BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)
A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi

PPOK adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan

aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel
parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
berbahaya (GOLD, 2009).
PPOK / COPD (CRONIC OBSTRUCTION PULMONARY DISEASE)
merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang
berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price, Sylvia Anderson : 2005)
PPOK merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok
penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga
penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD
adalah: Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer,
2001)

P P O K adalah merupakan

kondisi

ireversibel

yang

berkaitan

dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paruparu (Bruner & Suddarth, 2002).
PPOK

merupakan obstruksi saluran pernafasan yang progresif dan

ireversibel, terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau kedua-duanya

(Snider, 2003).
2. Klasifikasi
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik
adalah sebagai berikut:
a. Bronchitis Kronis
1) Definisi
Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai
dengan pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan
termanifestasikan dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum
selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun berturut turut
(Bruner & Suddarth, 2002).
2) Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:
a) Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus
influenzae.
b) Alergi
c) Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll
3) Manifestasi klinis
a) Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar,
yang mana akanmeningkatkan produksi mukus.
b) Mukus lebih kental
c) Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme
pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari
paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk
terserang

infeksi. Ketika

infeksi

timbul,

kelenjar

mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi

mukus akan meningkat.

d) Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua

kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus
kental ini bersama-sama

dengan

produksi

banyakakan menghambat

beberapa

aliran

mukus
udara

yang

kecil

dan

mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula

mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh
saluran nafas akan terkena.
e) Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi
jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami
kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paruparu. Obstruksi

ini

menyebabkan

penurunan

ventilasi

alveolar, hypoxia dan asidosis.

f) Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi
perfusi

abnormal

timbul,

dimana

terjadi

penurunan

PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.

g) Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka
terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit
memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya
karena infeksi pulmonary.
h) Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan
peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak
ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju
penyakit cor pulmonal dan CHF.

b. Emfisema
1) Definisi
Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran
dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar
(Bruner & Suddarth, 2002).
2) Etiologi
a) Faktor tidak diketahui
b) Predisposisi genetic

c) Merokok
d) Polusi udara
3) Manifestasi klinis
a) Dispnea
b) Takipnea
c) Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan
d) Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
e) Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
f)
Hipoksemia
g) Hiperkapnia
h) Anoreksia
i)
Penurunan BB
j)
Kelemahan
c. Asthma Bronchiale
1) Definisi
Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang
meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam
rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang
disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas
(Bruner & Suddarth, 2002).
2) Etiologi
a) Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll)
b) Infeksi saluran nafas
c) Stress
d) Olahraga (kegiatan jasmani berat)
e) Obat-obatan
f)
Polusi udara
g) Lingkungan kerja
h) Lain-lain (iklim, bahan pengawet)
3) Manifestasi Klinis
a) Dispnea
b) Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa
berat),
wheezing,
batuk non produktif
takikardi
takipnea

c)
d)
e)
f)
3. Etiologi
Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas
yang dihirup oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :
a. asap rokok
4

1) perokok aktif
2) perokok pasif
b. polusi udara
1) polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor
2) polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan
c. polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
d. infeksi saluran nafas bawah berulang
4. Patofisiologi
Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu
pengambilan

oksigen

untuk

keperluan

metabolisme

dan

pengeluaran

karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga
tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan
keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara
alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang
sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu
gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan
aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat
gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan
obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1),
dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa
(VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).
Faktor risiko utama dari

PPOK

adalah

merokok. Komponen-

komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus

bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau
disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil
mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan
penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran
napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab
infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan
edema

jaringan. Proses

ventilasi

terutama

ekspirasi

terhambat. Timbul

hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat
mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).

Komponen-komponen asap rokok

juga

merangsang

terjadinya

peradangan kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif

merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran
udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps
terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan
(recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak
terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran
udara kolaps (GOLD, 2009).
Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa
eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK
predominan dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk
melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi
dengan

antiprotease,

sehingga

terjadi

kerusakan

jaringan

(Kamangar,

2010). Selama eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan

adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan
dengan adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi
mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol
(Chojnowski, 2003).

5. Pathway

6. Manifestasi Klinis
Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien
PPOK. Batuk bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian
berlangsung lama dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum
yang pada awalnya sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan
purulen seiring dengan semakin bertambahnya parahnya batuk penderita.

Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama,

sepanjang hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama
sekali, hal ini menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan
sesak inilah yang biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah
sakit. Sesak dirasakan memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat
mengalami eksaserbasi akut.
Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:
a. Batuk bertambah berat
b. Produksi sputum bertambah
c. Sputum berubah warna
d. Sesak nafas bertambah berat
e. Bertambahnya keterbatasan aktifitas
f.
Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis
g. Penurunan kesadaran
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
a. Pemeriksaan radiologi
1) Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu
a)

diperhatikan:
Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang
parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut

adalah bayangan bronkus yang menebal.

