: Radang dan Respon Inflamasi

Posted on Februari 3, 2012 Respon inflamasi distimulasi oleh trauma atau infeksi, pusat pada inflamasi adalah menghambat inflamasi dan meningkatkan penyembuhan. Inflamasi dapat menghasilkan nyeri setempat, bengkak, panas, merah, dan perubahan fungsi. Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi. Peradangan adalah sinyal-dimediasi menanggapi penghinaan seluler oleh agen infeksi, racun, dan tekanan fisik. Sementara peradangan akut adalah penting bagi respon kekebalan tubuh, peradangan kronis yang tidak tepat dapat menyebabkan kerusakan jaringan ( autoimunitas , neurodegenerative, penyakit kardiovaskular). Gejala dan Tanda peradangan bervariasi disertai demam (pyrogenesis), kemerahan (rubor), nyeri bengkak (turgor), (dolor), dan jaringan / organ disfungsi (functio laesa). Urutan kejadian inflamasi adalah: Stimulasi oleh trauma atau patogen reaksi fase akut trombosit adhesi, vasokonstriksi pembuluh eferen sitokin dilatasi vaskular diinduksi aferen (vasodilatasi menyebabkan peningkatan aliran darah (kemerahan, panas lokal) untuk terinfeksi / rusak daerah aktivasi sistem komplemen , sistem pembekuan darah , sistem fibrinolitik , dan sistem kinin leukocyte adhesion cascade celah endotel meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan memungkinkan ekstravasasi protein serum (eksudat) dan leukosit ( neutrofil makrofag limfosit ) dengan jaringan yang dihasilkan pembengkakan fagositosis dari bahan asing dengan pembentukan nanah Respon inflamasi adalah bagian dari respon imun bawaan , dan mempekerjakan agen seluler dan plasma yang diturunkan ( jalur ): complement system pelengkap sistem interferons (IFN) interferon (IFN) cytokines , lymphokines , monokines sitokin , limfokin , monokines prostaglandins and leukotrienes arachidonic acid derivatives prostaglandin dan leukotrien asam arakidonat derivatif platelet activating factor (PAF) faktor pengaktif trombosit (PAF) histamine histamin kinins ( bradykinin pain ) kinins ( bradikinin nyeri )

Nyeri membangkitkan mediator proinflamasi termasuk sitokin , kemokin , proton, faktor pertumbuhan saraf , dan prostaglandin , yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel lokal.

Protein fase akut berfluktuasi sebagai respons terhadap cedera jaringan dan infeksi. Mereka disintesis (oleh hepatosit) menanggapi pro-inflamasi sitokin dan mencakup: Creactive protein ( CRP ), mannose-binding protein , complement factors , alpha-1 acid glycoprotein , alpha 1-antitrypsin , alpha 1-antichymotrypsin , alpha 2macroglobulin , alfa 2-macroglobulin , serum amyloid P component ( SAP , amyloid ), haptoglobins (alpha-2-globulins), ceruloplasmin , complement components C3 , C4 , faktor koagulasi (fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor von Willebrand, plasminogen) feritin Pro-inflamasi sitokin termasuk IL-1 , IL-6 , IL-8 , TNF- (alfa nekrosis faktor tumor), dan TNF- ( lymphotoxin, LT). Sebagai respon terhadap infeksi, makrofag mensekresi IL-1 dan TNFs , yang spektrum luas sitokin yang merangsang respon inflamasi dari neutrofil , fibroblas, dan sel endotel. Fibroblast dan sel endotel menanggapi IL-1 dan TNF dengan merekrut lebih banyak sel kekebalan untuk situs peradangan.

