Mekanisme Inflamasi

NAMA : AULIYA SALSABILA

NPM : 190501005
KELAS : 4/A
 DEFINISI INFLAMASI

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang

ditimbulkan oleh cedera ataukerusakan jaringan, yang berfungsi
menghancurkan, mengurangi, atau mengurung(sekuestrasi) baik
agen pencedera maupun jaringan yang cedera.

Penyebab inflamasi antara lain mikroorganisme, trauma

mekanis, zat-zat kimia, dan pengaruhfisika. Tujuan akhir dari respon
inflamasi adalah menarik protein plasma dan fagosit ketempat yang
mengalami cedera atau terinvasi agar dapat mengisolasi,
menghancurkan, ataumenginaktifkan agen yang masuk,
membersihkan debris dan mempersiapkan jaringan untuk proses
penyembuhan.
 Jenis-jenis Inflamasi

1. Inflamasi Kataral
Terbentuk diatas permukaan mukosa, dimana terdapat sel-sel yang
mensekresikan musin. Eksudat musin yang terkenal adalah ‘Puck’ yang
banyak menyertai infeksi pernafasan bagian atas.
2. Inflamasi Pseudomembran
Istilah ini dipakai untuk reaksi inflamasi pada permukaan selaput lendir,
ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superficial,
mengandung agen penyebab, endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif, dan sel-sel
darah putih inflamasi.Inflamasi membranosa sering ditemui dalam orofaring,
trachea, bronkus, dan traktus intestinal.
3. Ulkus
Terjadi bila bagian permukaan jaringan hilang. Sementara jaringan sekitarnya
meinflamasi, contohnya sariawan.
4. Abses
Abses adalah lubang yang berisi nanah dalam jaringan.
 MANFAAT INFLAMASI

Manfaat Inflamasi Sebagai hasil dari peningkatan permeabilitas, molekul

plasma dan leukosit dari darah masuk ke dalam jaringan. Manfaat molekul dalam
plasma meliputi:
1. Faktor pembekuan. Kerusakan jaringan mengaktifkan kaskade koagulasi
menyebabkan fibrin clot untuk melokalisasi infeksi, menghentikan pendarahan,
dan secara kemotaktik menarik fagosit;
2. Antibodi. Bantuan ini menghilangkan atau memblokir aksi mikroba melalui
berbagai metode yang sudah dijelaskan.
3. Protein dari jalur komplemen. Hal ini pada gilirannya: 1) merangsang inflamasi
lebih (C5a, C3a, dan C4a), 2) menempelkan mikroorganisme fagosit (C3b dan
C4b), 3) secara kemotaktik fagosit (C5a), dan 4) melisiskan sel terikat-membran
antigen asing (MAC);
4. Nutrisi. Memberi makan pada sel-sel di jaringan inflamasi;
5. Lisozim, cathelicidins, dan defensin. Lisozim memecah peptidoglikan.
Cathelicidins dipecah menjadi dua peptida yang beracun untuk mikroba dan dapat
menetralisir LPS dari dinding sel bakteri gram negatif. Defensin menempatkan
pori-pori di membran sitoplasma bakteri. Defensin juga mengaktifkan sel-sel yang
terlibat dalam respon inflamasi.
6. Transferin. Transferin menghilangkan zat besi yang dibutuhkan mikroba.
 Gejala proses inflamasi yakni :

1. Kemerahan (rubor)
Terjadinya warna kemerahan ini karena arteri yang mengedarkan darah ke daerahtersebut
berdilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke tempat cedera.
2. Rasa panas (kalor)
Rasa panas dan warna kemerahan terjadi secara bersamaan. Dimana rasa
panasdisebabkan karena jumlah darah lebih banyak di tempat radang daripada di daerah lain di
sekitar radang. Fenomena panas ini terjadi bila terjadi di permukaan kulit. Sedangkan bilaterjadi
jauh di dalam tubuh tidak dapat kita lihat dan rasakan (Wilmana, 2007).
3. Rasa sakit (dolor)
Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal:
- Adanya peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatantekanan lokal
yang dapat menimbulkan rasa nyeri,
- Adanya pengeluaran zat-zat kimia atau mediator nyeri seperti prostaglandin,histamin, bradikinin
yang dapat merangsang saraf-saraf perifer di sekitar radangsehingga dirasakan nyeri.
4. Pembengkakan (tumor)
Gejala paling nyata pada peradangan adalah pembengkakan yang disebabkan
olehterjadinya peningkatan permeabilitas kapiler, adanya peningkatan aliran darah dan cairan
ke jaringan yang mengalami cedera sehingga protein plasma dapat keluar dari pembuluh darahke
ruang interstitium.
5. Fungsio Lasea
Fungsiolaesa merupakan gangguan fungsi dari jaringan yang terkena inflamasi dansekitarnya
akibat proses inflamasi. 
 LANJUTAN . . .