Corak paru yang bertambah
2) Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
a) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia
b)

dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema

b)
c)

panlobular dan pink puffer.

Corakan paru yang bertambah.
Pemeriksaan faal paru
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang
menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada
emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM
(kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal
expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP
bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium
lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran

napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi

b.

menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul
sianosis,

terjadi

vasokonstriksi

vaskuler

paru

dan

penambahan

eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin

sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun
polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan
c.

merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila
sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal
pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih

dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.
d. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
e. Laboratorium darah lengkap
8. Komplikasi
a. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55
mmHg,

dengan

nilai

klien akan mengalami

saturasi

perubahan

Oksigen

mood,

<85%. Pada

penurunan

awalnya

konsentrasi

dan

pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

b. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang
muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
c. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,
peningkatan

rangsangan

otot

polos

bronchial

dan

edema

mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan

timbulnya dyspnea.
d. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus
diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering

kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema

berat juga dapat mengalami masalah ini.
e. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratory.
f. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi

mayor

yang

berhubungan

dengan

asthma

bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan

seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan.Penggunaan
otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.
9. Penatalaksanaan
a. Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1) Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada
fase akut, tetapi juga fase kronik.
2) Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas
harian.
3) Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat
dideteksi lebih awal.
b. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1) Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan
merokok, menghindari polusi udara.
2) Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3) Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi
antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat
sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas
atau pengobatan empirik.
4) Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan
kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
kontroversial.
5) Pengobatan simtomatik.
6) Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7) Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan
dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.
c. Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

10

1) Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret

bronkus.
2) Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan
pernapasan yang paling efektif.
3) Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk
memulihkan kesegaran jasmani.
4) Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita
dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula
d. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
1) Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2) Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a) Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi
ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia,
maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin
40.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat
diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan
B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam
antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada
pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat
penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow
rate. Namun

hanya

dalam

7-10

hari

selama

periode

eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda

pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
b) Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena
hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
c) Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan
baik.
d) Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di
dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien
dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250
mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 0,56 IV secara perlahan.
3) Terapi jangka panjang di lakukan :

11

a) Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin

40,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b) Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran
napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan
pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c) Fisioterapi
4) Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
5) Mukolitik dan ekspektoran
6) Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas
tipe II dengan PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktivitas dan Istirahat
Gejala :

Keletihan, kelelahan, malaise,

Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena

sulit bernafas
Ketidakmampian untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi
Dispnea pasa saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau

latihan
Tanda :

Keletihan

Gelisah, insomnia

Kelemahan umum/kehilangan massa otot

b. Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah
Tanda :

Peningkatan tekanan darah

Peningkatan frekuensi jantung

Distensi vena leher

Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung

Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan

diameterAPdada)
Warna kulit/membrane mukosa : normal/abu-abu/sianosis; kuku

tabuh dansianosis perifer

Pucat dapat menunjukkan anemia.
12

c. Integritas Ego
Gejala :

Peningkatan factor resiko

Perubahan pola hidup

Tanda :

Ansietas, ketakutan, peka rangsang

d. Makanan/ cairan
Gejala :

Mual/muntah

Nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)

ketidakmampuan untuk makankarena distress pernafasan

penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat

badan menunjukkan edema (bronchitis)
Tanda :

Turgor kulit buruk

Edema dependen

Berkeringat
e. Hyegene
Gejala :

Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan

melakukan aktivitas sehari-hari
Tanda :

Kebersihan buruk, bau badan

f. Pernafasan
Gejala :

Nafas pendek (timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala

menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja; cuaca atau
episode

berulangnyasulit

nafas

(asma);

rasa

dada

tertekan,m ketidakmampuan untuk bernafas(asma)

Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada
saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun
sedikitnya 2tahun. Produksi sputum (hijau, puith, atau kuning)

dapat banyak sekali(bronchitis kronis)

Episode batuk hilang timbul, biasanya tidak produksi pada tahap
dinimeskipun dapat menjadi produktif (emfisema)

13

Riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan

pernafasandalam jangka panjang (mis. Rokok sigaret) atau
debu/asap (mis.asbes, debu batubara, rami katun, serbuk gergaji
Penggunaan oksigen pada malam hari secara terus-menerus.

