GANNGUAN JALAN NAFAS

ASTHMA
KUN IKA NUR R
FIK
UNIK
DEFINISI
 Asthma adalah suatu sindrome dari penyakit
saluran pernafasan obstruktif yang reversible
dengan karateristik adanya kontraksi dari otot
polos saluran pernafasan, hipersekresi dari
mukus dan peradangan.
 Asthma berhubungan dengan tanda dan
gejala, berupa wheezing, batuk, sesak, nafas
pendek dan produksi sputum.
 Klasifikasi Beratnya Asthma
Gambar klinik sebelum pengobatan
Gejala Gejala waktu Fungsi paru
malam
Tahap I: - Gejala < 2x/ mgg ≤ 2 x/ bulan - PEV/ PEFR
intermiten - Asymptomatic dan > 80%
PEFR normal antara - PEFR < 20%
serangan
- Serangan singkat (dari
beberapa jam –
beberapa hari),
intensitas mungkin
bervariasi
Tahap II: -Gejala > 2x/ mgg tetapi > 2x/bulan -FEV1/ PEFR
Mild < 1x/ hari > 80%
persistent -Serangan mungkin -PEFR 20%-
mempengruhi aktivitas 30%
ETIOLOGI
Ada dua tipe dasar:
 Immunologi atau asthma alergi (ekstrinsik)
 Terjadi pada usia anak-anak
 Sering menyertai penyakit alergi yang lain, seperti
sebagai eczema. 80-85% dari anak-anak dengan
eczema berkembang menjadi asthma pada usia 6
tahun
 Serangan ditimbulkan akibat kontak dengan
alergen,pada orang yang sensitif
 Non immunologi atau asthma non alergi
(intrinsik)
 Biasanya berkembang pada usia diatas 35 tahun
 Serangan biasanya dicetuskan dengan suatu infeksi
pada sinus/ saluran broncial
PATOFISIOLOGI
Bronkokontriksi, edema mukosa
dan sekresi berlebihan

Obstruksi jalan nafas

Ateletaksis Hiperventilasi

Ventilasi/ perfusi tidak adekuat meningkatnya kerja

pernafasan
kelelahan obstruksi
Hipoksia
hiperpaknia

asidosis respiratori
PATOGENESIS
Inflamatori :
a. Sensitisasi (fase persentasi antigen)

b. Stimulasi

c. Signaling sel (Cell signaling)

d. Migrasi sel inflamatori

e. Aktivasi sel inflamatori

f. Stimulasi jaringan dan/ atau kerusakan

g. Resolusi
a. Sensitisasi
Walaupun proses alergi adalah sulit ditemukan, tetapi para
ahli mempercayai bahwa sebagian besar asthma
disebabkan oleh alergi. Keadaan klinis alergi melibatkan
sensitisasi terhadap pertikel alergen. Sensitisasi terjadi
sebelum fase triggering seluler dimulai.
• Sensitisasi terjadi sebagai akibat presentasi antigen
pada T-lymphocyte
• Antigen diproses dan dilepaskan ke T-Lymphocyte,
yang selanjutnya akan berubah dari bentuk naïve
lymphocyte ke bentuk sel allergic ( T-helper 2 atau T-
H2) dan meneruskan signal melalui jaringaan cytokine.
Cytokine menruskan signal ke B-lymphocyte, yang
kemudian bereaksi untuk memprodukai IgE yang spesifik
untuk antigen. IgE kemudian melekat pada mast ceell.
b. Stimulasi
 Alergen dan agent lingkungan, men-
trigger mast cell dan mengaktifkan
jaringan komunikasi inflamatory cascade

 Penelitian yang meyakinkan menunjukkan

bahwa prevalensi asthma yang tinggi
berkaitan dengan terpapar terhadap
alergen spesifik pada usia dini dan
meningkatkan kadar serum IgE
c. Signaling Sel
 Signaling sel merupakan perintah
biologikal yang berperan untuk recruitment
sel-sel radang ke dalam jalan nafas

 Aktivasi ekspresi marker seperti IL-2

reseptor. TNF-alpha akan mengaktifkan T-
lymphocyte, macrophege, dan monocyte
akan menimbulkan gejala asthma.
 d. Migrasi Sel Inflamatori
 Selama proses triggering dan signaling, akan
diproduksi subtansi yang merangsang migrasi
leukocyte kedalam jalan nafas. Migrasi
melibatkan eosinophil, neutriphil, lymphocyte,
dan monocyte. Migrasi terjadi dalam waktu dua
jam dan mungkin berlanjut lebih dari 48 jam.

