1.

Badzliah Khairunizzahrah 1606924316

2. Putri Sagita Utami 1606821702
3. Dede badriaturrahmah 1606924423
4. Fairuz Luthfiya Azzahrini 1606924543
5. Nurazizah Putri 1606879041
6. Fathia Amalia Putri 1606891596
7. Silmy Kharima Putri 1606837133
8. Safira Rizky Fidiana 1606874923
9. Reforma Yunita 1606824710

INFLAMASI AKUT
KOMPONEN UTAMA Badzliah Khairunizzahrah
1606924316
INFLAMASI AKUT
PENDAHULUAN
Inflamasi akut terjadi secara cepat dan cenderung berdurasi
pendek ( hanya berlangsung beberapa menit sampai beberapa hari)
Respon utama inflamasi akut adalah mengantarkan leukosit
(umumnya neutrophil) dan protein plasma ke lokasi cedera dengan
segera. Lalu, leukosit akan melenyapkan agen penginfeksi dan akan
memulai proses fagositosis dan menyingkirkan jaringan nekrotik.
Hasil dari proses ini adalah penghapusan/pelenyapan stimulus yang
berbahaya, diikuti oleh penurunan reaksi dan perbaikan jaringan yang
rusak.
Bila agen penginfeksi tidak dapat dihilangkan dengan cepat, maka
inflamasi akut akan berujung pada inflamasi kronis, yang
mengakibatkan efek patologis yang serius.
PERBEDAAN INFLAMASI AKUT
DAN KRONIS

Abbas, A. K., Aster, J. C., Kumar, V., & Robbins, S. L.. 1. 2013. Robbins basic pathology (Ninth edition.). Philadelphia, PA: Elsevier Saunders
 KOMPONEN UTAMA
INFLAMASI AKUT
Perubahan
Vasoaktif
Perubahan
Vaskular Peningkatan
Permeabilitas
Kapiler
Tahap Seluler
PERUBAHAN VASOAKTIF
Aliran darah
Vasokontriksi
Arteriolar meningkat dan
(penyempitan)
mengalami dilatasi pembengkakan
sementara
capillary beds

Mikrovaskuler
menjadi lebih
Viskositas darah
permeabel sehingga Eritrosit dalam
meningkat dan
cairan yang kaya aliran darah menjadi
memperlambat
protein bergerak ke lebih pekat
sirkulasi.
jaringan
ekstravaskular

Leukosit (terutama
neutrofil) berkumpul
Terbentuknya Leukosit menuju ke
di sepanjang
“statis” jaringan interstitial
permukaan endotel
vaskular (marginasi)
Abbas, A. K., Aster, J. C.,
Kumar, V., & Robbins, S. L.. 1.
2013. Robbins basic
pathology (Ninth edition.).
Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders
ACUTE INFLAMMATION
 PENINGKATAN
PERMEABILITAS KAPILER

Putri Sagita Utami

1606821702
MEKANISME MENINGKATNYA
PERMEABILITAS KAPILER
1. Kontraksi sel endotel
menyebabkan celah antar sel
pada venule dan meningkatkan
permeabilitas vaskular. Kontraksi
sel endotel terjadi dengan cepat
setelah berikatan dengan
histamin, bradikinin, leukotrien,
dan banyak mediator lainnya (15
sampai 30 menit).

Retraksi sel endotel disebabkan

perubahan sitoskeleton yang diinduksi
oleh sitokin seperti TNF dan IL-1.
2. Cedera endothelial menyebabkan kebocoran vaskular dengan menyebabkan
nekrosis sel endotel. Endothelial Sel-sel rusak setelah luka parah seperti luka bakar
dan beberapa infeksi.

Dalam kebanyakan kasus, kebocoran dimulai segera setelah cedera dan berlanjut
beberapa jam (atau hari) sampai jaringan yang rusak mengalami perbaikan.

