Inflamasi dan Perbaikan

• Inflamasi : respon tubuh terhadap zat asing dan jaringan nekrotik,

dapat bersifat bermanfaat atau menyebabkan kerusakan jaringan.
• Komponen utama inflamasi adalah , reaksi vascular dan respon seluler
 diaktivasi oleh mediator dari protein plasma dan berbagai sel.
• Tahap respon inflamasi (5R)
1. Recognition (pengenalan agen perusak)
2. Recruitmen (perekrutan leukosit dan plasma protein ke jaringan)
3. Removal (penyingkiran zat)
4. Regulation (pengaturan respon )
5. Resolution (pemulihan)
• Penyebab inflamasi : infeksi, nekrosis jaringan, benda asing, dan
respon imun.
Inflamasi Akut
• Respon yang cepat terhadap infeksi dan kerusakan jaringan.

• Reaksi vascular pada inflamasi akut

1. Vasodilatasi ( pemicu inflamsi (histamin)  eritema dan stasis aliran darah
2. Peningkatan permebilitas pembuluh darah (diinduksi oleh histamin, kinin,
medioator lain yang menghasilkan celah  kebocoran pembuluh darah 
edema)
3. Pembuluh limfe dan kelenjar getah bening (kemerahan dan bengkak)
• Reaksi seluler
Sitokin dan mediator lain mengaktifkan sel sel endotelial di tempat
inflamasi dan merangsang pengikat leukosit ke endothelium dan
migrasi sel berikutnya melalui endothelium ke dalam jaringan
Fagositosis
Penghentian respon infalamasi akut
Inflamasi berkurang setelah zat penganggu dihilangkan dan karena
mediator inflamasi dan neutrophil memiliki masa hidup yang sebentar.
Saat peradangan terjadi, proses itu memicu beragam sinyal untuk
berhenti untuk secara aktif menghentikan reksi peradangan
Klinikopatologi inflamasi akut
• Hasil akhir inflamasi akut
1. Resolusi : Penyembuhan sempurna
2. Penyembuhan dengan penggantian jaringan ikat (jaringan parut /
fibrosis)
3. Respon berlanjut menjadi inflamasi kronis
Inflamasi Kronis
1. Infeksi persisten
2. Penyakit hipersensitivitas
3. Paparan lama terhadapn zat yang berpotensi toksik (eksogen / endogen)

• Makrofag adalah sel pusat dari peradangan kronis. Mereka dihasilkan oleh
sitokin yang diproduksi oleh sel T, Sebagian besar IFN-y dan sinyal lain yg
disediakan oleh sel T.
• Makrofag mencoba untuk menghancurkan agen penyerang dengan
memproduksi NO, enzim lisosom dan sitokin yang menghasilkan lebih
banyak leukosit.
• Limfosit T diaktifkan oleh antigen protein mikroba, bahan kimia lingkungan , dan
antigen itu sendiri (autoimun)
• Makrofag dan sel dendritik menampilkan antigen ke sel T dan merespon sinyal
tersebut.
• Bagian dari sel T yang aktif memproduksi banyak sitokin yang berkontribusi
terhadap inflamasi antara lain:
1. IFN-y yang mengaktifkan makrofag
2. IL-5 mengaktifkan eosinofil
3. IL-17 menstimulasi produksi kemokin yang menrekrut neutrophil
4. TNF mengaktifkan sel endotel dan mempromosikan perekrutan leukosit
( inflamasi akut)
Perbaikan Jaringan
Perbaikan dapat terganggu oleh banyak factor
1. Faktor mekanik: Gerakan yang aktif dan tekanan
2. Infeksi : inflamasi yang berkepanjangan menyebabkan kerisakakn
jaringan yang progresif
3. Diabetes, menurunkan fungsi neutrophil dan gangguan produksi
sitokin dari makrofag
4. Suplai darah yang terganggu : dapat menyebabkan luka di
extremitas bawah.