Tanda :

Pernafasan: biasanya

cepat,dapat

lambat;

fase

memanjangdengan mendengkur, nafas bibir (emfisema)

Penggunaaan otot bantu pernafasan, mis. Meninggikan

melebarkan hidung.
Dada: gerakan diafragma minimal.
Bunyi nafas: mungkin
redup
dengan
(emfisema);menyebar,

lembut

atau

ekspirasi

krekels

lembab

ekspresi
bahu,

mengi
kasar

(bronchitis); ronki, mengisepanjang area paru pada ekspirasi dan

kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau

tidak adanya bunyi nafas (asma)

Perkusi: Hiperesonan pada area

paru

(mis. Jebakan

udara

denganemfisema); bunyi pekak pada area paru (mis. Konsolidasi,

cairan, mukosa)
Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.
Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku; abbuabukeseluruhan;

warna

merah

(bronchitis

kronis,

biru

mengembung). Pasiendengan emfisema sedang sering disebut

pink puffer karena warna kulitnormal meskipun pertukaran gas
tak normal dan frekuensi pernafasancepat.

Tabuh pada jari-jari (emfisema)

g. Keamanan
Gejala :

Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/faktor lingkungan

Adanya/berulang infeksi

Kemerahan/berkeringat (asma)
h. Seksualitas
Gejala :

penurunan libido
i. Interaksi Sosial
Gejala :

Hubungan ketergantungan Kurang sistem penndukung

14


Kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang dekat

Penyakit lama atau ketidakmampuan membaik

Tanda :

Ketidakmampuan untuk membuat//mempertahankan suara karena

distress pernafasan

Keterbatasan mobilitas fisik

Kelalaian hubungan dengan anggota kelurga lain

2. Diagnosa Keperawatan
1) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
5) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia,
mual muntah.
6) Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

15

3. Rencana Keperawatan
4. NO

5. DIAGNOSA

6. NOC

7. NIC

KEPERAWATAN
8. 1. 9. Bersihan jalan napas tidak
efektif b.d bronkokontriksi,
peningkatan produksi
sputum, batuk tidak efektif,
kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi
bronkopulmonal.

10. NOC :
11. v Respiratory status : Ventilation
12. v Respiratory status : Airway

18. 1.

Beri pasien 6 sampai 8 gelas

cairan/hari kecuali terdapat kor

pulmonal.
patency
19. 2. Ajarkan dan berikan dorongan
13. v Aspiration Control
14. Kriteria Hasil :
penggunaan teknik pernapasan
15. v Mendemonstrasikan batuk efektif
diafragmatik dan batuk.
dan suara nafas yang bersih, tidak 20. 3.
Bantu dalam pemberian tindakan
ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan

sputum,

mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada

nebuliser, inhaler dosis terukur

21. 4.
Lakukan drainage postural dengan
perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan

malam hari sesuai yang diharuskan.

pursed lips)
22. 5.
Instruksikan pasien untuk
16. v Menunjukkan jalan nafas yang
menghindari iritan seperti asap rokok,
paten (klien tidak merasa tercekik,
aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
irama nafas, frekuensi pernafasan
23. 6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini
dalam rentang normal, tidak ada
infeksi yang harus dilaporkan pada
suara nafas abnormal)
dokter dengan segera: peningkatan
17. v Mampu mengidentifikasikan dan
sputum, perubahan warna sputum,
mencegah factor yang dapat

16

menghambat jalan nafas

kekentalan sputum, peningkatan napas

pendek, rasa sesak didada, keletihan.
24. 7.
Berikan antibiotik sesuai yang
diharuskan.
25. 8.
Berikan dorongan pada pasien
untuk melakukan imunisasi terhadap
influenzae dan streptococcus
pneumoniae.

26. 2. 27. Pola napas tidak

efektifberhubungan dengan
napas pendek, mukus,
bronkokontriksi dan iritan
jalan napas

28. NOC :
37. 1.
Ajarkan klien latihan bernapas
29. v Respiratory status : Ventilation
diafragmatik dan pernapasan bibir
30. NOC
31. v Respiratory status : Airway
dirapatkan.
38. 2.
Berikan dorongan untuk
patency
32. v Vital sign Status
menyelingi aktivitas dengan periode
33. Kriteria Hasil :
istirahat.
34. v Mendemonstrasikan batuk efektif
39. 3.
Biarkan pasien membuat
dan suara nafas yang bersih, tidak
keputusan tentang perawatannya
ada sianosis dan dyspneu (mampu
berdasarkan tingkat toleransi pasien.
mengeluarkan sputum, mampu 40. 4.
Berikan dorongan penggunaan
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
35. v Menunjukkan jalan nafas yang

latihan otot-otot pernapasan jika

diharuskan.

paten (klien tidak merasa tercekik,

17

irama nafas, frekuensi pernafasan

dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
36. v Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah (sistole 110130mmHg

dan

diastole

70-

90mmHg), nad (60-100x/menit)i,

pernafasan (18-24x/menit))
41. 3. 42. Gangguan pertukaran
gasberhubungan dengan
ketidaksamaan ventilasi
perfusi

43. v Respiratory status : Ventilation

44. Kriteria Hasil :
45. v Frkuensi nafas normal (1624x/menit)
46. v Itmia
47. v Tidak terdapat disritmia
48. v Melaporkan penurunan dispnea
49. v Menunjukkan perbaikan dalam
laju aliran ekspirasi

50. 1.

