Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA
1. PENGERTIAN
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik
saluran napasa yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai
rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi,
batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam hari atau dini
hari yang umumnya bersifat revrsibel baik dengan atau tanpa pengobatan
(Depkes RI, 2009)
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel
dimana trakea dan bronchi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli
tertentu (Smeltzer&Bare, 2002).
Asma Bronkial adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai
oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran
udara dan penurunan ventilasi alveolus (Huddak & Gallo, 1997).
Jadi dapat disimpulkan bahwa asma adalah penyakit jalan napas
obstruktif yang disebabkan oleh berbagai stimulan, yang ditandai dengan
spasme otot polos bronkiolus.

2. ETIOLOGI
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asthma bronkial.
a. Faktor predisposisi
1) Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan
penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita
penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat
mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan faktor
pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa
diturunkan.

b. Faktor presipitasi
1) Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan, seperti: debu,
bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut, seperti : makanan dan obat-
obatan.
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit, seperti :
perhiasan, logam dan jam tangan.
2) Perubahan cuaca.
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga
dan debu.
3) Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain
itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping
gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang
mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi
maka gejala asmanya belum bisa diobati.
4) Lingkungan kerja.
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan
asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang
yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
5) Olah raga/aktifitas jasmani yang berat.
6) Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat
paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

3. PATOFISIOLOGI
Suatu serangan akut asma akan disertai oleh banyak perubahan dijalan
nafas yang menyebabkan penyempitan: edema dan peradangan selaput lender,
penebalan membrane basa, hipersekresi kalenjar mucus dan yang lebih ringan
kontraksi otot polos. Perubahan histology yang sama dpat dijumpai pada
keadaan tanpa serangan akut akibat pajanan kronik derajat rendah ke satu atau
lebih pemicu asma. Melalui berbagai jalur, zat-zat pemicu tersebut
merangsang degranulasi sel mast dijalan nafas yang menyebabkan
pembebasan berbagai mediator yang bertanggung jawab untuk perubahan
yang terjadi. Mediator yang terpenting mungkin adalah leukotrien C, D dan E
tetapi terdapat bukti bahwa histamine, PAF, neuropeptida, zat-zat kemotaktik,
dan berbagai protein yang berasal dari eosinofil juga berperan penting dalam
proses ini. obstruksi menyebabkan peningkatan resistensi jala nafas (terutama
pada ekspirasi karena penutupan jalan nafas saat ekspirasi yang terlalu dini);
hiperinflasi paru; penurunan elastisitas dan frekuensi-dependent compliance
paru; peningkatan usaha bernafas dan dispneu; serta gangguan pertukaran gas
oleh paru. Obstruksi yang terjadi tiba-tiba besar kemungkinannya disebabkan
oleh penyempitan jalan nafas besar, dengan sedikit keterlibatan jalan nafas
halus, dan biasanya berespon baik terhadap terapi bronkodilator. Asma yang
menetap dan terjadi setiap hari hampir selalu memiliki komponen atau fase
lambat yang menyebabkan penyakit jalan nafas halus kronik dan kurang
berespon terhadap terapi bronkodilator saja. Eosinofil diperkirakan merupakan
sel efektor utama pada pathogenesis gejala asma kronik, dimana beberapa
mediatornya menyebabkan kerusakan luas pada stel epitel bronkus serta
perubahan-perubahan inflmatory. Walaupun banyak sel mungkin sitokin
(termasuk sel mast, sel epitel, makrofag dan eosinofil itu sendiri) yang
mempengaruhi diferensiasi, kelangsungan hidup, dan fungsi eosinofil, sel T
type TH
2
dianggap berperan sentral, karena sel ini mampu mengenali antigen
secara langsung. Obstruksi pada asma biasanya tidak sama, dan defek
ventilasi-perkusi menyebabkan penurunan PaO
2
. Pada eksaserbasi asma
terjadi hiperventilasi yang disebabkan oleh dispneu. pada awalnya banyak
keluar dan Pa CO
2
mungkin rendah namun seiring dengan semakinparahnya
obstruksi, PaCO
2
meningkat karena hipoventilasi alveolus. Efek obstruksi
berat yang timbul mencakup hipertensi pulmonaris, peregangan ventrik.

