1

INFLAMASI AKUT &

KRONIK
 INFLAMMATION (INFLAMASI=RADANG)
2

 Stimulus (rangsang) eksogen dan endogen  penyebab

jejas sel  timbul reaksi kompleks pada jaringan ikat
(ada vaskularisasi)  inflamasi (peradangan).


- Perubahan sistem sirkulasi
- menurunnya kemampuan regenerasi


INFLAMASI
3

 Reaksi lokal inflamasi terdiri dari 4 cardinal signs:

 Red (rubor) (merah),
 Hot(color) (panas),
 Swollen (tumor) (bengkak),
 Tender (dolor) (rasa sakit)
 kemudian ditambah, bergantung dari site/tempat dan
beratnya inflamasi  Loss of function (Fungsio-
lesia)(Gangguan fungsi)
(Virchow, John Huntter)
4

 Inflamasi  respons protektif untuk menghilangkan

penyebab awal jejas  membuang sel dan jaringan
nekrotik yang terjadi.
 Inflamasi = reaksi esensial mikrosirkulasi yang hidup
(berikut isinya)

Keadaan yang memberi reaksi inflamasi di antaranya:

 Cedera (> pada infeksi bakterial)
 Suhu terlalu tinggi atau terlalu rendah
 Iritasi kimiawi
 Reaksi antigen-antibodi  (Contoh: penyakit infeksi)
5

Mikrosirkulasi terdiri dari:

- arteriolae
- venulae
- kapiler
- limfatik

Isinya: - cairan tubuh dan sel-sel darah.

Inflamasi bisa akut atau kronik yang

masing-masing memiliki pola khusus,
walau biasanya kronik didahului oleh
fase akut.
6

Komponen respon radang akut dan kronik;

•sel dan protein dalam sirkulasi,
•sel dinding pembuluh darah dan
•sel serta elemen matriks ekstraseluler.
7
 •Marginasi & rolling
8

Darah mengalir dr kapiler → venula

pascakapiler :
- aliran laminar
- erit (diskoid, lebih <) bergerak lebih
cepat dr leuko (sferis, lebih >)

leuko t’dorong dr sumbu sentral

pemb drh → b’integrasi dg endotel
•Adhesi & transmigrasi  Kemotaksis
9

rolling → adhesi kuat → diapedesis

TNF & IL-1
Menginduksi
pengeluaran
Molekul imunoglobulin

(ICAM-1 & VCAM-1)

Diperantarai molekul superfamili imunoglobulin pd sel endotel yg

berintegrasi dg integrin yg muncul pd permukaan sel leukosit
 •Fagositosis & degranulasi
10

Langkah2 fagositosis :
1. p’kenalan & p’lekatan partikel pd leuko
yg menelan → difasilitasi opsonin
2. p’nelanan dg p’btkan vakuola fagositik
3. p’bunuhan & degra material yg ditelan

Oleh ROS
(reactive oxygen spesies)
11

Fagositosis merangsang
suatu pembakaran
Oksidatif yg ditandai dg
 Pe ↑ konsumsi O yg tiba2
2

 Glikogenolisis
 ↑ oksidasi glukosa

 Produksi metabolit oksigen

reaktif
MO yg † → didegradasi
oleh hidrolase & lisosom
 Singkat, eksudat,
netrofil banyak
12

Pola dasar
inflamasi

Akut

Kronis

Lama, limfosit,
makrofag, proliferasi
pemb darah, jar. parut
 A. Acute Inflammation (Inflamasi Akut)
13

  Respon segera dan dini terhdp jejas yang

dirancang untuk mengirimkan leukosit ke tempat
jejas.
 Sesampainya di tempat jejas, Neutrofil & Eosinofil
leukosit membersihkan setiap mikroba yang
menginvasi dan memulai proses penguraian
jaringan nekrotik.
14

 Proses ini memiliki dua komponen utama :

1. Perubahan vaskular  perubahan dalam kaliber
pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan
aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktural
yang memungkinkan protein plasma untuk
meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas
(vaskular).
2. Kejadian yang terjadi pada sel  emigrasi
leukosit dari mikrosirkulasi dan akumulasinya di
necrosis jejas
 Penyebab Inflamasi Akut
15

 Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba

 Trauma
 Agen fisik dan kimia
 Nekrosis jaringan
 Benda asing
 Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
 Gambaran Makroskopik Inflamasi
Akut:
16 (Celcus +Virchow)
 RUBOR (merah)  dilatasi pembuluh darah kecil
pada area yg rusak
 KALOR (panas)  pe↑ aliran darah ke daerah yg
terlibat  dilatasi vaskular & membawa darah yg
hangat ke daerah yg sakit
 TUMOR (bengkak)  udema, akumulasi cairan di
ruang ekstravask sebagai bagian dr eksudasi cairan
 DOLOR (nyeri)  regangan & distorsi jar krn udem
inflamasi
 FUNCTIO LESIA (penurunan fungsi)  nyeri &
bengkak
 Perubahan vaskular
17
Perubahan aliran pemb darah  segera setelah jejas
t’jadi
 vasokonstriksi sementara (bbrp detik)
→ vasodilatasi arteriol → hiperemia pd aliran
drh kapiler selanjutnya
 mikrovaskulatur jd lebih permeabel

Jar. Ekstravask ← Cairan plasma Viskositas darah ↑ → stasis

 leukosit ( Netrofil) → marginasi →

melekat pd endotel → menyelip diantara sel
endotel → b’migrasi ke jar interstitial
18

 Terjadi konstriksi arteriola singkat  diikuti

dilatasi yang panjang:
 Kemerahan sebagai gambaran pembuluh darah yang
terisi > darah
 Pembukaan saluran kapiler, venula dan limfatik.
 Aliran darah >> dan menetap
 Sel leukosit dari tengah menepi
Marginasi ke dinding endotel vaskular
Titik mula migrasi leukosit dari pembuluh darah
ke jaringan sekitarnya.
19

Pada saat bersamaan:

 terjadi perubahan pada dinding venula dan kapiler:

 dinding yang umumnya permeable bagi air dan solute

kecil menjadi hanya sedikit permeable bagi plasma
darah (albumuin, globulin dan fibrinogin):
 pada inflamasi ada tekanan hidrostatik
dalam pembuluh yang meningkat
(= naiknya permeabilitas vaskuler)
 mengganggu keseimbangan sehingga air >>
meninggalkan darah masuk jaringan.
20

Pada saat yang sama dinding sel akan

kehilangan permeabilitasnya terhadap
protein;

Cairan keluar dari pembuluh dan masuk

ke jaringan (komposisi cairan mirip plasma)

Edema (oedema) (bengkak)

 Cairan = exudate (eksudat)
21

Exudation = The slow escape of liquid

containing proteins and white cells
through the walls of intact blood
vessels, usually as a result of
inflammation.

Exudation is a normal part of the body’s

defense mechanisms.
22

 Dikenal ada 3 (tiga) jenis mediator pada inflamasi:

1. amine (histamin)
2. peptide (kinin, complement)
3. lipid (prostaglandin dan leukotriens)
23

 Pada inflamasi akut eksudasi cairan ditunjang

oleh hadirnya fagosit, leukosit biasa hadir dalam
½ jam pertama post cedera.

 Leukosit yang terlibat langsung adalah

neutrofil granulosit yang dalam waktu
singkat diikuti oleh monosit.
 Inflamasi (Lanjutan – 19)

24

Eritrosit dan sel keping juga akan hadir merem-

bes pembuluh atau via spasi inter-endotelial
= Cellular exsudate

Pergerakan sel disebut = chemokinesis

(Kemokinesis)

Arah gerak sel = chemotaxis (kemotaksis)

Aktivasi leukosit bisa melalui gerak ameboidnya

atau kemotaksis.
 Inflamasi (Lanjutan -23)

25

 Pola infiltrasi leukosit bervariasi sesuai bentuk

dan usia lesi inflamasi. Granulosit neutrofil
digantikan secara progresif oleh monosit sesuai
waktu dan tingkat kerusakan.

 Pada infestasi cacing, granulosit eosinofil

meningkat  eosinofili.
Hilangnya granulosit yang masa hidupnya pendek
bisa meningkatkan monosit, mengingat bahwa kedua
sel tersebut ini bermigrasi secara bersama.
 Complement fixation test:
26

 adalah test laboratoris terkait pengikatan

complement ke komplek yang terbentuk akibat
reaksi antibodi-antigen spesifik.
Karena komplement diambil dari serum pasien yang
sakit  ini membuktikan adanya kehadiran kuman
terkait dalam tubuhnya.
Contoh:
Tes Wasserman (sifilis) dan
Tes Widal (tifoid).
 SUPURASI (SUPPURATION)
27

Masa hidup neutrofil hanya beberapa hari

dan jarang beraksi memakan atau
membunuh mikroorganisme.

