Respon inflamasi distimulasi oleh trauma atau infeksi, pusat pada inflamasi adalah

menghambat inflamasi dan meningkatkan penyembuhan. Inflamasi

dapatmenghasilkan nyeri setempat, bengkak, panas, merah, dan perubahan fungsi.
Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis
dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang
mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.
Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap
infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin,
serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan
sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar
dari penyebaran infeksi.
Peradangan adalah sinyal-dimediasi menanggapi penghinaan seluler oleh agen
infeksi, racun, dan tekanan fisik. Sementara peradangan akut adalah penting bagi
respon kekebalan tubuh, peradangan kronis yang tidak tepat dapat menyebabkan
kerusakan jaringan ( autoimunitas , neurodegenerative, penyakit kardiovaskular).
Gejala dan Tanda peradangan bervariasi disertai demam (pyrogenesis), kemerahan
(rubor), nyeri bengkak (turgor), (dolor), dan jaringan / organ disfungsi (functio laesa).
Urutan kejadian inflamasi adalah:
Stimulasi oleh trauma atau patogen reaksi fase akut
trombosit adhesi, vasokonstriksi pembuluh eferen
sitokin dilatasi vaskular diinduksi aferen (vasodilatasi menyebabkan peningkatan
aliran darah (kemerahan, panas lokal) untuk terinfeksi / rusak daerah
aktivasi sistem komplemen , sistem pembekuan darah , sistem fibrinolitik , dan
sistem kinin
leukocyte adhesion cascade celah endotel meningkatkan permeabilitas pembuluh
darah dan memungkinkan ekstravasasi protein serum (eksudat) dan leukosit (
neutrofil makrofag limfosit ) dengan jaringan yang dihasilkan pembengkakan
fagositosis dari bahan asing dengan pembentukan nanah
Respon inflamasi adalah bagian dari respon imun bawaan , dan mempekerjakan agen
seluler dan plasma yang diturunkan ( jalur ):
complement system pelengkap sistem interferons (IFN) interferon (IFN)
cytokines , lymphokines , monokines sitokin , limfokin , monokines
prostaglandins and leukotrienes arachidonic acid derivatives prostaglandin dan
leukotrien asam arakidonat derivatif
platelet activating factor (PAF) faktor pengaktif trombosit (PAF)
histamine histamin kinins ( bradykinin pain ) kinins ( bradikinin nyeri )
Nyeri membangkitkan mediator proinflamasi termasuk sitokin , kemokin , proton,
faktor pertumbuhan saraf , dan prostaglandin , yang diproduksi dengan menyerang
leukosit atau sel lokal.
Protein fase akut berfluktuasi sebagai respons terhadap cedera jaringan dan
infeksi. Mereka disintesis (oleh hepatosit) menanggapi pro-
inflamasi sitokin dan mencakup: C-reactive protein ( CRP ), mannose-
binding protein , complement factors , alpha-1 acid glycoprotein , alpha 1-
antitrypsin , alpha 1-antichymotrypsin , alpha 2-macroglobulin , alfa 2-
macroglobulin , serum amyloid P component ( SAP , amyloid ),
haptoglobins (alpha-2-globulins), ceruloplasmin , complement components
C3 , C4 , faktor koagulasi (fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor von
Willebrand, plasminogen) feritin
Pro-inflamasi sitokin termasuk IL-1 , IL-6 , IL-8 , TNF- (alfa
nekrosis faktor tumor), dan TNF- ( lymphotoxin, LT). Sebagai respon
terhadap infeksi, makrofag mensekresi IL-1 dan TNFs , yang spektrum luas
sitokin yang merangsang respon inflamasi dari neutrofil , fibroblas, dan sel
endotel. Fibroblast dan sel endotel menanggapi IL-1 dan TNF
dengan merekrut lebih banyak sel kekebalan untuk situs peradangan.