Contohnya lainnya: luka ringan sedang, toksin bakteri tertentu, dan radiasi x- atau
ultraviolet. Sebagai konsekuensinya Akumulasi leukosit di sepanjang dinding
pembuluh darah. Leukosit (Neutrofil) melepaskan senyawa oksigen yang
toksik. Zat toksik tersebut dapat menyebabkan luka atau pelepasan
endothelial.
3. Peningkatan transcytosis protein dengan cara intraseluler
jalur vesikuler meningkatkan permeabilitas venular,
terutama setelah terpapar mediator tertentu seperti
faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). Transcytosis
terjadi melalui saluran yang terbentuk oleh fusi intraselular
vesikula
Permeabilitas kapiler akibat
pembuluh darah baru
(angiogenesis).

VEGF merangsang migrasi dan

proliferasi sel endotel, sehingga
proses pembentukan kapiler
berkembang dalam
angiogenesis. Hal Ini memicu
vasodilatasi dengan
merangsang produksi NO, yang
berkontribusi terhadap
pembentukan lumen vaskular.
 Fairuz Luthfiya Azzahrini
1606924543
RESPON INFLAMASI Dede badriaturrahmah
1606924423
PENGENALAN MIKROBA, SEL NEKROTIK
DAN SUBSTANSI ASING OLEH RECEPTOR
 TOLL-LIKE RECEPTORS
Toll-Like Rerceptors (TLRs) adalah reseptor yang dapat mengenali
produk dari bakteri (endotoksin dan DNA bakteri), Virus (double
stranded RNA) dan pathogen lainnya.
Terletak pada membrane plasma dan endosome, jadi dapat
mendeteksi mikroba yang terdapat di ekstrasesluler maupun yang
telah termakan (Ingested).
TLRs bekerja sama dengan reseptor dari family yang berbeda
yang juga dapat mengidentifikasi produk-produk mikroba.
Teridentifikasinya produk mikroba mengaktivasi transkripsi factor
yang dapat menstimuli sekresi protein (Sitokin (TNF) yang akan
meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi.
 INFLAMMASOME
Inflammasome adalah multiprotein sitoplasma kompleks yang
dapat mengidentifikasi sel-sel nekrotik seperti asam urat dan ATP
ekstraseluler, juga kristal dan beberapa produk mikroba.
Dengan memicu inflammasome maka akan mengaktivasi enzim
caspase-1 yang akan mengubah Pro-IL1β menjadi bentuk aktifnya
yaitu IL-1β yang sangat berpengaruh terhadap rekruitmen leukosit,
fagositosis serta menghancurkan sel-sel nekrotik.
TIPE SEL INFLAMASI
 TIPE-TIPE SEL LEUKOSIT
Netrofil : Kemampuan netrofil hidup dlm lingkungan anaerob membuat mereka dapat
membunuh bakteri dan membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh
netrofil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt, meningkatkan glikogenolisis.
Eosinofil : Melakukan fagositosis lebih lambat. Namun, lebih selektif dibanding
neutrofil. Memfagositosis kompleks antigen dan antibody.
Basofil : Granula basophil metakromatik dan mensekresi histamin dan heparin.
Dalam keadaan tertentu basophil merupakan sel utama tempat peradangan yang
dinamakan hypersensitifitas kulit basophil.
Limfosit : Berperan dalam imunitas humoral yang dimana merupakan bagian dari
system kekebalan tubuh yang berkaitan dengan produksi antibody.
Monosit : Menambah jumlah sel makrofag dan dendritic pada daerah yang normal,
merespon peradangan dan melakukan fagositosis melalui perantara protein seperti
antibody atau zat pelengkap lain yang melapisis pathogen serta dengan cara
mengikat mikroba langsung melalui pengenalan pola-reseptor yang mengenali
pathogen.
 PENTINGNYA LEUKOSIT DALAM
INFLAMASI AKUT
“Fungsi paling penting dalam respon inflamasi
adalah untuk mengirim leukosit ke situs luka dan
mengaktivasi mereka.”

Leukosit mencerna agen-agen asing, membunuh

bakteri dan mikroba lain, mengeliminasi sel-sel
nekrotik dan substansi asing.
 EFEK SAMPING AKTIVASI
LEUKOSIT
Sekalinya lekukosit teraktivasi, maka akan menyebabkan kerusakan
jaringan, dan perpanjangan inflamasi dimana leukosit yang
menghancurkan bakteri dapat juga menghancurkan jaringan yang
sehat. Aktivasi sistemik dari leukosit juga dapat menyebabkan
detrimental consequense seperti septic shock.
MOLEKUL ADHESI

Immunoglo
Integrin bulin
Superfamily

Selektin Cadherines
INTEGRINS
Integrin merupakan Reseptor Permukaan Sel yang membantu
adhesi menuju matriks ekstraseluler (ECM) dan interaksi antar sel.
Integrin biasanya berikatan lebih dari satu ligand, mereka memiliki
peran yang banyak pada proses diferensiasi dan komunikasi sel.