4. KLASIFIKASI
a. Berdasarkan Penyebab
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi
3 tipe, yaitu:
1) Ekstrinsik (alergik)
Asma ekstrinsik ditandai dengan adanya reaksi alergik yang
disebabkan oleh faktor-faktor pencetus spesifik (alergen),
seperti serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi
serangan asthma ekstrinsik. Pasien dengan asma ekstrinsik
biasanya sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik
terhadap alergi dalam keluarganya.
2) Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin
atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan
emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan
dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis
kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.
3) Asthma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).



b. Berdasarkan Derajat Penyakit
No
Derajat
Asma
Gejala Gejala Malam Faal Paru Pengobatan
1 Intermitten - Gejala <1x/minggu
- Tanpa gejala antar serangan
- Serangan singkat
2 kali sebulan - VEP
1
atau APE 80%
- Variabilitas APE <20%
- Inhalasi agonis B-2
jangka pendek
2 Persisten
ringan
- Gejala >1x/minggu tetapi
<1x/hari
- Serangan dapat mengganggu
aktivitas dan tidur
> 2 kali sebulan - VEP
1
atau APE 80%
- Variabilitas APE 20-30%
- Bronkodilator
jangka pendek +
obat anti inflamasi
3 Persisten
sedang
- Gejala setiap hari
- Serangan mengganggu
aktivitas dan tidur

> 2 kali sebulan - VEP
1
atau APE 60-80%
- Variabilitas APE >30%
- Setiap hari
memakai agonis B-
2 jangka pendek
- Bronkodilator
jangka
pendek+kortikoster
oid
inhalasi+bronkodlat
or jangka panjang
(asma malam)
4 Persisten
berat
- Gejala terus menerus
- Sering kambuh
- Aktivitas fisik terbatas
Sering - VEP
1
atau APE 60%
- (Depkes RI, 2009; Mulia,
2000)


c. Berdasarkan derajat serangan
Parameter Klinis,
Fungsi Faal
Paru,Laboratorium
Ringan Sedang Berat
Ancaman
Henti Napas
Sesak (breathless) Aktivitas:
Berjalan
Bayi :
Menangis
keras
Aktivitas:Berbicara
Bayi :
Tangis pendek dan
lemah, kesulitan
menetek/makan
Aktivitas:Istir
ahat
Bayi :
Tidak mau
makan/minu
m

Posisi Bisa
berbaring
Lebih suka duduk Duduk
bertopang

lengan
Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata
Sianosis Tidak ada Ada Ada Nyata
Wheezing Sedang,
sering hanya
pada akhir
ekspirasi
Sulit/tidak
terdengar

Penggunaan otot bantu
napas
Biasanya
tidak
Biasanya ya Ya Gerakan
paradok
torako-
abdominal
Retraksi Dangkal,
retraksi
interkostal
Sedang,ditambah
retraksi
suprasternal
Dalam,
ditambah
napas cuping
hidung
Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu
Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi 90%

(Gina, 2006 dalam Depkes RI 2009)

5. TANDA DAN GEJALA
a. Gejala awal berupa:
- Batuk terutama pada malam atau dini hari
- Sesak napas
- Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan
napasnya
- Rasa berat di dada
- Dahak sulit keluar.
- Belum ada kelainan bentuk thorak
- Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
- BGA belum patologis
b. Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam
jiwa atau disebut juga stadium kronik. Yang termasuk gejala yang berat
adalah:
- Serangan batuk yang hebat
- Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal
- Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)
- Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk
- Kesadaran menurun
- Thorak seperti barel chest
- Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
- Sianosis
- BGA Pa O2 kurang dari 80%
- Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)