 Migrasi sel-sel radang adalah berkaitan dengan

dilepaskanya chemoattractant mediator oleh
signaling sel. Kemungkinan lain, signaling sel
akan melepaskan cytokine yang menyebbakan
upregulation molekul adhesi yang merangsang
migrasi seluler ke dalam focus inflamasi.
 e. Aktivasi Sel Inflamtori
 Menyertai migrasi kedalam jalan nafas, sel-sel
radang perlu diaktivasi untuk memproduksi
perubahan fisiologis yang berkaitan dengan
asthma symphatology
 Aktivasi kemungkinan terjadi setelah sel-sel
radang terpapar dengan cytokine dan potensial
aktivator yang lain dalam paru-paru yang
radang. Substansi potensial aktivator meliputi
interleukin-1, interleukin-5, tumor necrosis
factor-alpha, dan granulocytemacrophage-
colony stimulating factor (GM-CSF)
 f. Stimulasi Jaringan dan/ atau
Kerusakan
 Peristiwa berikutnya adalah proses inflamasi
yang berperan terhadap timbulnya gangguan
jaringan (meliputi stimulasi dan kerusakan)
pada tingkat epitelium, basement membrane,
otot polos dan saraf.
 Ephitelium
jalan nafas pada pasien asthma menunjukkan
epitelium yang abnormal, kemungkinan akibat
terpapar dengan enzyme, growth factor dan protein
lain yang dilepaskan oleh sel-sel radang. Kerusakan
jaringan kemungkinan menigkatkan efek radang
bronkokontriksi
Con’t
 Basement membrane
terdapat perubahan jaringan konektif basement
membrane pada pasien asthma. Jaringan
konektif yang berdekatan dengan basement
membrane menunjukkan peningkatan deposit
kolagen
 Otot polos dan saraf
otot polos (smooth muscle) pada pasien asthma
mengalami hiperplasi dan hipertropi. In vivo,
penebalan struktur jalan nafas dapat menjadi
lebih reaktif atau lebih konstriktif
g. Resolusi
 Penemuan bahwa asthma melibatkan
inflamasi kronik telah memberikan hipotesis
untuk riset bahwa resolusi inflamasi yang
abnormal atau tidak sempurna (incomplete)
memainkan peran dalam timbulnya asthma
dan memburuknya penyakit asthma
MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala asthma disebabkan oleh 3
karakter dasar yang mendasari dan
memperburuk penyakit yaitu: inflamasi, kontriksi,
dan sensitivitas jalan nafas
 Inflamasi: jaringan bagian dalam jalan nafas dapat
dengan mudah mengalami inflamasi (kemerahan,
iritasi atau bengkak). Jaringan yang meradang
memproduksi mucus yang kental. Jika inflamasi
terjadi berulang-ulang, akan menyebabkan
penebalan jaringan jalan nafas secara permanen
Con’t
 Kontriksi: otot sekitar jalan nafas
mengalami kontriksi, meyebabkan jalan
nafas menyempit bronkospasme atau
bronkokontriksi
 Sensitisasi: jalan nafas sangat sensitif
terhadap asap rokok, polusi udara, udara
dingin, serbuk sari
 Serangan sering timbul pada malam hari
 Pasien terbangun dengan perasaan tercekik,
perasaan sesak pada dada
 Serangan biasanya 30-60 menit
Con’t