Terdapat beberapa Integrin :

CD11a/CD18 (LFA-1 (Integrins leukocyte fungction associated
antigen-1))
CD11b/CD18 (Mac-1(Macrophage-1 antigen))
IMMUNOGLOBULIN
SUPERFAMILY
Mengandung I-domain yang mengandung 200 asam amino residu
dan setiap I-domain memiliki jembatan disulfida.

Terdapat beberap IgG Superfamili :

ICAM-I (Intercelullar Adhesion Molecule-1)
VCAM-I (Vascular cell adhesion molecules-1)
SELEKTIN
Merupakan reseptor yang terekspresi pada leukosit dan
endothelium yang mengandung domain ekstraseluler yang
mengikat gula (salah satunya syalil-Lewis X pada leukosit).

Terdapat beberapa macam selektin :

E- selektin (CD62E)  pada sel Endotel
P-selektin (CD62P)  pada Platelet dan endotelium
L-selektin (CD62L) pada kebanyakan lapisan Leukosit
CADHERINES
Merupakan glikoprotein transmembrane integral yang membantu
adhesi antar sel pada sebagian jaringan.
REKRUITMEN LEUKOSIT

Margination
In the
Rolling
lumen
Adhesion

Across
PECAM- the
1(CD31) vessel
walls

Outsid
e the
Chemotaxis
vessel
walls
 REKRUITMEN LEUKOSIT

Migration in
Margination Transmigration
Firm adhesion interstitial
and rolling between
to the tissue toward
along the endhotelial
endothelium a chemotactic
vessel walls cells
stimulus.
REKRUITMEN LEUKOSIT
AKTIVASI LEUKOSIT

Aktivasi leukosit.
Bebagai macam
reseptor permukaan
mengenal stimulus
yang berbeda.
Reseptor akan
menginisiasi respons
yang memulai fungsi
leukosit.
FAGOSITOSIS

-ROS, reactive oxygen

species : bertindak
sebagai radikal bebas
dan merusak mikroba
-NO, nitric oxide;
bertindak sama seperti
ROS
-iNOS, inducible nitric
oxide synthase;
bertanggung jawab
untuk produksi NO
dalam reaksi inflamasi.
 MEDIATOR Fathia Amalia Putri -
1606891596

INFLAMASI AKUT Silmy Kharima Putri -

1606837133
 Plasma
Cell-Derived Protein-
Mediators Derived
Mediators
 CELL-DERIVED
MEDIATORS

Kumar, V., Abbas, A., Aster, J., & Perkins, J. Robbins basic
pathology.
 VASOAKTIF AMIN
• Vasoaktif amin yang utama dalam inflamasi akut
adalah histamine dan serotonin.

Histamin
Histamin diproduksi terutama oleh sel mast yang
berdekatan dengan pembuluh darah, dan sel basofil, serta
platelet. Histamin dibentuk dan dilepaskan dari granul sel
mast sebagai respons terhadap rangsangan (contoh :
rangsangan dari cedera fisik seperti rauma atau panas).
HISTAMIN DALAM INFLAMASI
AKUT
Histamin menyebabkan dilatasi arteriol dan meningkatkan permeabilitas
venula. Efek vasoaktifnya dimediasi terutama melalui pengikatan reseptor,
yang disebut reseptor H1, pada sel endotel mikrovaskular.
Saat jaringan rusak, pembuluh darah mengalami vasodilatasi meningkatkan
aliran darah ke daerah tersebut. Vasodilatasi bisa berlangsung dari 15 menit
sampai beberapa jam.
Selanjutnya, dinding pembuluh darah, yang biasanya hanya memungkinkan
air dan garam untuk melewatinya dengan mudah, menjadi lebih permeabel.
Karena cairan dan zat lain keluar dari pembuluh darah, aliran darah menjadi
lebih lamban dan sel darah putih mulai emigrasi ke ruang ekstravaskular
jaringan. Hal yang paling penting dari peradangan adalah akumulasi sel
darah putih di lokasi luka.
Setelah disintesisis, histamin akan diinaktifkan oleh histaminase
 SEROTON
IN
Serotonin (5-hydroxytryptamine) adalah mediator vasoaktif
yang tersimpan di dalam platelet (trombosit) dan dilepaskan
oleh platelet ketika terjadi agregasi platelet dan sel
neuroendokrin tertentu, seperti di saluran cerna.
Ketika endothelium di pembuluh darah mengalami kerusakan
-> akan terjadi agregasi platelet sebagai bentuk tubuh dalam
melakukan homeostatisnya.
Maka akan terjadi pelepasan 5-HT
5-HT memiliki 3 tindakan lokal, bergantung pada reseptornya
5-HT berinteraksi dengan
Terjadi vasodilatasi:
reseptor 5-HT1

