian membentukan
suatu oedema ([embengkakan)
e. Melambatnya aliran darah kapiler dan hemokonsentrasi intravaskuler.
Kenaikan konsentrasi protein plasma menghasilkan peningkatan viskositas
darah. Ini diikuti oleh :
f.

Hilangnya aliran darah aksial normal. Secara normal, sel-sel darah merah
mengalir di tengah kapiler dengan plasma yang relative bebas menyentuh
endotel. Dalam radang akut, sel-sel darah putih yang beredar. Mula-mula
neutrofil kemudian monosit bergerak keluar untuk menghasilkan :

g. Penepian leukosit (perataan tepi endotel)

h. Pengumpulan sel-sel darah merah ke tengah membentuk rouleaux
i.

Perlekatan leukosit ke endotel kapiler diikuti dengan :

j.

Perpindahan aktif oleh gerakan ameboid, ke dalam jaringan perivaskuler

mellui celah-celah di antara sel endotel. Setelah berada di luar, leukosit
pindah dengan cara

k. Kemotaksis , yaitu proses dimana sel ditarik menuju ke substansi kimia

tertentu yang konsentrasinya lebih tinggi. Gerakan aktif ini menghasilkan :
l.

Akumulasi leukosit di tempat jejas . Akumulasi ini yang begitu mudah dilihat
dan dikenal secara mikroskopik merupakan criteria utama untuk diagnosis
histopatologi radang akut.

m. Fagositosis adalah fungsi utama leukosit, yaitu penelanan, pencernaan, dan

pembuangan benda-benda asing tertentu, khusunya bakteri dan sel-sel
rusak.

Gambaran Klinis radang akut :

a. Rubor (kemerahan)
Rubor biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang
mengalami peradangan. Arteriol yang mensuplai daerah peradangan melebar
sehingga lebih banyak darah yang mengalir ke dalam mikrosirkulasi local
kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong. Keadaan ini disebut hyperemia atau
kongesti yang menyebabkan warna merah local karena peradangan akut.
Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh
baik secara neurogenik maupun secara kimia melalui pengeluaran zat seperti
histamine.
b. Kalor ( panas)
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dan reaksi peradangan akut.
Pada dasarnya panas merupakan sifat reaksi peradangan yang hanya terjadi
pada permukaan tubuh, dalam keadaan normal lebih dingin dari 37C, yaitu
suhu didalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari
sekelilingnya, sebab darah pada suhu 37C yang disalurkan tubuh ke
permukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan ke
daerah normal
c. Dolor (rasa sakit)
Dolor dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara.
Perubahan pH local atau konsentrasi local ion-ion tertentu dapat merangsang
ujung saraf. Pengeluaran zat kimia tertentu seperti histamine atau zat kimia
bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu pembengkakan jaringan
yang meradang mengakibatkan tekanan local yang dapat menimbulkan rasa
sakit.
d. Tumor (pembengkakan)
Pembengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi
darah ke jaringan-jaringan interstisial. Campuran dari cairan dan sel yang
tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaki
peradangan sebagian besar eksudat adalah cair. Kemudian leukosit
meninggalkan darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.
e. Functio laesa (gangguan fungsi)

Functio laesa adalah perubahan fungsi yaitu reaki peradangan yang ditandai
dengan nyeri
disertai sirkulasi abnormal, lingkungan kimiawi local yang
abnormal, dan berfungsi secara abnormal.

Gambaran mikroskopis radang kronis

a. Infiltrasi sel-sel radang kronik MN
Ketika inflamasi terus berlanjut peran neutrofil sebagai pertahanan pertama
digantikan dengan peran monosit dan limfosit. Monosit yang akan menjadi
makrofag meningkatkan sifat sel fagositnya untuk melawan mikroorganisme
sisa yang tidak bisa termakan oleh neutrofil. Sedangkan limfosit akan
mengeluarkan kemampuannya dalam imunologi melalui respon humoral
maupun seluler spesifik untuk melawan benda-benda asing.
b. Destruksi jaringan nekrosis
Destruksi jaringan nekrosis dilakukan oleh kedua sel mononuclear yang
berperan dalam proses radang kronis yaitu monosit dan limfosit.
c. Neovaskularisasi

Angiogenesis disebut juga sebagai neovaskularisasi, yaitu proses pembentukan pembuluh

darah baru. Karena aktivitas fibroblas dan epitelial membutuhkan oksigen, angiogenesis
adalah hal yang penting sekali dalam langkah-langkah penyembuhan luka. Jaringan
dimana pembentukan pembuluh darah baru terjadi, biasanya terlihat berwarna merah
(eritem) karena terbentuknya kapiler-kapiler di daerah itu. Neovaskularisasi menjadi
sebuah proses dalam mengawali peningkatan jumlah fibroblas ke daerah luka untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi dan untuk memproduksi plasminogen activator dan
collagenase.
d. Proliferasi jaringan fibroblas

Fibroblas merupakan elemen selular yang banyak ditemukan pada jaringan ikat gingiva
yang berproliferasi dan aktif mensintesis komponen matriks pada proses penyembuhan
luka dan perbaikan jaringan yang rusak. Fibroblas merupakan bahan dasar pembentukan
jaringan parut dan kolagen yang memberikan kekuatan daya rentang pada penyembuhan
luka jaringan lunak. . Fibroblas ini berasal dari sel-sel mesenkimal lokal, terutama yang
berhubungan dengan lapisan adventisia, pertumbuhannya disebabkan oleh sitokin yang
diproduksi oleh makrofag dan limfosit.

Gambaran makroskopis radang kronis

a. Radang granulomatosa
Radang granulomatous adalah bentuk khas dari radang kronis, terjadi bila
neutrofil tidak mampu mempagosit dan menetralkan agen penyebabnya.
Radang ini juga merupakan peralihan dari radang akut menjadi kronis.
Morfologi bentuk radang ini, tersifat oleh pengumpulan makrofag teraktivasi,
yaitu berbentuk seperti squamous sel (disebut epithelioid cell), limfosit, dan
fibrosit dalam jumlah banyak.
b. Ulkus kronis

Ulkus kronis merupakan ulkus yang timbul bertahap, muncul selama pasien masih
mengidap atau berinteraksi dengan penyebab dari ulkus tersebut, terjadi bermingguminggu sampai berbulan-bulan/ long term duration, tidak sembuh antara 2-3 minggu,
namun tidak disertai dengan gejala prodromal, biasanya tidak terlalu sakit. Pada keadaan
kronis, terdapat jaringan granulasi dan jaringan parut, eosinofil dan infiltrasi makrofag
dalam jumlah banyak. Khasnya, muncul ulkus berwarna abu-abu dengan eksudat
fibrinous melebihi permukaan.
c. Rongga abses kronis
Yaitu rongga yang terbentuk oleh pus pada radang supuratif. Contohnya
osteomyelitis
d. Penebalan dinding rongga viskus oleh jaringan fibrosa, terjadi bersamaan
dengan infiltrasi sel mononuclear.
Akumulasi sel-sel mononuclear pada jaringan jejas disertai terbentuknya
jaringan fibrosa dalam mekanisme penyembuhan luka membuat dinding
rongga viskus mengalami penebalan.