 Bronkospasme dan penyempitan jalan nafas

sehingga menyebabkan wheezing pada saat
ekspirasi
 Nafas pendek, sianosis
 Pasien menggunakan otot tambahan untuk
bernafas sehingga dapat bernafas lebih enak
 Keluar keringat dingin
 Kelelahan waktu serangan
 Pasien sering batuk disertai dengan sputum
yang kental; batuk berakhir lebih dari satu
minggu
Tanda Peringatan Episode Asthma
 Batuk kronik, terutama pada malam hari
 Sulit bernafas atau pernafasan cepat
 Perasaan sesak pada dada atau tidak nyaman
 Mata gatal, berair
 Letih
 Gatal, mengaruk-garuk tenggorokan
 Bersin-bersin
 Sakit kepala
 Demam
 Gelisah (sulit tidur)
 Hidung ingusan
 Warna gelap sekitar bawah mata
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Chest X-ray: hiperinflasi, diafragma rata selama
periode serangan, normal selama periode tidak
ada serangan
 Pulmonary fuction test: untuk menetukan
penyebab dipsnea, untuk menentukan
ketidaknormalan fungsi adalah akibat obtruksi
atau retriksif, untuk memperkirakan derajat
disfungsi dan mengevaluasi efek terapi, misal
bronkodilator.
 Volume residu : meningkat
N: pria 1,2 L dan wanita 1,1 L
Con’t
 FVC(volume udara yang dapat dikeluarkan dengan
ekspirasi maksimal setelah inspirasi maksimal) :
menurun
 N: pria 0,5 + 3,3 + 1,0 = 4,5 L
 N: wanita 0,5 + 1,9 + 0,7 = 3,1 L
 TLC (jumlah kapasitas vital dengan volume residu) :
meningkat
 N: pria 6,0 L dan wanita 4,2 L
 ABGs : PaO2 , PaCO2 , alkalosis
respiratorik ringan sekunder hiperventilasi
 CBC ( complete blood count) dan differential :
peningkatan eosinophil
 PENATALAKSANAAN
Global initiative on asthma (GINA) membagi
pengobatan asthma menjadi 2 kategori
pharmaceutical agent:
 Long-term atau “controller” medication
 Anti-inflamatory drugs (misal: inhaled
corticosteroid)
 Long-acting bronchodilator
 Quick relief atau “reliever” medication
 Inhaled β2-angonist (misal alboterol)
Memulai Mengontrol Asthma
 Terdapat dua strategi dasar untuk memulai
terapi pada pasien sathma. Salah satu
pendekatan adalah mulai dengan tahap yang
konsisten dengan beratnya penyakit dan tahap
terapi meningkat jika penyakit tidak terkontrol.
 Strategi lainnya adalah dengan memulai terapi
pada tahap yang lebih tinggi dan setelah
terkontrol, diberikan terapi menurun secara
bertahap. Sebagai contoh, pengendalian dengan
cepat gejala dapat dicapai dengan memberikan
cortocosteroid oral dalam waktu pendek
Memulai Mengontrol Asthma
Dua pendekatan untuk mengontrol asthma:
 Memberikan terapi secara bertahap
meningkat atau
 Mulai dengan terapi dosis tinggi dan secara
bertahap turun
Mempertahankan Kontrol
Asthma
 Pasien dengan intermittent asthma umumnya
tidak memrlukan long-term maintenance
therapy (pengobatan pencegahan jangka
panjang) dan dapat secara efektif dikelola
hanya menggunakan pengobatan quick-relief
(pengjilang sesak)
 Jika pengobatan quick-relief perlu diberikan
lebih 2 x/ minggu, jika gejala nocturnal terjadi
lebih dari 2 kali/ bulan dan jika FEV1/PEFR
kurang dari 80% , maka pasien asthma
dipertimbangkan sebagai persistent.
Con’t
 Pada stadium ini terapi dinaikkan, yaitu
menambahkan terapi controller. Semua pasien
dengan persistent asthma harus diobati
dnegan maintenance therapy untuk
mengurangi komponen inflamatory yang dapat
mengakibatkan bronchial hyperresponsiveness
 Pada awalnya diberikan inhaled corticosteroid
dengan dosis rendah. Pada anak-anak,
cromolyn atau nedocromil lebih dianjurkan
karena lebih aman dibandingkan corticosteroid
Con’t
 Tahap terapi harus terencana sesuai dengan
pendekatan pengobatan asthma dan
perubahan terapi pada pasien didasarkan
pada tanda dan gejala
 Oleh karena itu, perlu kunjungan secara
teratur setiap 1 sampai 6 bulan untuk
menentukan apakah perlu dinaikkan atau
diturunkan
 Adalah penting bahwa sebelum meningkatkan
terapi, perlu dilakukan evaluasi ulang
terhadap teknik, ketaatan,penyakit (misal,
sinusitis) dan tindakan kobtrol lingkungan
ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN ASTHMA
Tujuan Perawatan Pasien
Asthma
 Mencapai dan mempertahankan keadaan
gejala asthma yang terkendali
 Mencegah eksaserbasi asthma
 Mempertahankan fungsi paru senormal
mungkin
 Mempertahankan aktivitas yang normal,
termasuk olah raga
 Mencegah timbulnya limitasi saluran nafas
yang “irreversible”
 Mencegah kematian karena asthma
6 cara Penatalaksanaan Astma
yang dianjurkan
1. Penyuluhan kepada pasien dan
keluarganya untuk membina kerjasama
dalam perawatan asthma
2. Penilaian dan pemantauan beratnya asthma
berdasarkan gejala dan pemeriksaan fungsi
paru
3. Mencegah atau mengendalikan faktor
pencetus
4. Merencanakan pengobatan jangka
paanjang
Con’t
 Menetapkan rencana individu dalam
mengatasi serangan asthma
 Menyelengarakan pemantauan secara
berkala
Diangnosa Keperawatan
 Bersihan jalan nafas tidak efektif
 Gangguan pertukaran gas
 Gangguan kebutuhan nutrisi
 Resiko tinggi infeksi
 Kurang pengetahuan tentang kondisi,
pengobatan
Bersihan jalan nafas tidak efektif
 Etiologi : bronchospasme
peningkatan produksi sekresi
sekresi kental
 Tanda dan gejala
 Sulit bernafas
 Perubahan kecepatan/ kedalaman pernafasan
 Penggunaan otot bantu pernafasan
 Suara nafas abnormal (wheezing, ronchi,
crackles)
 Batuk (persistent), dengan/tanpa sputum
Con’t