5-HT Berinteraksi dengan Vasokontriksi

reseptor 5-HT 2A
Membentuk trombus dan
terjadi homeostasis
 METABOLISME ASAM ARAKIDONAT :
PROSTAGLANDIN, LEUKOTRIEN, DAN
LIPOKSIN
Para mediator lipid, prostaglandin dan leukotrien diproduksi dari
asam arakidonat (AA) dalam membran fosfolipid, dan merangsang
reaksi vaskular dan seluler pada peradangan akut.
Mediator yang diturunkan AA, juga disebut eikosanoid, disintesis
oleh dua kelas utama enzim: siklooksigenase (yang menghasilkan
prostaglandin) dan lipoksigenase (yang menghasilkan leukotrien dan
lipoksin)

Kumar, V., Abbas, A., Aster, J., & Perkins, J. Robbins basic
pathology.
 PROSTAGLANDI
N
Prostaglandin (PG) diproduksi oleh sel mast, makrofag, sel
endotel, dan banyak jenis sel lainnya, dan terlibat dalam reaksi
vaskular dan sistemik peradangan.
Prostaglandin yang penting dalam peradangan adalah PGE2,
PGD2, PGF2a, PGI2 (prostasiklin), dan TxA2 (tromboksan A2).

Leukotrien
• Leukotrien diproduksi oleh aksi 5-lipoxygenase, enzim
metabolisme AA utama pada neutrophil dan terlibat dalam
vascular reaksi otot polos dan requiement leukosit.
 SITOKI
N
Sitokin adalah protein yang diproduksi oleh beberapa jenis sel
(terutama limfosit, makrofag, dan sel dendritik, tapi juga
endotel, epitel, dan sel jaringan ikat) yang memerantarai dan
mengatur kekebalan tubuh dan reaksi inflamasi.
Sitokin yang paling berperan dalam inflamasi akut adalah TNF,
IL-1, IL-6, dan kemotaksin.

Kumar, V., Abbas, A., Aster, J., & Perkins, J. Robbins basic
pathology.
 REACTIVE OXYGEN
SPECIES

