Tujuan Pembelajaran

• Mampu menjelaskan patofisiologi penyakit

gangguan sistem pernafasan :
1. Asma bronkial
2. ARDS
3. TBC
4. Emfisema
5. Emphiema
6. Bronkitis
 Asma Bronkial
• Asma bronkhial adalah salah satu penyakit
non communicable (penyakit yang tidak
menular) kronis pada saluran pernafasan yang
hiper reaktif dan menyempit akibat berbagai
rangsangan yang ditandai adanya serangan
sesak nafas, mengi dengan tingkat keparahan
serta frekuensi setiap orang berbeda (WHO,
2016).
 Patofisologi
• Penyempitan jalan napas karena pengkerutan otot bronkus pada
dinding saluran napas  diameter saluran napas menyempit
dengan cepat.
• Dinding saluran napas (epitel) dapat mengalami rangsangan
dan kerusakan (rokok, alergi)
• Radang alergi o.k. zat kimia (histamin) yg dikeluarkan
– Dinding membengkak, saluran napas menyempit (obat untuk
melemaskan dan melebarkan tak selalu berhasil, o.k. ada penyebab
yang lain
• Beda dg orang sehat, penderita asma saluran napasnya sangat
sensitif, memberi reaksi yg berlebihan (hipereaktivitas
bronkus) olah raga, udara dingin.
• Beberapa penderita mungkin saluran napas sudah menyempit
sejak lahir.
Tiga sebab sebagai Patofisiologi dari Hiper Reaktifitas/responsive
saluran nafas Alergi Infeksi dan lingkungan

STATUS ATOPIK Iritan lingkungan asap Gerakan

Rokok SO2,No2, O3 dll Muskosilier ( - )
“EXERCISE”
ALERGI Batuk, udara dingin
ANAFILA
TOXIN INFEKSI
IgE + Ag C3a. C5a
Kompleks
imun GRANULOSIT
Sel Mast
“JUNCTION” ENZIM
terbuka LIZOZOM
HISTAMIN
Reseptor
LT C4,D4, E4 iritan Kerusakan ?
PGD2 jaringan
REFLEKS VAGUS /membran

BETA
BRONKOKONSTRIKSI receptor

/SPASME
 Sebab-sebab Asma:
• Alergi
diturunkan. Dokter sulit menentukan seberapa besar kemungkinan
keturunan anda akan menderita asma. Diwariskan secara bebas & harus
ada faktor pencetus. Alergen dihirup menempel dinding, menarik sel mast,
keluar histamin, timbul serangan.
• Infeksi  misal timbul setelah flu. Serangan asma tidak dapat diatasi dg
obat pelawan infeksi
• Tidur malam hari (sering terbangun) Saluran napas lebih lebar pada siang
hari drpd malam hari. Orang sehat perbedaan sangat kecil, sedang
penderita berbeda banyak, apalagi ada pengkerutan  mudah kena
serangan.
• Emosi (?) kalau sudah punya bakat asma, dapat menimbulkan serangan
• Olah raga. Terutama yg perlu waktu yg lama. Uadar dingin yg cepat
melalui saluran nafas kering & dingin  merangsang. Juga menguap,
tertawa, menghela napas.
 GEJALA-GEJALA ASMA

• Mengi
mirip musik/bersiul dari rongga dada. Keras dan panjangnya
mengi bukan petunjuk beratnya asma
• Sesak napas
ada yg sebentar, ada yang terus menerus. Beratnya sumbatan
tidak selalu mencerminkan derajad asma.
• Alergi hidung. Sering menderita hay-fever
(alergi serbuk sari, radang mata, pilek, sesak napas) bersin
berulang-ulang
• Bronkitis, mengeluarkan gejala asma
(surigai asma bila bukan perokok, batuk berulang-ulang, TB
(-), Ca (-)
 Apakah saya asma ?