Ada kemungkinan bahwa aktivitas

metabolisme untuk menghancurkan dan
melarutkan agen infeksi mempercepat
kematiannya sendiri  supurasi (nanah)

Ada kalanya bakterinya lebih efektif membunuh

leukosit bila pasien tidak minum antibiotika.
 SUPURASI (SUPPURATION) (Lanjutan)

28

Supurasi adalah situasi intermediat antara

dua komponen:
Banyak granulosit terpacu ke jaringan akibat
daya kemostatik bakteri tertentu (stafilokokus
aureus).
Jumlah leukosit terbunuh banyak  hancur/
melarut atas pengaruh ensime lysosomes
sendiri:
 menjadi cairan kental kaya lipid,
protein dan asam neucleic = pus = NANAH
 ABSCESS (ABSES)
29

Masa bakteri mati

+
leukosit
+
jaringan radang yang hidup

ABSCESS (ABSES)
(di kulit disebut boil, furuncle, carbuncle)
(bisul)
 Gamb Makroskopis Khusus pd Inflamasi Akut
30

 Inflamasi serosa: tdp banyak cairan eksudat yg kaya prot

namun rendah kandungan selular. Cont: inflamasi pd ruang
serosa (peritonitis, synovitis)
 Inflamasi catarrhal: hipersekresi mukus pd inflamasi akut
membran mukosa. Cont: common cold
 Inflamasi fibrinosa: eksudat inflamasi mengandung banyak
fibrinogen yg berpolimerisasi menjadi lap fibrin tebal. Cont:
perikarditis akut
 Inflamasi hemorragik: menunjukkan jejas vaskular yg berat /
deplesi fc koagulasi. Cont: pancreatitis akut ok kerusakan
proteolitik dr dinding vask & meningitis septikemia ok DIC
31

 Inflamasi suppurativa (purulenta): inflamasi yg

meghasilkan pus.
 Inflamasi membranosa: pd inflamasi membranosa akut
maka epitel dilapisi oleh fibrin, sel epitel yg deskuamasi &
sel-sel inflamasi. Cont: membran abu-abu pd faringitis /
laringitis ok C. diphtheriae
 Inflamasi pseudomembranosa: ulserasi superfisial mukosa
yg dilapisi oleh mukosa yg rusak, fibrin, mukus & sel-sel
radang. Cont: kolitis pseudomembranosa ok C. difficile
 Inflamasi nekrotisasi (gangrenosa): tek yg tinggi thd jar ok
udema → oklusi vask & trombosis → nekrosis septik dr
organ. Kombinasi dr nekrosis & bakteri → gangren. Cont:
apendisitis gangrenosa.
 Efek Inflamasi :
1. Menguntungkan
32

 Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik

 Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab
dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis MO
 Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri yg
sdg bermultiplikasi
 Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi
gerakan MO → terperangkap → memudahkan
fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/
pembentukan jar granulasi
33

 Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt

netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggi
 Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair
ke dlm limfatik → Ag terlarut dapat mencapai
KGB lokal → rangsangan respon imun
 2. Merugikan
34

 Digesti jar Normal: enzim-enzim spt kolagenase &

protease dpt mencerna jar N → kerusakan
 Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak →
obstruksi jalan nafas
 Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx
hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi
thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt
mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik
35

 Peningkatan vaskuler di samping membawa

antibodi namun juga mempercepat
penyebaran agen penyebab infeksi melalui
cairan edem yang diperlukan untuk mengencerkan
toxin.

 Demikian juga peningkatan aliran limfe akan

membawa kuman ke lokasi nodi limfa yang
mampu membunuh kuman namun juga menjadi
titik pusat penyebaran kuman ke bagian lain
tubuh.
 B. INFLAMASI KRONIK
36

Inflamasi kronik umumnya sebagai

kelanjutan dari inflamai akut.

Bisa > dari 1 (satu) tahun, disertai

rasa sakit dan demam yang berulang,
hilang timbul, dan juga ada tanda-tanda
kardinal inflamasi
(5 tanda: color, rubor, dolor, tumor dan fungsio-lesa))
 INFLAMASI KRONIK (Lanjutan-1)

37

 Secara mikroskopik:
- nampak tidak terlalu beda dengan yang akut.
- kadang nampak ada tanda penyembuhan di
antara dua serangan.
- ada masa padat terdiri dari kumpulan sel
menggantikan edema, fibrin dan polimorfo-
nukler  bentuk tumor granulomas.
 Ada bentuk granuloma akibat bakteri,
contoh: - TB,
- lues dan leprosy.
 gambaran sel menunjukkan akibat inflamasi.
 INFLAMASI KRONIK (Lanjutan-2)

38

Adanya infiltrasi monosit dan derivatnya

(makrofag) yang bisa sangat massive,
dapat diikuti kematian jaringan yang akan
menimbulkan cavitas (rongga) dan abses,
yang mengakibatkan cacat permanen (TB)
atau adanya penggantian dengan jaringan
fibrosis (juga terjadi pada silicosis paru).
(struktur cavitas dan fibrosis pada paru akan
nampak jelas pada foto Ro paru)
 Inflamasi kronik (Lanjutan-2)

39

 Sumsum (ss) tulang menghasilkan promonosit yang masuk ke

sirkulasi darah.