Dihasilkan dari neutrofil dan makrofag yang aktif karena

mikroba, kompleks imun, sitokin, dan rangsangan inflamasi
lainnya
Jumlah yang sedikit  meningkatkan chemokine, cytokine,
adhesion molecule expression.
OKSIDA NITRIT
Diproduksi oleh beberapa sel.
Sebagai agen sitotoksik untuk membunuh
mikroba oleh makrofag.
Disintesis dari L-arginin, oksigen, dan NADPH
oleh enzim NOS (nitric oxide synthase).
Type II  menginduksi makrofag dan sel
endotel  menghasilkan sitokin dan mediator
lainnya
Type III  dihasilkan di endotel.
Mempengaruhi relaksasi otot polos pembuluh
dan vasodilatasi
ENZIM LISOSOM DI
LEUKOSIT
Lisosom bergabung dengan phagosom  phagolisosom
Dihasilkan acid proteases  merusak jaringan mikroba
dengan merusak elastin, kolagen, dan matriks protein.
Berperan dalam perubahan C3 dan C5  C3a dan C5a
Inhibitor : antiprotease yang ada di plasma dan jaringan
(α-antitypsin, dan α2-macroglobulin).
PLASMA PROTEIN-
DERIVED MEDIATORS
PROTEIN KOMPLEMEN
Efek pada pembuluh
Menginduksi sel mast untuk
memproduksi histamin 
meningkatkan permeabilitas
pembuluh dan vasodilatasi
(anaphylatoxins)
C5 mengaktivasi jalur Lipoksigenase
pada Asam Amino di Neutorfil dan
makrofag  agar menghasilkan
mediator inflamasi lainnya
Aktivasi leukosit,
adhesi, dan kemotaksis
•C5, C3a, C4a 
mengaktivasi leukosit 
increasing adhsion to
endothelium
•Potent chemotactic agent
untuk neutrofil, monosit,
eosinofil, dan basofil
Fagositosis The MAC (Membrane
Attack Complex)
C3b dan iC3b berperan
• Terdiri dari banyak C9 
sebagai opsonin yang
membuat lubang di
nantinya reseptor untuk
neutofil dan makrofag membran bakteri 
mengganggu keseimbangan
osmotik  bakteri terbunuh
INHIBITOR SISTEM
KOMPLEMEN
Inhibitor Fungsi Defisiensi
C1 Inhibitor Menghalangi aktivasi Hereditary
C1 angioedema (edema
di beberapa jaringan)
Decay-accelerating Membatasi Paroxymal nocturnal
factor (DAF) pembentukan C3 dan hemoglobinuria (sel
C5 komvertase darah merah lisis)
Faktor H Membatasi Hemolytic uremic
pembentukan syndrome
konvertase
KOAGULASI
Sistem Kinin
Pembentukan bradykinin.
Bradykinin meningkatkan
-permeabilitas pembuluh, dilatasi arteri.
-Berperan untuk rasa sakit
-Di degradasi oleh Kininase.
-Kallikrein mengaktivasi Hageman Factor
Clotting system
Mengaktivasi thrombin yang membuat fibrinogen jadi
benang-benang fibrin
Faktor Xa, bentuk intermediat dari clotting cascade 
meningkatkan permeabilitas pembuluh dan perpindahan
leukosit.
Thrombin menempel pada receptor protease.
Receptor yang ada pada platelet, sel endotel, dan sel
lainnya. Menyebabkan aktivasi dari penempelan leukosit
pada sel endotel.
Fibrinolytic system
Kallikrein mengaktivasi plasminogen  plasmin.
Plasmin memotong-motong fibrin
Plasmin berperan dalam
-C3  C3a,
-Vasodilatasi
-Meningkatkan permeabilitas pembuluh
-Mengaktivasi Hageman factor
TIPE-TIPE INFLAMASI Safira Rizky Fidiana
1606874923

AKUT Nurazizah Putri

1606879041
 1. SEROUS INFLAMMATION
(RADANG SEROSA)
CIRI
EPIDERM
Akumulasi cairan dalam rongga serosa
(efusi). IS

Cairan serosa DERMIS

menyerupai air, minim protein, berasal
dari plasma atau dari sekresi sel EFUSI
mesotelial pada rongga peritoneal,
pleural, dan perikardial.
Robbins Pathology, 9ed.
LOKASI
di dalam atau tepat di bawah epidermis
1. SEROUS INFLAMMATION
(RADANG SEROSA)

CONTOH
skin blister (kulit melepuh)

PENYEBAB
luka bakar
infeksi virus
http://skincare.lovetoknow.com/skin-care-
treatments/water-blisters
2. FIBRINOUS
INFLAMMATION (RADANG
FIBRINOSA)

Makromolekul
(cth: Eksudat yang
Permeabilitas fibrinogen)dap dihasilkan
Luka parah vaskuler ↑ at melewati mengandung
endothelial fibrin
barrier
 2. FIBRINOUS
INFLAMMATION (RADANG
FIBRINOSA)
Resolution Organization
 Eksudat fibrinosa
merupakan ciri dari • Fibrinolisis • Eksudat masih
inflamasi yang terjadi • Sisa eksudat ada
pada rongga tubuh, disingkirkan • Pertumbuhan
seperti meninges, oleh makrofag ke dalam
perikardium, dan • Struktur (ingrowth)
jaringan fibroblast dan
pleura. pembuluh
kembali
normal darah
• Scarringdam
pak klinis
2. FIBRINOUS
INFLAMMATION
(RADANG
FIBRINOSA)