5. Inflamasi Purulen
Inflamasi purulen terjadi akibat infeksi bakteri. Terjadi pada
cedera aseptis dan dapat terjadi dimana-mana pada tubuh yang
jaringanya telah nekrotik.
6. Flegmon
Inflamasi purulen yang meluas secara difuse pada jaringan.
7. Inflamasi Supuratif
Inflamasi supuratif adalah inflamasi yang menimbulkan nekrosis
luquaktif. Nekrosis luquaktif adalah jaringan nekrosis yang sedikit
demi sedikit mencair akibat enzim. Infeksi supuratif lokal disebabkan
oleh banyak macam bakteri yang secara kolektif diberi nama piogen
(Pembentukan nanah). Perbedaan penting antara inflamasi supuratif
dan inflamasi purulen bahwa pada inflamasi spuratif terjadi nekrosis
luquaktif pada jaringan dasar.
 PEMBAGIAN INFLAMASI

Inflamasi dibagi dalam 3 fase, yaitu inflamasi akut (respon awal terhadap
cidera jaringan), respon imun (pengaktifan sejumlah sel yang mampu menimbul
kan kekebalanuntuk merespon organisme asing), dan inflamasi kronis. Proses
inflamasi akut dan inflamasi kronis ini melibatkan sel leukosit polimorfonuklear
sedangkan sel leukositmononuklear lebih berperan pada proses inflamasi
imunologis. Secara umum, dalam proses inflamasi ada tiga hal penting yang
terjadi yaitu :
a. Peningkatan pasokan darah ke tempat benda asing, mikroorganisme atau
jaringan yangrusak. 
b. Peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel en
dotel yangmemungkinkan pergerakan molekul yang lebih besar seperti
antibodi.
c. Fagosit bergerak keluar pembuluh darah menuju menuju ke tempat benda
asing,mikroorganisme atau jaringan yang rusak. Leukosit terutama fagosit
PMN(polymorphonuclear neutrophilic) dan monosit dikerahkan dari sirkulasi
ke tempat bendaasing, mikroorganisme atau jaringan yang rusak.
MEKANISME INFLAMASI
 askan mediator yang berperan
Mekanisme inflamasi
ang diaktifkan akan melepask
Adanya rangsang iritan atau cidera jaringan akan memicu pelepasan mediator

1),IL-6 dan TNF-

mediator inflamasi. Senyawa ini dapat mengakibatkan vasokontriksi singkat pada arteriola
yang diikutioleh dilatasi pembuluh darah, venula dan pembuluh limfa serta dapat
meningkatkan  permeabilitas vaskuler pada membran sel. Peningkatan permeabilitas
vaskuler yang lokaldipengaruhi oleh komplemen melalui jalur klasik (kompleks antigen-
antibodi), jalur lectin(mannose binding lectin) ataupun jalur alternatif.
Peningkatan permeabilitas vaskuler lokal terjadi atas pengaruh anafilatoksin (C3a,
C4a, C5a). Aktivasi komplemen C3 dan C5 menghasilkan fragmen kecil C3a dan C5a yang
merupakananafilatoksin yang dapat memacu degranulasi sel mast dan basofil untuk
melepaskanhistamin. Histamin yang dilepas sel mast atas pengaruh komplemen,
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan kontraksi otot polos,memberikan jalan untuk migra
si sel-selleukosit serta keluarnya plasma yang mengandung banyak antibodi, opsonin dan
komplemenke jaringan perifer tempat terjadinya inflamasi (Abbas dkk.,2010). Sel-sel ini akan
melapisilumen pembuluh darah selanjutnya akan menyusup keluar pembuluh darah melalui

dan sistemik.
sel-selendotel (Ward, 1993)
 PROSES PENYEMBUHAN DAN PERBAIKAN JARINGAN

Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :

1. Resolusi
Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga cedera minor
atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum
cedera. Proses resolusi meliputi :
a. Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke permeabilitas normalnya.
b. Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti
c. Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatik
d. Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-benar dihilangkan dari
tubuh.
e. Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka resolusi tidak terjadi.
2. Regenerisasi
Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel parenkim yang
bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis
sel-sel yang sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :
a. Kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk membelah)
b. Jumlah sel viabel yang bertahan
c. Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan arsitektur stroma.
 LANJUTAN . . .

3. Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat

- Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut organisasi
.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.
- Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah kecil yang baru
terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa sel radang (berbagai jenis leukosit ; makrofag, limosit,
eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan ikat longgar
setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas dan
kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada.
Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar & selular. Pada saat ini,
fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan prekursor protein kolagen yang
larut, saat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang intersisial jaringan
granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan
granulasi,yang sekarang secara bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak
padat atau jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu, proses
remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan
granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular & kurang vaskular
serta menjadi kolagen yang lebih padat.
 LANJUTAN . . .

4. Penyembuhan luka
Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan pada
luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :
- Penyembuhan primer ( healing by first intention)
- Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )
• Hari pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera Terisi oleh bekuan
darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi radang akut terlihat pada tepi luka. Dan
tampak infiltrat polimorfonuklear yang mencolok.
• Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan
fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat tergantung pada
anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan
tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi
epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian luka telah
tertutup oleh epitel.
• Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh makrofag yang
membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.
• Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh darah dan
longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen dimana-mana.
 LANJUTAN . . .

• Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan
yang lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat
kaya pembuluh darah ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.
• Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan
tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah
lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat
peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya rentang yang cukup
berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.
• Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut
berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen
dan peningkatan daya rentang luka.
• Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas yang dimiliki oleh kulit
normal.
 askan mediator yang berperan
DAFTAR PUSTAKA
ang diaktifkan akan melepask
1),IL-6 dan TNF-
Frank MM. Complement and kinin. In Stites DP, Terr AI. Basic and clinical immunology; 7th
edition . NorwaIk: Appleton & Lange, 1991; 161-74.

Brown EJ, Joiner KA, Frank MM. Complement. In fundamental immunology. 3rd edition.
New York: Raven Press, l985; 645-68.

dan sistemik.
 DAFTAR PUSTAKA

Anwar J. 1999. Sekilas tentang Obat-obatan Anti Inflamasi Non Steroid (Non Steroidal anti
Inflamatory Drugs) dan beberapa Jenis Obat Arthritis lainnya. MK. Nusantara Medan: 31;
52-57.

Fajriani. 2008. Anti Inflamasi Non Steroid ( AINS ). Indonesian Journal of Dentistry 2008; 15
(3): 200-204.