 Promonosit + makrofag + monosit membentuk sistem

mononuklear fagosit (Mononuclear phagocyte system).

 Beda dengan inflamasi akut adalah bahwa pada akut selnya

adalah neutrofil granulosit (Neutropfil granulocyte), pada
yang kronik selnya adalah makrofag monosit.
 Inflamasi kronik (Lanjutan-3)

40

 Keuntungan makrofag:

Berkemampuan memakan sel yang ukurannya > besar

Kapasitas survivalnya > panjang (hari -> minggu ->
bulan-bulan) dengan di dalamnya mengandung bakteri
hidup dan kadang membelah diri (contoh suatu jalinan
hubungan simbiose antara inang dengan
kumannya).
 Penyebab Inflamasi Kronik
41

 Infeksi yg persisten oleh Mikroorganisme tertentu

(mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur &
parasit tertentu). Respon inflamasi kadang m’bentuk
suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa.
 Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik
(eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis
komponen lipid → aterosklerosis).
 Penyakit autoimun.
 Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik
42

 Infiltrasi sel MN (mononukleat)  (makrofag,

limfosit, sel plasma)
 Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radang
 Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis
 Inflamasi Kronik (Lanjutan -4)

43

 Contoh gangguan disertai inflamasi kronik:

- Rheumatoid arthritis
- Crohn’s disease
- Sarcoidosis dan penyakit tropis lain-lain.
- Penyakit industri: pneumoconiosis
Organ tubuh yang rentan adalah:
- kantung empedu (vesica felea, gal
bladder)
- ginjal (ren, kidney)
- usus besar (colon, large intestine)
 EFEK SISTEMIK PADA INFLAMASI KRONIK:

44

Timbul akibat: - cedera persisten

- episode inflamasi akut yang berulang
- infeksi kronik
- cell-mediated immune respons
- reaksi benda asing

Tanda khas ada: - Limfositosis

- Plasma sel
- Makrofag (Mononuclear
inflammatory cells)
- Produksi jaringan ikat fibrosis 
menimbulkan kerusakan jaringan
yang progresif dan kerusakan fungsi.
 Inflamasi Kronik (Lanjutan -7)

45

 Faktor sistemik yang mempengaruhi

penyembuhan:
- Status gizi umum (protein dan vitamin)
- Kesehatan psikososial
- Penyakit cardiovaskuler
- Kanker
- Gangguan hematologik
- Infeksi sistemik
- Diabetes mellitus
- Terapi corticosteroid/imunosupresi terapi.
 Sel-sel yg Berperan pada Radang Kronik
46

 Makrofag
- Sel yg dominan
- Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal
terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah
radang dlm waktu 48 jam.
- Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag.
- Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya.
47
48

 Limfosit T & B
- Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun
spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg
diperantarai nonimun (infark / trauma jar)
- Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg
makrofag pd inflamasi kronik
- Limfosit B  sel plasma  Ab utk melawan Ag
 Eosinofil
- Lebih banyak pd rx imunitas yg
diperantarai IgE & pd infeksi parasit
 Efek Sistemik Inflamasi
49

 Demam: netrofil & makrofag menghasilkan pirogen

endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur
mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih
tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan
pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis,
endotoksin, & komplek imun
 Gejala konstitusional: malaise, anoreksia, nausea
 ↓ BB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd
inflamasi kronik yg ekstensif.
50

 Hiperplasia reaktif dari RES

 Perubahan hematologi :
- ↑ LED ok perub protein plasma,
- leukositosis → netrofilia pd infeksi piogenik & destruksi
jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi parasit, limfositosis
pd infeksi kronik, infeksi virus, monositosis pd infeksi
mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi,
hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑ amiloid serum
→ deposit amiloid pd berbagai jar
 SAKIT (PAIN)
51

 Panas, merah dan bengkak pada inflamasi

akut dijelaskan akibat dilatasi pembuluh darah,
dan atau penekanan terhadapnya.

Rasa sakit timbul akibat adanya tekanan pada

ujung saraf sensoris, pengisian spatium yang
kemampuan pembesarannya terbatas.
 SAKIT (Lanjutan-1)

52

Semua mediator medis bertanggungjawab

terhadap perubahan pembuluh  mengaki-
batkan rasa sakit.
1. histamin, serotonin, kinins dan
prostaglandin.
2. kinin paling efektif.