• Tes faal paru, ukur APE (memakai alat sederhana, murah,

praktis) pada malam dan pagi hari. Ukur APE setelah
minum obat pelega, bila ada perbedaan yg nyata,
menyokong asma.
• Tes Kulit. Misal ditemukan debu rumah, serpih kulit
berarti mempunyai atopi.
• Tes darah, eosinofil.
• Tes profokasi. Bernafas dalam, di lingkungan pekerjaan,
muncul dalam beberapa saat/malam harinya (ukur APE).
Lari 6 menit, catat APE sebelum dan sesudah tes.
 Pengobatan ASMA
• Pelega saluran pernafasan:
pelega : - Salbutamol (ventolin)
- Terbutalin (Bricanyl, Bricasma)
- Fenoterol (Berotec)
- Reproterol (Bronchodil)
- Peniterol (Pulmadil)
- Metaproterol (Alupent)
- Salmeterol (jangka panjang) (Serevent)
- Formoterol (jangka panjang)
Anti vagus - Ipratropium bromida (Atrovent)
• Obat pelega (B2 agonis) zat yg mirip dg penghantar zat kimia
di dlm tubuh di sistem saraf simpatis, shg B2 reseptor mudah
menerima  napas longgar.
• Anti vagus melawan efek vagus  napas longgar
 Pencegahan
• Dengan kortikosteroid:
– Tablet
– Inhaler
– Turbuhaler
– Nebulizer
• Preparat:
– Beklometason dipo propionat (BDP) (Becotide)
– Budesonide (Pulmicort)
– Prednison
 Mencegah Timbulnya ASMA
• Mencegah ?  sulit (turunan/pewarisan bebas)
• Perkecil faktor pencetus
• Waktu sehat kontrol teratur (pantau gejala + APE) (catat
pada Kartu harian/sampaikan keluhan pada dokter)
• Hindari alergen (sulit, misal kutu debu rumah) yg ada di
sprei, selimut, bantal dll).
• Desensitisasi, manfaat pada asma (?)
• Psikologis (faktor tambahan). Jangan memberi obat
penenang.
• Infeksi. Virus (virus influensa tak menyebabkan asma).
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

• ketidakmampuan atau kegagalan sitem

pernapasan oksigen dalam darah sehingga
pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju
konsumsi oksigen dan pembentukan
karbondioksida dalam sel-sel tubuh. sehingga
tegangan oksigen berkurang dan akan
peningkatan karbondioksida akan menjadi
lebih besar.
 Patogenesis
 Epitelium alveolus tersusun oleh
2 tipe sel pneumosit : type I (90
%) yang berbentuk flat, dan type
II (10 %) yang berbentuk kubus
 Sel tipe II berfungsi :
penghasil surfaktan dan
transport ion, jika cedera
akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I
 Kerusakan sel tipe II
menyebabkan : gangguan
transport cairan ( edema),
berkurangnya produksi
surfaktan
 Patogenesis

(2)
Pada cedera akut, terjadi
pengelupasan epitelial
bronkus maupun alveolus 
disertai dengan pembentukan
membran hialin pada dasar
membran yang terkelupas
 Selain itu, cedera dapat
menyebabkan kerusakan
membran kapiler alveolus 
permeabilitas vaskuler
meningkat  cairan plasma
masuk ke alveolus dan
mengganggu fungsi surfaktan 
kegagalan pertukaran gas
 Selain cairan  neutrofil
juga masuk ke alveolus
 Patogenesis
(3)
 Di alveolus, ada makrofag yang
akan mensekresi cytokines, yaitu :
interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1,
6,
8, dan 10) dan tumor necrosis
factor (TNF), yang beraksi
secara
lokal memicu kemotaksis
dan mengaktivasi neutrofil
 Neutrofil dapat melepaskan
oksidan, protease, dll, reaksi
inflamasi, menghancurkan
struktur protein seperti kolagen,
elastin, fibrinogen, proteolisis
protein plasma
 Cedera paru

Peningkatan
permeabilitas vaskuler

Edema Neutrofil
masuk

Inaktivasi surfaktan
Pelepasan sitokin dan
memicu inflamasi

Pengelupasan epitel

Pembentukan
membran hialin

Kegagalan
pertukaran gas

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture 12

Notes
 Ada 3 fase dalam
patogenesis ARDS
 Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan
epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan
akut
 Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks
dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan
penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi
jaringan granulasi seluler/ membran hialin
Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau menjadi
menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax)
 Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan
mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur- angsur
membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu,
tergantung keparahan cederanya
 Tahap
resolus
i