Nyeri: Ketika jaringan hancur atau diserang oleh leukosit dalam peradangan, banyak mediator yang disampaikan oleh sirkulasi dan / atau dibebaskan dari penduduk dan berimigrasi sel pada situs. Mediator Proalgesic termasuk sitokin pro inflamasi, kemokin, proton, faktor pertumbuhan saraf, dan prostaglandin, yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel penduduk. Mediator analgesik, yang melawan rasa sakit, juga diproduksi di jaringan meradang. Ini termasuk anti-inflamasi sitokin dan peptida opioid. Interaksi antara leukosit yang diturunkan dari peptida opioid dan reseptor opioid dapat menyebabkan ampuh, penghambatan klinis yang relevan dari nyeri (analgesik). Reseptor opioid yang hadir pada ujung perifer dari neuron sensorik. Peptida opioid disintesis dalam sirkulasi leukosit, yang bermigrasi ke jaringan meradang disutradarai oleh kemokin dan molekul adhesi. Dalam kondisi stres atau dalam menanggapi melepaskan agen (misalnya kortikotropinreleasing factor, sitokin, noradrenalin), leukosit dapat mengeluarkan opioid. Mereka mengaktifkan reseptor opioid perifer dan menghasilkan analgesia dengan menghambat rangsangan saraf sensorik dan / atau pelepasan neuropeptida rangsang. Konsep generasi nyeri dengan mediator dikeluarkan dari leukosit dan analgesia oleh kekebalan tubuh yang diturunkan opioid. Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:

memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.

Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll, yang disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi:

pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan dan penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil. aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh darah. kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut

Rubor (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan. Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal. Dolor (Nyeri) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya. Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial. Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi organ tubuh

Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:

Perubahan vaskular Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing. Pembentukan cairan inflamasi Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999). Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit.

Tahapan 3 fase inflamasi 1. Perubahan dalam sel-sel dan sistem sirkulasi, ada cedera pada bagian tubuh terjadi penyempitan pembuluh darah untuk mengendalikan perdarahan, sehingga terlepaslah histamin yang

gunanya untuk meningkatkan aliran darah ke daerah yang cedera. Pada saat yang sama dikelurkan kinin untuk meningkatkan permeabilitas kapiler yang akan memudahkan masuknya protein, cairan, dan leukosit untuk suplai daerah yang cedera. Setelah cukup aliran darah setempat menurun untuk menjaga leukosit agar tetap di daerah yang cedera. 2. pelepasan eksudat, terjadi setelah leukosit memakan bakteri2 yang ada di daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan. 3. regenerasi, yaitu fase pemulihan perbaikan jaringan atau pembentukan jaringan baru. Respon Inflamasi Selama tahap awal dari infeksi virus, sitokin diproduksi ketika pertahanan kekebalan bawaandiaktifkan. Pelepasan sitokin yang cepat di tempat infeksi memulai tanggapan baru dengan konsekuensi yang luas yang meliputi peradangan. Salah satu yang paling awal sitokin yang dihasilkan tumor necrosis factor alpha (TNF-), yang disintesis oleh monosit dan makrofag teraktivasi. Sitokin ini mengubah kapiler di dekatnya sehingga sirkulasi sel darah putih dapat dengan mudah dibawa ke tempat infeksi. TNF juga dapat mengikat reseptor pada sel yang terinfeksi dan merangsang respon antivirus. Dalam hitungan detik, serangkaian sinyal mulai ada yang menyebabkan kematian sel, sebuah usaha untuk mencegah penyebaran infeksi. Ada empat tanda-tanda khas peradangan: eritema (kemerahan), panas, bengkak, dan nyeri. Ini adalah konsekuensi dari meningkatnya aliran darah dan permeabilitas kapiler, masuknya selsel fagositik, dan kerusakan jaringan. Peningkatan aliran darah ini disebabkan oleh penyempitan kapiler yang membawa darah dari daerah yang terinfeksi, dan menyebabkan pembengkakan dari jaringan kapiler. Eritema dan peningkatan suhu jaringan menemani penyempitan kapiler. Selain itu, permeabilitas kapiler meningkat, sel-sel dan cairan yang memungkinkan untuk pergi dan memasuki jaringan di sekitarnya. Cairan ini memiliki kandungan protein lebih tinggi dari cairan biasanya ditemukan dalam jaringan, menyebabkan pembengkakan. Fitur lain dari peradangan adalah adanya sel-sel kekebalan tubuh, fagosit mononuklear sebagian besar, yang tertarik pada daerah yang terinfeksi oleh sitokin. Neutrofil adalah salah satu jenis yang paling awal dari sel-sel fagositik yang masuk ke situs infeksi, dan tanda klasik dari respon inflamasi (ilustrasi). Sel-sel ini berlimpah dalam darah, dan biasanya absen dari jaringan. Bersama dengan sel yang terinfeksi, sel dendritik, dan makrofag, mereka menghasilkan sitokin yang dapat lebih membentuk respon terhadap infeksi, dan juga memodulasi respon adaptif yang dapat mengikuti. Sifat yang tepat dari respon inflamasi tergantung pada virus dan jaringan yang terinfeksi. Virus yang tidak membunuh sel virus noncytopathic - tidak menyebabkan respon inflamasi yang kuat. Karena sel-sel dan protein dari respon inflamasi berasal dari aliran darah, jaringan dengan akses pada darah tidak mengalami kehancuran yang terkait dengan peradangan.