UKK melepas histamin  gatal dan urticaria.

Dalam kontek survival, walau sakit disebabkan
oleh stimuli saraf, daerah yang sakit harus
diistirahatkan.
 EFEK SISTEMIK PATOLOGI
(Systemic Effects of Pathology)

53

 Efek Sistemik pada Inflamasi Akut

Respon dini jaringan pada cedera, infeksi dan nekrosis:
Ada tanda-2 pada site inflamasi: - merah,
- panas,
- bengkak,
- sakit, dan bisa
menimbulkan gangguan atau kehilangan fungsi site
terkait.

Inflamasi akut akan menjurus ke supurasi  Abses

Inflamasi kronis akan menimbulkan perlengketan.

 EFEK SISTEMIK PATOLOGI (Lanjutan)

54

Efek sistemik meliputi juga:

- fever,
- tachycardia dan
- keadaan hipermetabolik,
- disertai gambaran darah khas dengan
meningkatnya:
- serum protein,
- serum amyloid A,
- komplement,
- faktor coagulasi darah dan
- luekositosis.
 KONDISI YANG MEMPENGARUHI SISTEM
MULTIPEL
55

Gangguan Autoimun
 Luka bakar
 Kanker
 Fibrosis kistik
 Gangguan jaringan ikat:
Rheumatoid arthritis;
Progresif sklerosis sistemik(Skleroderma);
Polymyositis;
Sjogran’s syndrome;
Systemic Lupus Erythematosus
 Kondisi yang Mempengaruhi … (lanjutan)

Diabetes
56
Environmental & Occupational diseases
Gangguan genetic
Malnutrisi
Gangguan imbalans nutrisi
Gangguan metabolik
Sindroma Disfungsi Organ Multiple (MODS)
Sarcoidodis
Shock
Trauma
Tuberculosis
Vasculitis
 INFLAMASI DAN SISTEM SARAF

57

 Stimuli pada reseptor primitif (polymodal receptors)

menghasilkan reflek axon  melepas neuropeptides (substansi
P) dari C-fibres pada neuron saraf afferent  yang akan memicu
perubahan-2 pada inflamasi.

 ‘Triple Respons’ tidak timbul apabila saraf sensoris atau

vasomotoris diblokade/terpotong.

 Pada kejadian yang lebih komplek, hypnosis bisa mendorong

seseorang merasa sakit/nampak gejala inflamasi di satu sisi
lengan, dan tidak merasa sakit di sisi lengan lain.
 58

EDEMA
&
GAGAL ORGAN
 OEDEMA (EDEMA)
59

 Edema adalah akumulasi cairan “serum like”

di dalam jaringan tubuh.
 Edema bisa:
- tampak dari luar,
- bisa tidak terlihat dari luar;
- Juga bisa:
- lokal (ump. pada post-cedera)
- general menyeluruh tubuh
(contoh pada: cardiac edema)
= Anasarca edema.
 Water balance (Kesetimbangan air tubuh):
60

 Air merupakan 3/5 berat badan tubuh, dan senantiasa ada

pertukaran keluar masuk antara yang ada di pembuluh
darah dan jaringan tubuh.
1. Air terdorong ke luar kapiler ke jaringan, oleh kekuatan tekanan
pompa aliran darah menuju ke seluruh tubuh
hidrsostatik/osmotik)transudat.
2. Proses sebaliknya secara osmosis (kekuatan dorongan protein
darah), air diabsorbsi kembali dari jaringan ke dalam kapiler
(osmotik) (perubahan permeabilitet dinding)  exudat

Proses 1 dan 2 di atas harus senantiasa seimbang agar

kadar di dalam darah dan jaringan konstan.
 Edema (Lanjutan -1)

Organ tubuh lain yang terlibat mengaturan ini

61
adalah kedua ginjal, yang akan mengeluarkan
garam berlebih dari darah ke urine,  dan
diekskresi ke luar tubuh.

Penyebab edema (Causes of edema)

- Gagal jantung
- Gagal ginjal dan Sindroma nephrotik
- Gagal hati ( pada Cirrhosis hepatic)
- Kurang gizi protein  mereduksi tekanan
osmotik, juga bisa karena defisiensi thiamin
(Vit. B1) pada Beriberi.
 Edema (Lanjutan -2)

62 - Cedera yang merusak kapiler darah 

kebocoran cairan tubuh.
- Lynmphedema akibat blokade aliran limfe.
- Obat-obat tertentu:
- kortikosteroid,
- androgen,
- estrogen kadar tinggi (pada KB)
 beraksi pada ginjal  retensi sejumlah
garam.