1/11/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes

14
 Terapi
•Tujuan terapi
 Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan  umumnya
bersifat suportif
 Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi
jaringan yang adekuat
 mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan
infeksi)
 Strategi Terapi
 Non-farmakologi
- ventilasi mekanis  dgn berbagai teknik
pemberian, menggunakan ventilator, mengatur
PEEP (positive-end
expiratory pressure)
- pembatasan cairan
- pemberian surfaktan  tidak dianjurkan secara
rutin
 Farmakologi
 Inhalasi NO2 dan vasodilator lain
 kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit,
kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik)
 Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis
tromboksan dan menghambat biosintesis
leukotrienes  mungkin bisa digunakan untuk
mencegah ARDS
 TBC
 Tuberculosis adalah penyakit yang disebabkan oleh
bakteri mycobacterium tuberculosa complex
Patofisiologi
 Patofisiologi
 Droplet yang tersebar  Mycobacterium
tuberculosa masuk ke tubuh manusia melalui
inhalasi  bakteri tsb akan membuat sarang
pneumoni di paru (fokus primer GOHN) 
menuju ke saluran limfe lokal (limfangitis) dan
kelenjar limfe lokal (limfadenitis)  masuknya
kuman TB sampai terbentuknya kompleks
primer secara lengkap disebut masa inkubasi
TBC (selama masa inkubasi inilah bisa terjadi
penyebaran secara limfogen dan hematogen)
 Gambaran Klinis
 Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2
golongan yaitu gejala lokal (respiratori) dan
gejala sistemik :
 Gejala respiratori :
• Batuk > 2 minggu
• Batuk darah
• Sesak napas
• Nyeri dada
 Gambaran klinis
 Gejala sistemik :
• Demam
• malaise
• Keringat malam
• Berat badan menurun
 Pemeriksaan fisik
 Pada pemeriksaan fisik TB paru kelainan yang
didapat tergantung luas kelainan struktur paru.
Pada permulaan (awal perkembangan penyakit)
umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan
kelainan
 Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara
lain suara napas bronkial, amforik, suara napas
melemah, ronki basah, tanda- tanda penarikan
paru, pembesaran KGB regional
Pemeriksaan bakteriologi
 Pemeriksaan bakteriologi
 Pemeriksaan bakteriologik (BTA) untuk
menemukan kuman TB mempunyai arti yang
sangat penting dalam menegakkan diagnosis
spesimen yang biasa dipakai adalah dahak

 Cara pengumpulan dahak adalah 3 kali dengan

minimal satu kali dahak pada pagi hari dan
kemudian diperiksa secara miksroskopis dengan
skala IUATLD (international union againts
tuberculosis and lung disease)
 Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk
cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot yang
bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih
dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan tidak
bocor. Apabila ada fasilitas, spesimen tersebut
dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek
(difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium.
 Pemeriksaan radiologi
 Pemeriksaan standar untuk membantu
mendiagnosis TBC adalah foto thoraks PA
untuk memberi gambaran radiologi yanf
dicurigai sebagai lesi TB aktif
Alur diagnosis TB paru
Alur diagnosis TB paru
 Prinsip pengobatan
 Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase
yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan
4 atau 7 bulan

 Paduan obat yang digunakan terdiri dari

paduan obat utama dan tambahan
 Prinsip pengobatan
 Tahap awal (intensif) :Pada tahap intensif (awal)
pasien mendapat obat setiap hari dan perlu
diawasi secara langsung untuk mencegah
terjadinya resistensi obat.
 Bila pengobatan tahap intensif tersebut
diberikan secara tepat, biasanya pasien menular
menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2
minggu.
 Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi
BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.
 Prinsip pengobatan
 Tahap Lanjutan :Pada tahap lanjutan pasien
mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam
jangka waktu yang lebih lama