Namun, hasil dari infeksi sedemikian istimewa situs otak, misalnya mungkin sangat berbeda dibandingkan dengan jaringan lain. Salah satu komponen penting adalah inflammasome struktur sitoplasma yang sangat besar dengan sifat reseptor pola dan pemrakarsa sinyal (misalnya MDA-5 dan RIG-I ). Temuan eksperimental terakhir menunjukkan bahwa inflammasome sangat penting dalam respon imun bawaan terhadap infeksi virus influenza, dan moderator paru patologi pada pneumonia influenza.

http://allergyclinic.wordpress.com/2012/02/03/imunologi-dasar-radang-dan-respon-inflamasi/

RADANG A. PENGERTIAN Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Menurut Kamus Kedokteran Dorland: Radang ialah respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. Menurut Katzung (2002): Radang ialah suatu proses yang dinamis dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (jejas) yang dilakukan terutama oleh pembuluh darah (vaskuler) dan jaringan ikat (connective tissue). B. TERMINOLOGI TERKAIT RADANG Edema : cairan yang berlebihan dalam jaringan interstisial atau rongga tubuh; dapat berupa eksudat ataupun transudat. Eksudat : cairan radang ekstravaskular dengan kadar protein yang tinggi dan debris seluler; berat jenisnya di atas 1,020. Eksudasi : ekstravasasi cairan, protein, dan sel-sel darah dari pembuluh darah ke dalam jaringan interstisial atau rongga tubuh. Pus : nanah; eksudat radang yang purulen & banyak mengandung sel-sel neutrofil serta debris. Transudat : cairan ekstravaskular dengan kadar protein yang rendah dan berat jenis di bawah 1,012; pada hakekatnya, transudat merupakan ultrafiltrat plasma darah yang terbentuk karena kenaikan tekanan cairan atau penurunan tekanan osmotik di dalam plasma. C. FUNGSI 1. Melokalisasi dan mengisolasi jaringan yang mengalami jejas melindungi jaringan sekitar yang sehat 2. Menetralisasi dan inaktifasi zat-zat toksis yang dihasilkan oleh faktor humoral dan enzim 3. Merusak dan membatasi pertumbuhan mikroorganisme yang menginfeksi 4. Mempersiapkan daerah yang sakit untuk penyembuhan dan perbaikan D. PERAN

Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi 1. memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga 2. menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi 3. mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak. E. MACAM MACAM RADANG Macam-macam radang yang sering terjadi, yaitu: A. Radang Tenggorokan Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam, sakit kepala, pilek, dan batuk. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep. Pyogenes, radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya, bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan. Pada kasus yang sudah berat, di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat. Dalam beberapa kejadian, penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa. Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar. Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal, antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. Jika hal ini tidak segera ditangani, ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita. Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan: 1. Bengkak, berwarna merah pada tenggorokan 2. Susah berbicara, menelan, dan bernapas 3. Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher 4. Demam tinggi 5. Sakit kepala yang luar biasa 6. Telinga pekak

Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam. Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan.Patut diingat, pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri. Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus.Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol. B. Radang Usus Buntu Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu, yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka, yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis). Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek. Penyebab umum adalah: Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar. Tanda-tanda appendicitis: 1) Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk. 2) Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar, tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah. 3) Mungkin selera makan menghilang, muntah, sembelit atau terdapat panas yang ringan.

C.Radang Kulit Radang kulit, dermatitis, merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus. Ada beberapa tipe radang kulit, yaitu: 1. sebhorrheic dermatitits 2. atopic dermatitis (eczema) 3. Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi. Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit.