Antidiuretika (ADH)  meningkatkan retensi

air ginjal.
 Edema (Lanjutan -3)

63
 Cairan ekstra-seluler dalam jumlah kecil senantiasa
terbentuk dan pertukaran dengan cairan sel tubuh.
Cairan didrain oleh sistem limfe.
Ada dua perubahan yang terjadi dalam limfatik
berkaitan dengan cairan ekstra-seluler ini, mereka
bisa:
- terblokir atau ada
- peningkatan kepasitasnya.
 Edema (Lanjutan -4)

Pemblokiran bisa kongenital atau aquisita.

64

 Blokade banyak akibat malignancy, pada infeksi

filariasis banyak terjadi blokade di saluran limfe
tungkai bawah.

 Pada yang diakibatkan oleh peningkatan kapasitas,

tanda-tanda timbulnya sangat lambat.
 Simtoma & tanda-2:
65

 Kenaikan > 15%  nampak sebagai kenaikkan berat

badan.

 > bengkak di tubuh bagian bawah (> punggung dan

mata kaki)

 > kasus berat (severe), akumulasi cairan terjadi pada

satu atau > Satu rongga (cavitas)  ascites, pleural
effusion paru.
 PULMONARY EDEMA
66

Mekanismenya sedikit berbeda.

Umumnya pada kegagalan jantung kiri
(left heart failure).

Edema paru timbul akibat naiknya tekanan

atrium kiri dan menimbulkan:

Tekanan balik ke bantaran kapiler paru,

Filtrasi memenuhi spatium alveoli paru.

67
Perubahan permeabilitet terjadi di sirkulasi
paru dan bila yang severe akan terjadi edema
pulmoner, walau tekanan atrial kiri rendah

Ini biasa terjadi pada kondisi sepsis bakteri

Gram-negatif septicaemia

Paru > permeable terhadap cairan tubuh

Cairan akan menggenangi alveoli paru dan

 hypoxia  sesak napas.
 PULMONARY EDEMA (Lanjutan)

68 Perubahan permeabiliter juga bisa terjadi tanpa

cedera langsung.

Contoh:
- Edema pulmoner terjadi post cedera
kepala atau
- Neurosurgery (untuk ini memang
penyebabnya belum jelas)
 GAGAL HATI (LIVER FAILURE)
69

Timbul akibat:

1. Komplikasi dari hepatitis akut yang disertai

kerusakan berat fungsi jaringan hati disertai
organ lain khususnya otak.

2. Stadium krisis pada liver cirrhosis.

 Simtoma Gagal Hati Akut
70

- Utama: sesuai penyebab hepatitisnya.

- Kemudian: simtoma disfungsi otak
(diduga akibat amonia meracuni/mengubah
transmisi saraf di sel otak):
- agitasi,
- gelisah,
- drowsiness,
- confusion

Coma = Hepatic encephalopathy.

 GAGAL HATI (LIVER FAILURE) (Lanjutan-1)

71 Pada cirrhosis: bisa diikuti oleh:

- Ascites
- Internal bleeding
- hepatic encephalopathy (gejala lebih
lambat mudah infeksi bakterial sistemik)
- obat dan diet.

 Diagnosis: - anamnesis
- pemeriksaan fisik
- LFT
- pemeriksaan virus hepatitis
 GAGAL HATI (Lanjutan-2) TERAPI
72 - intensive care yang terampil
- tak ada penyembuh spesifik, walau
antibiotik dan enema dapat mengurangi
bakteri usus yang merupakan sumber
utama masuknya toxic amonia masuk ke
darah.
- transplantasi hati
- hanya lebih kurang ¼ pasien tahan hidup
- pada yang disfungsi otak  causalis
(infeksi) kadang bisa menimbulkan
perbaikan.
 GAGAL NAPAS
(RESPIRATORY FAILURE)
73

 Ketidakmampuan paru mempertahankan

pernapasan normal.

 Ini bisa diakibatkan oleh blokade saluran napas atau

gagal paru dalam melaksanakan pertukaran gas di
dalam kantung paru.