 Tahap lanjutan penting untuk membunuh

kuman persister sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan
 Prinsip pengobatan
 Paduan OAT yang digunakan di Indonesia :
 TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada
foto toraks lesi luas
 Paduan obat yang dianjurkan :
 2 RHZE / 4 RH atau
 2 RHZE / 4R3H3 atau
 2 RHZE/ 6HE.
 Prinsip pengobatan
TB paru kasus kambuh
 Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5

macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila

ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai
hasil uji resistensi)
 Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih,

sehingga paduan obat yang diberikan : 2 RHZES /

1 RHZE / 5 RHE Bila diperlukan pengobatan dapat
diberikan lebih lama tergantung dari perkembangan
penyakit
 Prinsip pengobatan
 TB paru gagal pengobatan :
 Sebaiknya kasus TB dengan gagal pengobatan
dirujuk ke ahli paru karena ada kemungkinan kuman
menjadi resisten terhadap obat
 Prinsip pengobatan
TB Paru kasus putus berobat
 Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan

dimulai pengobatan kembali sesuai dengan

kriteria sebagai berikut :
 Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan,
pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadwal

 Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan:

 Prinsip pengobatan
 Berobat 4 bulan, BTA saat ini negatif , klinik dan
radiologik tidak aktif / perbaikan, pengobatan OAT
STOP. Bila gambaran radiologik aktif, lakukan analisis
lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB
 Berobat > 4 bulan, BTA saat ini positif : pengobatan
dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat
dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama (lini 2)
 Berobat < 4 bulan, BTA saat ini positif atau negatif
dengan klinik dan radiologik positif: pengobatan
dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama
Emfisema
 DEFINISI EMFISEMA

• Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi

kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun
setelah ekspirasi
• Emfisema pembesaran abnormal ruang-ruang udara distal
dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.
 KLASIFIKASI

• Emfisema sentrilobular
CLE
• Emfisema panlobular
PLE
 EMPIEMA

Empiema adalah
akumulasi pus
diantara paru dan
membran yang
menyelimutinya
(ruang pleura) yang
dapat terjadi bilamana
suatu paru terinfeksi.
 klasifikasi
Berdasarkan perjalanan
penyakit
• Terjadinya peradangan akut
Empiema yang diikuti pembentukan
Akut eksudat .

• Empiema disebut kronis, bila

Empiema prosesnya berlangsung lebih
Kronis dari 3 bulan.
The American Thoracis Society membagi
empiema thoraks menjadi tiga , berdasarkan
tahapan penyakit• (23.,24,25). :
Stadium eksudatif: cairan pleura yang steril
Stadium 1 di dalam rongga pleura merespons proses
inflamasi di pleura

• stadium fibropurulen atau stadium transisional

yang dikarakterisasi dengan inflamasi pleura yang

Stadium 2 meluas dan bertambahnya kekentalan dan

kekeruhan cairan yang bisa melokulasi pus dan
secara perlahan-lahan membatasi gerak dari
paru.

• stadium organisasi (kronik): Fibroblast menginfiltrasi

cavum pleura dan terjadi transformasi membran fibrin
Stadium 3 intrapleural yang tipis menjadi tebal dan tidak elastik 
menghalangi kemampuan paru untuk mengembang
kembali & mengganggu pertukaran gas
 Patofisiologi
Infeksi pada Aktivasi respon Pembuluh darah
imunitas  pleura lebih
paru inflamasi pleura permeabel

infeksi cairan
Influks ini sel-sel inflamatori
pleura dan
dimediasi oleh bakteri merembes
pembentukan ke rongga pleura
sitokin
pus

TNF. IL- 1β dan IL- 6 Aktivasi kaskade Akumulasi

koagulasi dan
yang disekresi dari gangguan enzim cairan lebih
sel-sel mesothelia sistem fibrinolitik lanjut
 Diagnosis
Anamnesis Px Fisik Px Penunjang
• Demam • Nafas cuping • Laboratorium,
• Batuk non hidung • Radiologi
produktif • Penurunan (Foto x-ray
• Takipnu, gerakan dada thorax, USG,
• Takikardi, • Fremitus CT scan)
• Dispnu menurun atau • Sitopatologi
• Nyeri dada tidak ada,
• kemungkinan • Perkusi redup
sianosis dan vesikuler
menurun pada
paru yang
terkena.
 Tatalaksana

Prinsip dan Tujuan

- terapi antibiotik yang tepat: mengembalikan
fungsi paru
- nutrisi yang optimal
- evakuasi pus dari rongga pleura drainase
memperbaikai pengembangan paru
 BRONKITIS

• suatu peradangan pada saluran bronkial.