D.Radang Sendi sendi, osteoarthritis, adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam oli bagi tulang dan persendian. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah, selanjutnya struktur tulang akan tergerus. Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut pada bagian sendi dan jemari. Persentase tertinggi bangsa yang paling banyak menderita radang sendi adalah: 1. Jepang 2. Afrika Selatan 3. China bagian Selatan Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis. Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah: 1. obesitas 2. Trauma yang berulang-ulang 3. Rasa nyeri pada tulang 4. Diabetes mellitus 5. Kelainan hormonal Macam radang kronik 1.Radang Kronis Serosa Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah limfosit bervariasi, akibat jejas ringan. missal : gelembung kulit akibat luka balar derajat ringan. juga sebagai radang permulaan dari permukaan serosa sperti pleura, peritoneum 2.Radang Kronis Fibrotik Penyembuhan fibrosis, limfosit bervariasi, jejas lebih berat, kenaikan permeabilitas, molekul besar ikut keluar ( fibrin )missal : karditis rehumatika akuta dengan perikanditis fibrinosa

eksudat fibrin dihilangkan dengan fibrinolisis pengangkutan debris oleh makrofagresolution. tetapi bila fibrin tidak dihilangkan akan menstimuli pertumbuhan proliferasi fibroblast dan pembuluh darah jaringan parut dan terjadi perlekatan dan gangguan fungsi alat tubuh, missal : pericardium dan epikardium, pleura parietalis-visceralis, peritoneum parietal-viscerale 3.Radang Kronis Supuratif Resolusi dan drainase gagal, pus tertimbun, enkapsulasi fibrotik pus : cairan kental, terdiri atau banyak sel-sel leukosit baik yang hidup/ yang mati dan jaringan nekrotik terutama yang dicairkan oleh jaringan-jaringan enzyme-enzym dari leukosit yang mati, seperti protease, peptidase, lipase dan fibrinolisin. disamping itu terdapat pula : cholesterol, letichin, lemak, sabun dll ada organism tertentu yang menyebabkan suppurasi ( bacteri pyogenik ) : taphilococcus, basil gram, meningococcus, gonococcus, pneumococcus pus : juga terbentuk akibat perlukaan bahan khemis tertentu, missal terpentin atau ag-nitrat 4.Radang Granulomatosa Lesi proliferatif kelompok sel epiteloid dikelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa n Suatu bentuk khusus radang kronik dimana didapatkan predominasi makrofag yang aktif dengan modifikasi gambar sel epiteloid n Granuloma merupakan daerah fokal radang granulomatosa, yang terdiri atas agregasi makrofag yang bertransformasi menjadi sel seperti epitel, dikelilingi sebukan sel mononukleus terutama limfosit F. TANDA-TANDA RADANG 1. Rubor : Warna merah rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yangmengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriolayang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalirke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengandarah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merahlokal karena peradangan akut 2. Kalor : Panas Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.

Kalordisebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memilikisuhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyakdaripada ke daerah normal 3. Tumor : Pembengkakan Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan olehpengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang . 4. Dolor : Rasa nyeri Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsangujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapatmerangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibatpembengkakan jaringan yang meradang 5. Functiolaesa : Gangguan fungsi Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002).Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belumdiketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yangmeradan G. GEJALA Radang kadang-kadang dapat menimbulkan gejala systemic misalnya : 1) fever/demam

Yang merupakan akibat dari pelepasan zat pirogen endogen yang berasal dari neutrofil dan makrofag. Selanjutnya zat tersebut akan memacu pusat pengendali suhu tubuh yang ada dihypothalamus. disebabkan : - bacteriamia - efek prostaglandin E 2 - karena lepasnya endotoksin bakteri yang disebut interleukin-1 ( IL-1) 2) Perubahan hematologis.

Rangsangan yang berasal dari pusat peradangan mempengaruhi proses maturasi dan pengeluaran leukosit dari sumsum tulang yang mengakibatkan kenaikan suatu jenis leukosit, kenaikan ini disebut leukositosis. Perubahan protein darah tertentu juga terjadi bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan laju endap darah.

3)

Gejala konstitusional.