Robbins
Patholog
y, 9ed.
CONTOH
Perikarditis fibrinosa

Eksuda
Permukaa t fibirn
n
perikardi
al
3. SUPPURATIVE (PURULENT)
INFLAMMATION AND ABSCESS
FORMATION Abses :
Muncul karena banyaknya eksudat
purulent yang terdiri dari neutrophil, sel
• penumpukkan nanah akibat
nekrotik, dan cairan edema adanya organisme piogenik di
Beberapa organisme seperti jaringan serta infeksi sekunder
Staphylococcus dapat me-induce suparasi oleh sel nekrotik
lokal dan memproduksi nanah.
• Mempunyai daerah inti nekrotik
yang dibatasi oleh lapisan
neutrofil dan dikelilingi oleh
pembuluh yang dilatasi.
• Abses -> digantikan oleh jaringan
ikat
ABSES KULIT
Jaringan akan
mengeluarkan Sitokin membuat Sel darah putih
Kulit luka : sitokin (Tumor sel darah putih dari pembuluh
tempat baik Necrosin Factor, sekitar datang darah akan
untuk bakteri Interleukin dan melebarkan menuju ke pusat
1,6,17, dan pembuluh darah. luka.
kemokin)

Sel imun yang

Bakteri dan Neutrofil dari sel
Terbentuk tidak dapat
jaringan yang darah putih akan
lapisan/dinding bertahan ikut
mati akan melepaskan
dari fibrinogen mati dan
membentuk enzim yang akan
dan akan terjadi berkoalesen
purulent exudate membunuh
septation. membentuk satu
(nanah) bakteri.
daerah.
 4. ULKUS (ULCER)
Terjadi eksavasi pada permukaan
organ/jaringan yang akibat sel nekrosi dan
peluruhan dari jaringan nekrotis serta radang.
terjadi pada nekrosis jaringan dan radang yang
dekat atau di permukaan
Sering ditemukan
di mukosa mulut, lambung, usus, dan saluran
genitourinaria.
Pada jaringan subkutan ekstrimitas bawah
pada lansia yang memiliki gangguan
peredaran darah yang mempengaruhi jaringan
yang terkena nekrosis.
OUTCOME INFLAMASI Reforma Yunita
1606824710
AKUT
 OUTCOME INFLAMASI AKUT

Inflamasi akut memiliki 3 outcome, yaitu:

1.Complete Resolution
2.Penyembuhan oleh penggantian jaringan ikat
(bekas luka, fibrosis)
3.Peningkatan menjadi inflamasi kronis
1. COMPLETE RESOLUTION

▪ Jika yang terjadi hanya luka kecil

▪ dengan menghilangkan bagian yang terluka/rusak yang
dihubungkan dengan respon inflamasi sudah cukup bisa
untuk mengembalikan ke normal state/homeostasisnya.
▪ Terjadi Regenerasi Sel
2. PENYEMBUHAN DENGAN PENINGGALAN
BEKAS LUKA

▪ Terjadi jika yang mengalami kerusakan adalah Jaringan yang besar

▪ Sel yang mati/terluka akan digantikan dengan kolagen (disebut
dengan proses organization)
3. PENINGKATAN MENJADI
INFLAMASI KRONIS
▪ Terjadi jika respon inflamasi pada inflaasi akut tidak terselesaikan
DAFTAR PUSTAKA
Abbas, A. K., Aster, J. C., Kumar, V., & Robbins, S. L.. 1.
2013. Robbins basic pathology (Ninth edition.). Philadelphia, PA:
Elsevier Saunders
http://www.cryst.bbk.ac.uk/pps97/assignments/projects/emilia/Adh_
mol.HTM
http://file.upi.edu/Direktori/FPOK/JUR._PEND._KESEHATAN_&_REKRE
ASI/PRODI._KEPERAWATAN/197610152008011-IKBAL_GENTAR_ALA
M/LEUKOSIT.pdf
https://www.google.co.id/amp/s/mediskus.com/dasar/fungsi-sel-dar
ah-putih-leukosit-limfosit-neutofil-dll/amp
www.ncbi.nlm.nih.gov