Sedangkan menurut Smeltzer & Bare (2002) manifestasi klinis dari
asma, diantaranya:
- Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Serangan
asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam
dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi dan laborius.
- Sianosis karena hipoksia
- Gejala retensi CO
2
: diaforesis, takikardia, pelebaran tekanan nadi.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dijumpai napas menjadi cepat dan
dangkal, terdengar bunyi mengi pada pemeriksaan dada (pada serangan
sangat berat biasanya tidak lagi terdengar mengi, karena pasien sudah
lelah untuk bernapas)
b. Pemeriksaan Fungsi Paru
1) Spirometri
Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital paksa
(KVP) dan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1).
Pemeriksaan ini sangat tergantung kepada kemampuan pasien
sehingga diperlukan instruksi operator yang jelas dan kooperasi pasien.
Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3
nilai yang diperiksa. Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai VEP1 <
80% nilai prediksi atau rasio VEP1/KVP < 75%.
Selain itu, dengan spirometri dapat mengetahui reversibiliti asma, yaitu
adanya perbaikan VEP1 > 15 % secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator
oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2
minggu.Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan
diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan.
2) Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)
Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80% nilai prediksi.
Selain itu juga dapat memeriksa reversibiliti, yang ditandai dengan
perbaikan nilai APE > 15 % setelah inhalasi bronkodilator, atau setelah
pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian
kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.
Variabilitas APE ini tergantung pada siklus diurnal (pagi dan malam
yang berbeda nilainya), dan nilai normal variabilitas ini < 20%.
Cara pemeriksaan variabilitas APE
Pada pagi hari diukur APE untuk mendapatkan nilai terendah dan
malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi.
APE malam APE pagi
Variabilitas harian = ------------------------------------- x 100%
(APE malam + APE pagi)
(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)
c. Pemeriksaan Tes Kulit (Skin Test)
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
d. Pemeriksaan Darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.Pemeriksaan ini hanya dilakukan
pada penderita dengan serangan asma berat atau status asmatikus.

7. PENGKAJIAN
a. Identitas Klien
1) Riwayat kesehatan masa lalu :
Riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin
2) Riwayat kesehatan sekarang :
Keluhan sesak napas, keringat dingin.
3) Status mental :
Lemas, takut, gelisah
4) Pernapasan :
Perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.
5) Gastro intestinal :
adanya mual, muntah.
6) Pola aktivitas :
Kelemahan tubuh, cepat lelah
b. Pemeriksaan Fisik
1) Dada
a) Contour, Confek, tidak ada defresi sternum
b) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal
c) Keabnormalan struktur Thorax
d) Contour dada simetris
e) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna
merata
f) RR dan ritme selama satu menit.
2) Palpasi
a) Temperatur kulit
b) Premitus : fibrasi dada
c) Pengembangan dada
d) Krepitasi
e) Massa
f) Edema
3) Auskultasi
a) Vesikuler
b) Broncho vesikuler
c) Hyper ventilasi
d) Rochi
e) Wheezing
f) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.
c. Pemeriksaan Penunjang
a) Spirometri
b) Tes provokasi
c) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.
d) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
e) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
f) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
g) Pemeriksaan sputum.

8. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola Napas Tidak Efektif
b. Bersihan Jalan Napas Tidak efektif
c. Kerusakan Pertukaran Gas
d. Resiko Ketidakseimbangan Nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh

9. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Diagnosa 1 : pola napas tidak efektif
Tujuan: Dalam waktu 1 x 24 jam pola napas klien kembali efektif
Kriteria Hasil:
- Klien tidak mengeluh sesak
- RR 16-20 x/menit
- Wajah rileks
- Tidak ada penggunaan otot bantu napas
Intervensi
1) Kaji frekuensi nafas, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
Rasional: Kecepatan biasanya meningkat, kedalaman pernafasan
bervariasitergantung derajat asma
2) Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas
Rasional: Ronkhi dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas
3) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
Rasional: Memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan
4) Kolaborasi pemberian oksigen tambahan
Rasional: Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas
5) Kolaborasi pemberian obat
Bronkodilator golongan B2, Nebulizer (via inhalasi) dg golongan
terbutaline 0,25 mg, fenoterol HBr 0,1% solution, orciprenaline sulfur
0,75 mg.
Rasional: Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju
area bronkus yg mengalamin spasme shg lebih cepat berdilatasi