Pada cedera yang hebat, terjadi perubahan metabolisme dan endokrin yang menyolok. Akhirnya reaksi peradangan local sering diiringi oleh berbagai gejala konstitusional yang berupa malaise, anoreksia atau tidak ada nafsu makan dan ketidakmampuan melakukan sesuatu yang beratnya berbeda-beda bahkan sampai tidak berdaya melakukan apapun. 4) leukositosis

jumlah leukosit dalam darah bertambah, kadang-kadang sangat banyak bisa 50.000 per mm3 . tidak semua radang member leukositosis, misalnya : lymkphositosis : infections mononucleosis, batuk rejan, mumps

eosinofilia : terutama penyakit alergi seperti : asthma, bronchiale, hay-fever, infeksi parasit leucopenia : jumlah lekosit , dari pada normal. missal : infeksi karena virus atau salmonella 5) lain-lain seperti : pusing, malise, tidak nafsu makan, berat badan berkurang.

H. SEBAB Berbagai macam agen dapat mengakibatkan peradangan, yaitu : n Fisik ( Trauma, Panas atau dingin, Radiasi ) n Kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) n Infeksi ( Bakteri, Virus dan Parasit ) n Imun (Reaksi antigen-antibodi, Reaksi yang diperantarai sel)

I.

REAKSI SEL RADANG

Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat cedera atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan microorganisme menyebar keseluruh jaringan. Leukositosis ini disebabkan karena produksi sumsum tulang meningkat, sehingga jumlahnya dalam darah cukup untuk emigrasi pada waktu terjadi cedera atau radang. Karena itu banyak leukosit yang masih muda dalam darah, dalam pemeriksaan laboratorium dikatakan pergeseran ke kiri

Jenis-Jenis Leukosit Dan Masing-Masing Fungsinya Dalam Peradangan Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, di mana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara terus memenerus.Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit yang belum matang dari berbagai jenis dan pool leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah sesuai kebutuhan jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah. 1. Granulosit. Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil. Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung banyak granula dalam sitoplasmanya. a) Neutrofil Sel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jamjam pertama peradangan adalah neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak teratur atau polimorf. Karena itu selsel ini disebut neutrofil polimorfonuklear (pmn) atau pool. Sel-sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang, perkembangan ini kira-kira memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah, waktu paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kira-kira 100 kali dari jumlah ini tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk dikeluarkan bila ada sinyal. Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya merupakan paketpaket enzim yang terikat membran yaitu lisosom, yang dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang matang adalah kantong yang mengandung banyak enzim dan partikelpartikel antimicrobial. Neutrofil pmn mampu bergerak aktif dan mampu menelan berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis. Proses fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk dicernakan dan membuatnya lebih mudah dimasukkan oleh leukosit. Zat ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas berikutnya dari leukosit adalah mematikan partikel itu jika partikel itu agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agenagen yang hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu perubahan pH dalam sel setelah fagositosis, melepaskan zat-zat anti bakteri. Pencernaan partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam vakuola dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzimenzim pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang diaktifkan di dalam fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik. b) Eosinofil

Merupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat peradangan, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil. Eosinofil secara fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka mengandung enzim-enzim yang mampu menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam itu. c) Basofil Berasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan. Granula dari jenis sel ini mengandung berbagai enzim, heparin, dan histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal kemotaksis yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan basofil biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat. Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya pada berbagai keadaan cedera, termasuk reaksi immunologis maupun reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber utama histamin pada reaksi peradangan. 1. Monosit Adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat. Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh walaupun tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut histiosit. Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag akan bergerak secara aktif yang memberi respon terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan serta mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan neutrofil, dimana siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan bermingguminngu atau bahkan berbulan-bulan dalam jaringan dibanding dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit memasuki aliran darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan dari aliran darah, ia belum matang betul seperti halnya neutrofil. Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami pematangan (sudah matang), sehingga ia tidak mampu melakukan pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis enzim-enzim pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam jaringan, dan mereka mampu memberi respon terhadap keadaan lokal dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan untuk menjalani on the.job training, ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya pada reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag dapat mengalami perubahan bentuk, selama mengalami perubahan itu, mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid. Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak disebut giant cell. Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun mereka tersebar secara luas dalam tubuh, dalam keadaan normal dan disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel

tersebut dikenal sebagai sel kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi RES yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir masa hidupnya. Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang mengandung besi dan zat yang tidak mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam sumsum tulang dan zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke dalam aliran darah ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari empedu. 1. Limposit Umumnya terdapat dalam eksudat hanya dalam jumlah yang sangat kecil,meskipu eksudat sudah lama terbentuk yaitu sampai reaksi-reaksi peradangan menjadi kronis. J. FAGOSITOSIS