 Gagal napas bisa disebabkan karena kurang

O2 (hypovolumic failure) atau masalah
transfer gas-gas (ventilatory failure) .
 GAGAL NAPAS (RESPIRATORY FAILURE) (Lanjutan-1)

74  Suatu tanda hypoxemia failure adalah hyperventilasi

(excess breathing) yang
bisa timbul pada penyakit:
- emphysema,
- infeksi fungal,
- leukaemia,
- pneumonia,
- kanker paru, atau
- TB.
 GAGAL NAPAS (RESPIRATORY FAILURE) (Lanjutan-2)

75

 Ventilatory failure pada penyakit paru jangka

panjang bisa disebabkan oleh tambahan stress, seperti
juga pada
- gagal jantung,
- operasi,
- anestesia, atau
- infeksi saluran napas atas (ISPA).
 GAGAL NAPAS (RESPIRATORY FAILURE) (Lanjutan-3)

76  Terapi:
- mempertahanakn kebersihan saluran napas
dengan suction
- bronchodilatotor,
- tracheostoma.

 Terapi untuk mempertahanakn atau mening-

katkan fungsi saluran napas.
 RESPIRATORY THERAPY (RT)
 IPPB: (Intermittent positif pressure breathing)
77
Suatu bentuk bantuan pernapasan dengan ventilator
yang memampatkan gas masuk saluran napas sampai
dengan tekanan mencapai batas yang ditentukan.
Pasien mengatubkan bibir (pakai mouthpiece) agar
udara tidak keluar merembes hidung atau mulut
saat inspirasi.
Paru agar terisi udara oleh mesin. Exhalasi dengan pasif
dilaksanakan melalui katub (valve), dan diulang-ulang
lagi.
Ventilasi bisa diperbaiki dengan cara ini.
Sekresi jadi berkurang dan saluran jadi bersih, dan
udara terlembabkan (humidifired).
 RESPIRATORY THERAPY (RT) (Lanjutan)

78
Teknik disebut juga IPPV (Intermittent positive
pressure ventilation).

 Respirasi terapi technisian certified: CRTT =

Petugas kesehatan bersertifikat untuk memberi
asuhan/pelyanan respirasi umum.
Juga bertugas mengumpulkan dan mengkaji
data, memeriksa pasiennya, mengasembling
dan memelihara peralatan pernapasannya.
 GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
79

 Ketidakmampuan/gagal jantung menanggung

beban kerja memompa darah masuk ke paru
dan mengeluarkan dan mengalirkannya ke
seluruh tubuh.

Pada umumnya gagal jantung merupakan

keadaan yang masih bisa diatasi dengan
laju survival untuk beberapa tahun.
 GAGAL JANTUNG (Lanjutan-1) TIPE & CAUSA
80 Gagal jantung kiri (left heart failure, LFH).
Causa: Hypertension;
Anemia;
Hyperthyroidism;
Valve defect (aortic stenosis,
or insufficiency);
Congenital heart defects
(coartation aorta)
 jantung kiri harus bekerja > berat 
dinding menebal, denyut jantung meningkat.
Terjadi kompensasi sementara, kemudian
 heart failure.
 GAGAL JANTUNG (Lanjutan-2)

81
 Penyebab lain-lain:
- arrhrythmias
- myocardial infarction
- cardiomyopathy

 Apapun sebabnya, keadaan yang terjadi adalah: failure

mendorong darah tuntas ke luar aorta serta kekuatan dinding
tidak mampu menampung darah yang kembali dari paru.
Sisa darah dalam jantung pada setiap kontraksi akan
menimbulkan tekanan balik ke paru sehingga jaringan paru
akan tergenang (kongesti) darah  edema paru  sesak
napas.
 GAGAL JANTUNG (Lanjutan-3)

82
Gagal Jantung Kanan
(Right Heart Failure, RHF)

Seringnya akibat pulmonary hypertension

dan resisten terhadap aliran darah dalam
paru, akibat:
- left heart failure) atau
- gangguan paru menahun
(Chronic bronchitis, emphysema)
 GAGAL JANTUNG (Lanjutan-3)

83
Gagal jantung kanan bisa juga karena:
- Valve defect (Tricuspid insufficiency)
- CHD (congenital heart diseases)
Contoh: Septal defect, pulmonary
stenosis,
Tetralogi of Fallot
Adanya tekanan balik dalam sirkulasi
darah dari jantung balik ke vena
vena leher distensi (v. jugolaris),
hepatomegali dan edema.
 GAGAL JANTUNG (Lanjutan -4)

84
Simtoma gagal jantung:
- Fatigue:
- Sulit/sesak napas, mula-mula saat exercise
(dyspnoe d’effort) lama-kelamaan timbul
juga saat istirahat.
- Terbangun malam hari akibat sesak
mendadak.
- Napas bunyi, keringat dingin  bisa angsur
berkurang bisa juga keadaan menjadi
emergensi.
 GAGAL JANTUNG (Lanjutan -3)

85
 Terapi: - Causalis
- Bed-rest, tidur setengah duduk, tidur
duduk.
- Diuretica
- Vasodilatator
- Digitalis
- Morphin
Umumnya membaik dalam beberapa hari.