b. Diagnosa 2 : bersihan jalan napas tidak efektif
Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi bersihan
jalan nafas kembali efektif
Kriteria Hasil:
- Dapat mendemonstrasikan batuk efektif
- Dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi
- Tidak ada suara nafas tambahan
- Pernafasan klien normal (16-20x/mnt) tanpa ada penggunaan otot
bantu nafas
Intervensi:
1) Kaji warna, kekentalan, dan jumlah sputum
Rasional: Kecepatan biasanya meningkat, kedalaman pernafasan
bervariasitergantung derajat asma Karakteristik sputum dpt
menunjukkan berat ringannya obstruksi.
2) Atur posisi semi flowler
Rasional: Meningkatkan ekspansi dada
3) Ajarkan cara batuk efektif
Rasional: Batuk yg terkontrol & efektif dpt memudahkan pengeluaran
sekret yg melekat di jalan nafas
4) Bantu klien latihan nafas dalam
Rasional: Ventilasi maksimal membuka lumen jalan nafas &
meningkatkan gerakan sekret ke dalam jalan nafas besar u/ dikeluarkan
5) Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak
diindikasikan
Rasional: Hidrasi yg adekuat membantu mengencerkan sekret dan
mengefektifkan pembersihan jalan nafas
6) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik postural drainase, perkusi, &
fibrasi dada
Rasional: Fisioterapi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan
sekret.

c. Diagnosa 3 : kerusakan pertukaran gas
Tujuan: Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi
adekuat.
Kriteria Hasil:
- Frekuensi nafas 16 20 kali/menit
- Frekuensi nadi 60 120 kali/menit
- Warna kulit normal, tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal
Intervensi
1) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam, hasil GDA, pemasukan dan
haluaran
Rasional: Kecepatan Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan
atau penyimpangan dari hasil klien
2) Tempatkan klien pada posisi semi fowler
Rasional: Posisi tegak memungkinkan ekspansi paru lebih baik
3) Berikan terapi intravena sesuai anjuran
Rasional: Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat
mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat obat darurat.
4) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan
dengan hasil PaO2
Rasional: Pemberian oksigen mengurangi beban otot otot pernafasan.
5) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda
tanda toksisitas
Rasional: Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti
kondisi sebelumnya

d. Diagnosa 4 : nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Tujuan: Dalam waktu 3x24 jam intake dan output cairan seimbang setelah
dilakukan intervensi.
Kriteria Hasil:
- Frekuensi BB meningkat
- Nafsu makan (+)
- Malnutrisi (-)
- Intake dan output dalam batas normal
Intervensi:
1) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini.
Rasional: Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena
dipsnea.
2) Sering lakukan perawatan oral, buang sekret, berikan wadah khusus
untuk sekali pakai.
Rasional: Rasa tak enak, bau menurunkan nafsu makan dan dapat
menyebabkan mual atau muntah dengan peningkatan kesulitan nafas
3) Auskultasi bising usus
Rasional: Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan
motilitas gaster dan konstipasi
4) Timbang berat badan sesuai indikasi
Rasional: Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori
5) Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi
Rasional: Pengobatan Menurunkan dipsnea dan meningkatkan energi
untuk makan, meningkatkan masukan.
6) Konsul dengan ahli gizi mengenai kebutuhan nutrisi pasien
Rasional: Kebutuhan kalori didasarkan pada kebutuhan pasien untuk
memperoleh nutrisi yg maksimal



DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Indonesia.
Hudack&Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.
Direktorat BIna Farmasi dan Klinik. 2007. Pharmaceutical Care Untuk
Penyakit Asma.616.238 Ind P. Departemen Kesehatan RI.
Doengoes, Marilyn E, et al. 2010. Nursing Diagnosis Manual: Planning,
Individualizing, and Documenting Client Care 3th Edition . Philadelphia:
F. A. Davis Company
Mulia, J Meiyanti. 2000. Perkembangan Patogenesis Dan Pengobatan Asma
Bronkial. Jurnal Kedokteran Trisakti Vol 19 No. 3. Bagian Farmasi
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Smeltzer & Bare. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. 2001