Dibagi dalam tiga tahap : (1). Perlekatan partikel pada permukaan fagosit (2). Pelahapan dan (3). Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan K. MEDIATOR a. mediator pada radang akut

1. Amin vaso katif : Histamine : trombosit, mas-tosit Serotonin : trombosit, mastosit 1. Plasma protease Sistim kinin : bradikinin Sistim fibrinolitik Sistim komplemen : c5a, c3a 1. Metabolit asam arakhidonat (dinding sel)

Prostaglandin : lekosit, endotel, trombosit Lekotrin : lekosit 1. Produk lekosit dan makrofag :

Emzim lisosom (t.u. netrofil) 1. Produk lekosit dan endotel

PAF ( Platelet Activating Factor) 1. Produk makrofag dan endotel

Cytokin

b.

mediator pada radang kronik

1.Mif (Migration inhibitor factor) -agregasi makrofag -dibuat oleh limfosit 2.MAF (macrofag activation factor) -fagositosis oleh makrofag -dibuat oleh limfosit 3.c5a : kemotaksis untuk makrofag 4.ECF-A (eosinofil chemotacsis factor anaphylaxis) -kemotaksis untuk eosinofil pada infeksi parasit -dibuat oleh mastosit dan basofil Pengaruh mediator kimia : 1. Vasodilatasi : Histamine, bradikinin, prostaglandin

2. Permeabilitas kapiler : Histamine, bradikinin, c3a, c5a, lekotrin, PFA 3. Kemotaksis : c5a, lekotrin, produk kuman, cytokine 4. Marginasi lekosit : c5a, lekotrin L. KERUGIAN INFLAMASI 1. 2. 3. 4. 5. 6. Nyeri dan bengkak gangguan gerak Ruptur rongga dan perdarahan serius Pembentukan jaringan parut yang berlebihan kontraktur, perlekatan, keloid Pembentukan fistula Propagasi peradangan lebih lanjut Timbul penyakit peradangan : glomerulonefritis, artritis, reaksi alergi, miokarditis, ensefalitis

M. ASPEK CAIRAN SELULER PERADANGAN-PERMEABILITAS DINDING KAPILER Kapiler yang sehat permeabilitas dindingnya terbatas, yaitu dapat dilalui oleh cairan dan oleh larutan garam-garam, tetapi sukar dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Bila terjadi radang maka dindingnya akan menjadi lebih permeable dan akan lebih mudah dilalui oleh zat-zat tersebut diatas N. PEMULIHAN JARINGAN Bentuk-bentuk pemulihan jaringan 1) Pemulihan dengan penyambungan primer : pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat.

2) Pemulihan dengan penyambungan sekunder : hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer. Faktor-faktor yang mempengaruhi pemulihan 1) Pengaruh sistemik 1. Nutrisi : Protein ( bahan pembentuk jaringan ), Vitamin C ( pembentuk kolagen ). 2. Gangguan pada darah : granulosit ( kekurangan sel ini dapat mengakibatkan mudahnya terjangkit infeksi dan mengganggu proteolisis lisosom sel-sel yang mati dan eksudat ),

Keadaan kelainan perdarahan berupa hemorargi yang berlebihan didalam luka dapat menjadi substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri. 3. Diabetes mellitus : Predisposisi penting timbulnya infeksi mikrobiologi ( Tuberkulosis, infeksi kulit, infeksi saluran kemih dan infeksi jamur ) 4. Hormon steroid : Efek menekan reaksi radang-pemulihan. 2) Pengaruh lokal 1. Aliran darah lokal : pengaruh tunggal yang terpenting untuk menentukan kualitas dan keadekuatan radang pemulihan. 2. Infeksi : reaksi radang dan eksudat yang berlebihan akan memisahkan tepi-tepi jaringan dan memberi tekanan pada lokasi radang. 3. Benda asing : merupakan rangsang untuk terjadinya radang. 4. Imobilisasi luka 5. Lokasi terjadinya jejas REFERENSI http://id.wikipedia.org/wiki/Radang http://jenispenyakit.blogspot.com/2009/07/penyakit-radang.html http://davidd-sastra.blogspot.com/2010/04/pengertian-radang-dan-proses-terjadinya.html