 Hasil yang diharapkan:

 Mempertahankan patency jalan nafas
 Suara nafas bersih
 Menunjukkan perilaku untuk meningkatkan
bersihan jalan nafas, misal: batuk efektif
dan ekspektorasi sekresi
Gangguan pertukaran gas
 Etiologi: obstruksi jalan nafas oleh sekresi,
bronkospasme
 Tanda dan gejala:
 Dyspnea
 Gelisah
 Tidak mampu mengeluarkan sekresi
 Nilai ABGs abnormal (hipoksia dan
hiperkapnia)
 Perubahan tanda-tanda vital
 Penurunan toleransi aktivitas
Con’t
 Hasil yang diharapkan:
 Menunjukkan peningkatan ventilasi dan
oksigenasi jaringan adekuat dan nilai ABGs
dalam rentang normal.
 Bebas dari gejala gangguan pernafasan
 Berpartisipasi dalam tindakan pengobatan dan
perawatan sesuai kemampuan/ kondisi
Gangguan kebutuhan nutrisi
 etiologi: dypsnea
fatigue
produksi sputum
anoreksia, nausea/ vomiting
 Tanda dan gejala
 Berat badan turun
 Penurunan masa otot, tonus otot kurang baik
 Perubahan sensasi perasa
 Engan makan, tidak nafsu makan
Con’t
 Hasil yang diharapkan:
 Menunjukkan penambahan berat badan
sesuai tujuan
 Menunjukkan perilaku/ perubahan pola hidup
untuk memperoleh dan/ atau
mempertahankan berat badan yang sesuai
Resiko tinggi infeksi
 Etiologi: pertahanan primer tidak adekuat
(penurunan kerja ciliary, statis sekresi
respiratory)
pertahanan sekunder tidak adekuat
(adanya infeksi, immunosupresi),
penyakit kronik, malnutrisi.
 Tanda dan gejala
Sesuai dengan tanda dan gejala aktual
 Hasil yang diharapkan
 Mencapai kesembuhan tepat waktunya tanpa
komplikasi
 Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/
mengurangi resiko infeksi
Kurang pengethuan tentang
kondisi, pengobatan
 Etiologi: - kurang informasi/ tidak mengerti
terhadap informasi
- misinterpersepsi terhadap informasi
- keterbatasan pengetahuan
 Tanda dan gejala
 Memerlukan informasi
 Tidak tepat melakukan instruksi
 Berkembang komplikasi yang seharusnya dapat
dicegah
Con’t
 Hasil yang diharapkan:
 Menyatakan mengerti kondisi/ proses penyakit
dan pengobatan
 Mengidentifikasi hubungan tanda/ gejala saat
ini dengan proses penyakit dan
menghubungkan dengan faktor penyebab
 Memulai perubahan pola hidup dan
berpartisipasi dalam cara pengobatan/
perawatan