ASMA BRONKHIAL

A. PENGERTIAN

Asma penyakit pada jalan nafas yang tidak dapat pulih yang terjadi karena
spasme bronkus yang disebabkan oleh berbagai penyebab (Hudak & Gallo,
1997).
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif internmitten, reversible,
dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulus
tertentu (Smeltzer, 1996).
Asam dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang
mengakibatkan dispnoe, batuk, dan mengi.

B. ETIOLOGI

Etiologi asma dapat dibagi atas :

1. Asma ekstrinsik/alergi
Asma yang disebabkan oleh elergen yang diketahui masanya sudah
terdapat semenjak anak-anak seperti alergi terhadap protein, serbuk
sari, bulu halus, binatang dan debu. Kebanyakn alergen berasal dari udara
dan musiman. Penderita asma alergik biasanya mempunyai riwayat
keluarga alergik dan eksema atau rhinitis alergik. Pemajanan terhadap
alergen mencetuskan serangan asma.
2. Asma intrinsik/idiopatik
Asma yang tidak ditemukan faktor pencetus yang jelas, tetapi adanya
faktor-faktor non spesifik seperti : flu, latihan fisik atau emosi sering
memicu serangan asma. Asma ini sering muncul/timbul sesudah usia 40
tahun setelah menderita infeksi sinus/cabang trakeobronchial. Asma
dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis, emfisema, atau mengalami
asma gabungan.
3. Asma campuran
Asma yang terjadi/timbul karena adanya komponen ekstrinsik dan
instrinsik.

Macam-macam pencetus
1. Alergen
Faktor alergi dianggap mempunyai peranan pada sebagai penderita dengan
asma, disamping itu hiperaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor
yang penting bila tingkat hiperaktivitas bronkus tinggi diperlukan jumlah
alergen yang sedikit dan sebaliknya untuk menimbulkan serangan asma.
 2. Infeksi
Biasanya virus penyebabnya respiratory synchyhal virus (RSV) dan virus
para influenza.
3. Iritasi
Hairspray, minyak wangi, asap rokok, bau asam dari cat dan polutan udara,
air dingin dan udara dingin.
4. ISPA
5. Reflek gastroesopagus
Iritasi trakeobronkheal karena isi lambung dapat memperberat penyakit
asma.
6. Psikologis

C. PATOFISIOLOGI

Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversible yang disebabkan oleh
satu atau beberapa penyebab, diantaranya konstraksi otot-otot yang
mengalami bronkhi yang menyempitkan jalan nafas, pembengkakan membran
yang mengelilingi bronkhi, dan pengisian bronkhi dengan mukus yang kental.
Beberapa penderita mengalami respon buruk terhadap lingkungannya,
pemaparan terhadap alergen penyebab atau faktor presipitasi menyebabkan
dispnoe. Hal ini disebabkan karena antibodi yang dihasilkan (Ig E) yang
menyerang sel mast di paru. Pemajanan ulang terhadap antigen menyebabkan
pelepasan produk-prodek sel mast (mediator) seperti histamin, bradikinin,
prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang berekasi lambat yang di
dalam paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas menyebabkan
bronkospasme, pembengkakan mukosa dan pembentukan mukus
Pada asma idiopatik/ non alergik, faktor infeksi, latihan, dingin,
merokok, emosi dan pollutan merangsang ujung saraf otonom yang
menyebabkan peningkatan jumlah asetilkholin yang dilepaskan, sehingga
menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan mediator pada sel mast paru.
Pelepasan asetilkholin merangsang reseptor alfa adrenergik saraf simpatik
yang menstimulasi peningkatan C-HMP yang meningkatkan pelepasan reseptor
kimiawi oleh sel mast sehingga terjadi bronkokonstriksi sehingga saluran
nafas menyempit saat ekspirasi dan berkurangnya ventilasi udara dengan
udara terperangkap di dalam paru.
D. STADIUM

Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium

1. Stadium I
Waktu terjadinya edema dinding bronchus, batuk paroksismal karena
iritasi dan batuk kering, sputum yang kontal dan mengumpul merupakan
benda asing yang merangsang batuk.
2. Stadium II
Sekresi bronchus bertambah batuk dengan dahak jernih dan berbusa
pada stadium ini mulai terasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam,
ekspirasi memanjang dan ada wheezing otot nafas tambahan turut
bekerja terdapat retraksi supra sternal epigastrium.
3. Stadium III
Obstruksi/spasme bronchus lebih berat. Aliran darah sangat sedikit
sehingga suara nafas hampir tidak terdengar, stadium ini sangat
berbahaya karena sering disangka ada perbaikan pernafasan dangkal
tidak teratur dan frekuensi nafas menjadi tinggi.

E. GAMBARAN KLINIS

1. Tiga gejala umum asam yaitu dispnoe dan mengi

2. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari
3. Serangan asma bermula mendadak dengan batu, rasa sesak dalam dada,
pernafasan lambat, mengi laborius. Ekspirasi lebih susah dan panjang
disertai penggunaan otot asesori pernafasan. Batuk pada awalnya susah
dan kering, tapi segera menjadi lebih kuat. Sputum terdiri atas sedikit
mukus, mengandung sedikit massa gelatinosa.
4. Tanda sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala retensi CO2,
termasuk berkeringat, takikardi, pelebaran tekanan nadi
5. Dapat terjadi reaksi yang lebih berat “status asmatikus”
6. Dapat disertai reaksi eksema, ruam, dan edema temporer

F. KOMPLIKASI

1. Pneumothorak
2. Pneumomediastinum
3. Aspirasi
4. Kegagalan jantung/gangguan irama jantung
5. Sumbatan saluran nafas yang meluas
6. Asidosis
G. PENCEGAHAN

1. Menghindari faktor pencetus

2. Obat-obatan

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Sinar X (Ro. Thorax)

Terlihat adanya hiperinflasi paru-paru diafragma mendatar selama
episode akut
2. Tes Fungsi Paru
Menentukan penyebab dyspnea
Volume residu meningkat
FEV1/FVC : rasio volume ekspirasi kuat dan kapasitas vital.
3. GDA
a. Awal serangan akut  PCO2 rendah
b. Pada kondisi yang memburuk dan keletihan  PCO2 meningkat
c. PCO2 normal menunjukkan gagal nafas yang mengancam
4. Pemeriksaan sputum dan darah(Lab)
Menentukan adanya infeksi biasanya pada asma tanpa disertai infeksi.
Eosinofilia (peningkatan eosinofil), peningkatan kadar Ig E
5. Tes kulit (+) menunjukkan reaksi lepuh mengidentifikasi alergen spesifik

I. PENGOBATAN

1. Agonis beta
Merupakan medikasi awal dalam mengobati serangan asma. Efek
terapeutik : dilatasi otot polos bronkhial, menurnkan mediator kimia
anafilaktik, menguatkan efek bronkodilatasi dari kortikosteroid.
Contohnya adalah epinefrin, albuterol, metaproterenol, esoproterenol,
isoetharine, terbutalin. Biasanya diberikan secara parenteral atau
inhalasi.
2. Metilsantin
Seperti : aminofillin (IV) dan teofilin (per oral). Mempunyai efek
bronkodilatasi sehingga merilekskan otot-otot polos bronkus,
menigkatkan gerakan mukus dan kontraksi diafragma. Namun metilsantin
tidak digunakan dalam serangan akut.
3. Antikolinergik
Seperti atropine, namun jarang digunakan untuk pengobatan rutin asma
karena efek samping sistemiknya seperti kekeringan pada mukus,
 penglihatan mengabur, sulit berkemih atau sedikit-sedikit, palpitasi dan
flushing.
4. Kortikosteroid
Medikasi mungkin diberikans ecara intravena (hidrokortison), secara oral
(prednison, prednisolon) atau melalui inhalasi (beklometason,
deksametason). Mekanisme kerjanya belum jelas, namun dapat mengurangi
inflamasi dan bronkokonstriksi.
5. Inhibitor sel mast
Seperti natrium kromolin yang diberikan melalui inhalasi. Medikasi ini
mencegah pelepasan mediator kimiawi, anafilaktik dan bermanfaat
diberikan antar serangan atau periode remisi

J. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas klien : Usia, jenis kelamin, ras
b. Informasi dan diagnosa medik yang penting
c. Data riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan dahulu
- Pernah menderita penyakit asma sebelumnya
- Riwayat reaksi alergik atau sensitif terhadap zat / faktor
lingkungan seperti serbuk sari, cuaca dingin, obat dan zat kimia
tertentu, latihan dan pollutan lingkungan.

 Riwayat kesehatan sekarang

- Biasanya klien sesak nafas, batuk-batuk, lesu tidak bergairah,
pucat tidak ada nafsu makan, sakit pada dada dan pada jalan
nafas.
- Sesak setelah melakukan aktifitas/menghadapi suatu krisis
emosional.
- Sesak nafas karena perubahan udara dan debu.
- Batuk dan susah tidur karena nyeri dada.
 Riwayat kesehatan keluarga
- Riwayat keluarga (+) asma
- Riwayat keluarga (+) menderita penyakit alergi, seperti rinitis
alergi, sinustis, dermatitis, eksema dan lain-lain.
d. Data dasar pengkajian klien
 Aktivitas /istirahat
Gejala : - Keletihan, kelelahan, malaise

- Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari

karena sulit bernafas.
 - Ketidakmampuan untuk tidur perlu tidur dalam posisi
duduk tinggi.
- Dispnea pada saat istirahat aktivitas dan hiburan.
Tanda : Keletihan, gelisah, insomnia, kelemahan umum.
 Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Tanda : Peningkatan TD, taklikardi, disritmia, distensi vena leher

pada penyakit berat, edema dependent, bunyi jantung redup, kulit /
mukosa normal atau sianosis
 Integritas ego
Gejala : - Peningkatan faktor resiko
- Perubahan pola hidup

Tanda : Ansietas, ketakutan, peka rangsang.

 Makanan dan cairan
Gejala: - Mual / muntah
- Nafsu makan menurun

- Ketidakmampuan untuk makan karena distres

Tanda : Turgor kulit jelek
 Pernafasan
Gejala: - Nafas pendek, episode berulang sulit nafas, dada rasa
tertekan dan ketidakmampuan untuk bernafas

- Batuk dengan produksi sputum berwarna keputihan

Tanda:
- Pernafasan : nafas cepat dan dalam, fase ekspirasi biasanya
memanjang penggunaan otot bantu pernafasan, misalnya
meninggikan bahu, retraksi fossa supra klavikula, melebarkan
hidung.
- Inspeksi dada : barrel chest karena peninggian diameter
anteroposterior, retraksi intercostal.
- Perkusi : mungkin hiperresonan pada area paru
- Auskultasi : fase ekspirasi biasanya memanjang, wheezing (+)
- Bunyi nafas mengi sepanjang area paru pada ekspirasi dan
kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan /
tidak adanya bunyi nafas.
 Higiene
Gejala : Penurunan kemampuan melakukan aktiviats sehari-hari
Tanda : Kebersihan buruk, badan bau
 Keamanan
Gejala: Riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat
  Seksualitas : Penurunan libido

2. KEMUNGKINAN DIAGNOSA

a. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d bronkospasme, penurunan

produksi sekret, sekresi tertahan, sekresi kental, penurunan energi,
kelemahan.
b. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai O 2, kerusakan alveoli
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d dispnea,
kelemahan, produksi sputum, anoreksia, mual/muntah.
d. Resti infeksi b/d tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan
kerja silia), menetapnya sekret
e. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan b/d kurang informasi,
kurang mengingat/keterbatasan kognitif
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC.

Hudak dan Gallo. (1997). Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.

Silvya, AP (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :

EGC.

Soeparman, dkk (1998). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta : FKUI