Banyak kasus juga bisa diatasi, hypertension, arrithmias

bisa dengan obat-obat, CHD dengan operasi.
Namun apabila keadaan sudah menahun  cardio-
megaly maka keadaan jadi kurang menyenangkan
 GAGAL GINJAL (RENAL FAILURE)
86

Ketidakmampuan ginjal untuk

mengfiltrasi produk sampah dari
darah dan mengeksresinya ke urine,
atau ketidak-mampuan ginjal
mengontrol keseimbangan garam-air
dan meregulasi tekanan darah

Uremia
 Tipe dan causa:
87
Bisa akut  pada ini biasanya fungsi ginjal cepat
membaik bila causa teratasi
Contoh pada:
- severe injury,
- burns,
- myocard infarction,
- acute pancreatitis)

penurunan volume darah mendadak ke ren

(ginjal) = physiological shock.
 GAGAL GINJAL (RENAL FAILURE) (Lanjutan-1)

88
Gangguan bisa juga akibat:
- obstruksi karena ada batu
- tumor kandung kemih
- prostate hypertrophy

glomerulonephritis,
hemolytic-uremic syndrome.
 GAGAL GINJAL (RENAL FAILURE) (Lanjutan-2)

89 Bisa kronik:
Ini biasanya irreversible.
Timbul akibat penyakit kerusakan progresif
ginjal:
- hypertension
- diabetes mellitus
- polycystic kidney
- amyloidosis,
- >> analgetica
 berlanjut bisa bertahun-tahun

Endstage Renal Failure.

 GAGAL GINJAL (Lanjutan -3)

90
Simtoma & tanda-tanda
(Symptoms & Signs)

- penurunan produk urine < 450 cc/hari =

Oliguria
- penurunan produk urine < 50 cc/hari =
anuria

Ada sebagian pasien bisa mengeluarkan jumlah

normal urine namun fungsi filtrasinya kurang = non-
oliguric acute renal failure.
 GAGAL GINJAL (Lanjutan -4)

91

Dalam waktu singkat pasien dengan renal failure

acute akan:
- Drowsiness
- Nausea, vomiting
- Sesak (susah) napas.
Gejala bisa didahului oleh:
- shock,
- pucat,
- nadi lemah.
 GAGAL GINJAL (Lanjutan-5)

 Kronik: ini timbul perlahan, bisa disertai:

92
- nausea,
- loss of appetite,
- weakness
 end stage renal failure:
- severe lethargy
- headache
- vomiting
- furred tongue, napas berbau (asam) -
tegang, gelisah, pruritis,
- kolaps, coma
 meninggal.
 GAGAL GINJAL (Lanjutan -6) KOMPLIKASI
93 Pada yang akut:
- pneumonia
- perdarahan lambung
- thrombosis vena dalam.
Pada yang kronik:
- induced hypertension
- anemia
- osteomalacia
- hyperparathyroidism
- neuropathy, myopathy
- gangguan kimia darah.
 GAGAL GINJAL (Lanjutan -7)

94
 Diagnosis:
- Test fungsi ginjal (uremia, creatinine),
- Urinanalyses,
- sediment urine dan
- darah
- Kontrol tensi darah,
- IVP,
- Biopsi,
- USG-scan, Radionucleid-scan.
 GAGAL GINJAL (Lanjutan -8)

95  Terapi pada yang akut:

- emergensi (atasi shock, bleeding) 
salin infusion, transfusion.
- operasi (obstruksi batu, prostate)

Lain-lain: Controversal:
- Corticosteroid (glomerulonephritis tertentu)
- Diuretica

Adakalanya: dialysis s/d fungsi ginjal

membaik.
 GAGAL GINJAL (Lanjutan -9)

 Terapi diet:
96
- high C-H;
- rendah protein;
- garam terkontrol;
- cairan terukur;
- hentikan/dosis diturunkan
bagi obat-obat yang
pengeluarannya lewat ginjal.

Pada kasus hipertensi: - Antihipertensi  s/d

normotensi.
 GAGAL GINJAL (Lanjutan -10)

97
 Pada end-stage:
- long-term dialysis,
- transplantasi ginjal
adalah yang paling ideal.

 Prognosis: Akut  full recovery;

- transplantasi;
- dialisis seumur hidup
Kronik  perlu waktu lama.
End-stage  tahan sekitar 5 tahun.