Nyeri: Ketika jaringan hancur atau diserang oleh leukosit dalam peradangan,
banyak mediator yang disampaikan oleh sirkulasi dan /
atau dibebaskan dari penduduk dan berimigrasi sel pada situs. Mediator
Proalgesic termasuk sitokin pro inflamasi, kemokin, proton, faktor pertumbuhan saraf,
dan prostaglandin, yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel
penduduk. Mediator analgesik, yang melawan rasa sakit, juga diproduksi di
jaringan meradang. Ini termasuk anti-inflamasi sitokin dan
peptida opioid. Interaksi antara leukosit yang diturunkan dari peptida opioid dan
reseptor opioid dapat menyebabkan ampuh, penghambatan klinis yang
relevan dari nyeri (analgesik). Reseptor opioid yang
hadir pada ujung perifer dari neuron sensorik. Peptida opioid
disintesis dalam sirkulasi leukosit, yang bermigrasi ke
jaringan meradang disutradarai oleh kemokin dan molekul adhesi.
Dalam kondisi stres atau dalam menanggapi melepaskan agen
(misalnya kortikotropin-releasing factor, sitokin, noradrenalin),
leukosit dapat mengeluarkan opioid. Mereka mengaktifkan reseptor opioid
perifer dan menghasilkan analgesia
dengan menghambat rangsangan saraf sensorik dan /
atau pelepasan neuropeptida rangsang. Konsep generasi nyeri dengan mediator
dikeluarkan dari leukosit dan analgesia oleh kekebalan tubuh yang diturunkan opioid.
Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:
memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke
lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga
menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi
mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.
Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll, yang
disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi:
pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di
daerah infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan dan
penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil.
aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh darah.
kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi,
akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke
dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.
Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-
tanda sebagai berikut
Rubor (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam
mikrosomal lokal pada tempat peradangan.
Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada
tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal.
Dolor (Nyeri) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan
peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan
zat kimia bioaktif lainnya.
Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial.
Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi organ tubuh
Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:
Perubahan vaskular
Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang
mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran
darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena
terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah
(hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian
tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di
sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh
menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar
melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem
pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing.
Pembentukan cairan inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel
darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan
inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan
menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga
menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).
Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi
(histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan
iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit.
Tahapan 3 fase inflamasi
1. Perubahan dalam sel-sel dan sistem sirkulasi,
ada cedera pada bagian tubuh terjadi penyempitan pembuluh darah untuk men
gendalikan perdarahan, sehingga terlepaslah histamin yang
gunanya untuk meningkatkan aliran darah ke daerah yang cedera.
Pada saat yang sama dikelurkan
kinin untuk meningkatkan permeabilitas kapiler yang
akan memudahkan masuknya protein, cairan, dan leukosit untuk suplai
daerah yang cedera.
Setelah cukup aliran darah setempat menurun untuk menjaga leukosit agar
tetap di daerah yang cedera.
2. pelepasan eksudat, terjadi setelah leukosit memakan bakteri2 yang ada di
daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.
3. regenerasi,
yaitu fase pemulihan perbaikan jaringan atau pembentukan jaringan baru.
Respon Inflamasi
Selama tahap awal dari infeksi virus,
sitokin diproduksi ketika pertahanan kekebalan bawaandiaktifkan.
Pelepasan sitokin yang cepat di tempat infeksi memulai tanggapan baru
dengan konsekuensi yang luas yang meliputi peradangan.
Salah satu yang paling awal sitokin yang dihasilkan tumor necrosis factor alpha
(TNF-), yang disintesis oleh monosit dan makrofag
teraktivasi. Sitokin ini mengubah kapiler di dekatnya sehingga sirkulasi sel
darah putih dapat dengan mudah dibawa ke tempat infeksi. TNF-
juga dapat mengikat reseptor pada sel yang terinfeksi dan merangsang respon
antivirus. Dalam hitungan detik, serangkaian sinyal mulai ada yang
menyebabkan kematian sel, sebuah usaha untuk mencegah penyebaran infeksi.
Ada empat tanda-tanda khas peradangan: eritema (kemerahan), panas, bengkak, dan
nyeri. Ini adalah konsekuensi dari meningkatnya aliran darah dan
permeabilitas kapiler, masuknya sel-sel fagositik, dan kerusakan jaringan.
Peningkatan aliran darah ini disebabkan oleh penyempitan kapiler yang
membawa darah dari daerah yang terinfeksi, dan menyebabkan
pembengkakan dari jaringan kapiler. Eritema dan
peningkatan suhu jaringan menemani penyempitan kapiler. Selain itu,
permeabilitas kapiler meningkat, sel-sel dan cairan yang
memungkinkan untuk pergi dan memasuki jaringan di
sekitarnya. Cairan ini memiliki kandungan protein
lebih tinggi dari cairan biasanya ditemukan dalam jaringan, menyebabkan
pembengkakan.
Fitur lain dari peradangan adalah adanya sel-sel kekebalan tubuh,
fagosit mononuklear sebagian besar, yang tertarik pada daerah yang terinfeksi oleh
sitokin. Neutrofil adalah salah satu jenis yang paling awal dari sel-sel fagositik yang
masuk ke situs infeksi, dan tanda klasik dari respon inflamasi (ilustrasi). Sel-sel
ini berlimpah dalam darah, dan biasanya absen dari jaringan. Bersama dengan sel
yang terinfeksi, sel dendritik, dan makrofag, mereka menghasilkan sitokin yang
dapat lebih membentuk respon terhadap infeksi, dan juga memodulasi respon
adaptif yang dapat mengikuti.
Sifat yang tepat dari respon inflamasi tergantung pada virus dan jaringan yang
terinfeksi. Virus yang tidak membunuh sel virus noncytopathic -
tidak menyebabkan respon inflamasi yang kuat. Karena sel-sel dan protein
dari respon inflamasi berasal dari aliran darah,
jaringan dengan akses pada darah tidak mengalami kehancuran yang
terkait dengan peradangan. Namun, hasil dari infeksi sedemikian istimewa situs
otak, misalnya - mungkin sangat berbeda dibandingkan dengan jaringan lain.
Salah satu komponen penting adalah inflammasome struktur sitoplasma yang
sangat besar dengan sifat reseptor pola dan pemrakarsa sinyal (misalnya MDA-5 dan
RIG-I ).
Temuan eksperimental terakhir menunjukkan bahwa inflammasome sangat penting da
lam respon imun bawaan terhadap infeksi virus influenza, dan moderator
paru patologi pada pneumonia influenza.