Peradangan tersebut disebabkan oleh virus,
bakteri, merokok, atau polusi udara
(Samer Qarah, 2007).

• suatu peradangan pada bronkus (saluran udara

ke paru-paru).
1. Bronkitis akut adalah batuk dan
kadang-kadang produksi dahak tidak
lebih dari tiga minggu

2. Bronkitis kronis adalah batuk disertai

sputum >> setiap hari selama
setidaknya 3 bulan dalam setahun
selama paling sedikit 2 tahun berturut-
turut, batuk2 kronik (produktif).
• bronkitis berat (kronik), setelah sebagian
besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi
demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa
menetap selama beberapa minggu.
• Sesak nafas terjadi jika saluran udara
tersumbat. Sering ditemukan bunyi nafas
mengi, terutama setelah batuk. Bisa terjadi
pneumonia.
 PATOGENESIS
Bakteri masuk ke dlm tbh
↓
Menyerang organ ttt (di sal. Udara paru2) shg sel goblet
teriritasi
↓
Terdapat peradangan difus, penambahan sel
mononuklear di submukosa trakeo bronkial,
metaplasia epitel bronkus dan silia berkurang ,
hipertrofi dan hiperplasia kelenjar goblet (mukus)
bronkus &
Pengeluaran mukus >>
↓
 perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang
diameternya kurang dari 2 mm, menjadi > sempit,
berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi
↓
perubahan pada saluran napas kecil yaitu sekresi sel
goblet, bukan saja bertambah dalam jumlahnya
akan tetapi juga lebih kental
↓
menghasilkan substansi yang mukopurulen, sel radang
di mukosa dan submukosa, edema, fibrosis
peribronkial, penyumbatan mukus intraluminal dan
penambahan otot polos
↓
Pada penderita bronkitis saat terjadi
ekspirasi maksimal, saluran
pernapasan bagian bawah paru akan
lebih cepat dan lebih banyak yang
tertutup.
↓
akan mengakibatkan ventilasi dan
perfusi yang tidak seimbang
↓
 penyebaran udara pernapasan maupun
aliran darah ke alveoli tidak merata
↓
Timbul hipoksia dan sesak napas  Lebih
jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah paru dan
polisitemia  Terjadi hipertensi
pulmonal yang dalam jangka lama dapat
menimbulkan kor pulmonal.
 MANIFESTASI KLINIK

• Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna

kemerahan)
• Batuk  tanda dimulainya bronkitis purulen
atau mukopurulen.
• Sesak nafas
(Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama
semakin hebat)
• Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya
flu).
• bengek
• lelah
• pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan
tungkai kiri dan kanan
• wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang
berwarna kemerahan
• pipi tampak kemerahan
• sakit kepala
• gangguan penglihatan
• Wheezing (mengi).
 DIAGNOSIS
Anamnesis Keluhan : - gatal2 di tenggorokan
- sakit di sub sternal
- batuk kering/berdahak
- sering merasa panas/linu

Cat : Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan

gejala, terutama dari adanya lendir. Pada
pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop
akan terdengar bunyi ronki atau bunyi
pernafasan yang abnormal.
PF : Sputum : bakteri → spt nanah
Ronchi kering / Ronchi basah

Pemeriksaan lainnya :
• Tes fungsi paru-paru
• Gas darah arteri
• Rontgen dada
 PENATALAKSANAAN
• Infeksi disebabkan oleh H. influenzae dan S.
pneumoniae  maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5
g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari

• Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat

diberikan jika kuman infeksinya adalah H. influenzae
dan B. catarhalis yang  memproduksi b-laktamase

• Terapi oksigen
Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena
hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap
CO2. Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari)
• Bronkodilator. :
Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di
dalamnya adrenergik diberikan sulbutamol 5 mg
dan atau ipratropium bromida 250 mikrogram 
diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau
aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan

• Istirahat
- Banyak minum
- Hentikan rokok
- Obat2an : AB (Amox. Ampi, Eritromisin)
Bronkodilator
TERIMA KASIH