Deteksi bronkospasme

saatauskultasi .
51. 2.
Pantau klien terhadap dispnea dan
hipoksia.
52. 3.
Berikan obat-obatan bronkodialtor
dan kortikosteroid dengan tepat dan
waspada kemungkinan efek sampingnya.
53. 4.
Berikan terapi aerosol sebelum
waktu makan, untuk membantu
mengencerkan sekresi sehingga ventilasi
paru mengalami perbaikan.
54. 5.
Pantau pemberian oksigen

55. 4. 56. Intoleransi

57. NOC :

63. 1.

Kaji respon individu terhadap

18

aktivitasberhubungan
dengan ketidakseimbangan
antara suplai dengan
kebutuhan oksigen

58. v Energy conservation

59. v Self Care : ADLs
60. Kriteria Hasil :
61. v Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
62. v Mampu melakukan aktivitas
sehari hari (ADLs) secara mandiri

aktivitas; nadi, tekanan darah,

pernapasan
64. 2.
Ukur tanda-tanda vital segera
setelah aktivitas, istirahatkan klien
selama 3 menit kemudian ukur lagi
tanda-tanda vital.
65. 3.
Dukung pasien dalam menegakkan
latihan teratur dengan menggunakan
treadmill dan exercycle, berjalan atau
latihan lainnya yang sesuai, seperti
berjalan perlahan.
66. 4.
Kaji tingkat fungsi pasien yang
terakhir dan kembangkan rencana latihan
berdasarkan pada status fungsi dasar.
67. 5.
Sarankan konsultasi dengan ahli
terapi fisik untuk menentukan program
latihan spesifik terhadap kemampuan
pasien.
68. 6.
Sediakan oksigen sebagaiman
diperlukan sebelum dan selama
menjalankan aktivitas untuk berjaga-

19

jaga.
69. 7. Tingkatkan aktivitas secara
bertahap; klien yang sedang atau tirah
baring lama mulai melakukan rentang
gerak sedikitnya 2 kali sehari.
70. 8. Tingkatkan toleransi terhadap
aktivitas dengan mendorong klien
melakukan aktivitas lebih lambat, atau
waktu yang lebih singkat, dengan
istirahat yang lebih banyak atau dengan
banyak bantuan.
71. 9.
Secara bertahap tingkatkan
toleransi latihan dengan meningkatkan
waktu diluar tempat tidur sampai 15
menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.
72. 5. 73. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan
tubuhberhubungan dengan
dispnea, kelamahan, efek
samping obat, produksi
sputum dan anoreksia, mual

74. NOC :
75. v Nutritional Status : food and
Fluid Intake
76. Kriteria Hasil :
77. v Adanya peningkatan berat badan
sesuai dengan tujuan
78. v Berat badan ideal sesuai dengan

82. 1.

Kaji kebiasaan diet, masukan

makanan saat ini. Catat derajat kesulitan

makan. Evaluasi berat badan dan ukuran
tubuh.
83. 2. Auskultasi bunyi usus
84. 3.
Berikan perawatan oral sering,

20

muntah.

tinggi badan
79. v Mampu mengidentifikasi

buang sekret.
85. 4.
Dorong periode istirahat I jam

kebutuhan nutrisi
sebelum dan sesudah makan.
80. v Tidak ada tanda tanda malnutrisi 86. 5.
Pesankan diet lunak, porsi kecil
81. Tidak terjadi penurunan berat
sering, tidak perlu dikunyah lama.
badan yang berarti
87. 6.
Hindari makanan yang
diperkirakan dapat menghasilkan gas.
88. 7. Timbang berat badan tiap hari
sesuai indikasi.
89. 6. 90. Kurang perawatan
diriberhubungan dengan
keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya
pernapasan dan insufisiensi
ventilasi dan oksigenasi

91. NOC :
92. v Self care : Activity of Daily
Living (ADLs)
93. Kriteria Hasil :
94. v Klien terbebas dari bau badan
95. v Menyatakan kenyamanan
terhadap kemampuan untuk
melakukan ADLs
96. v Dapat melakukan ADLS dengan
bantuan

97. 1.

Ajarkan mengkoordinasikan

pernapasan diafragmatik dengan aktivitas

seperti berjalan, mandi, membungkuk,
atau menaiki tangga
98. 2.
Dorong klien untuk mandi,
berpakaian, dan berjalan dalam jarak
dekat, istirahat sesuai kebutuhan untuk
menghindari keletihan dan dispnea
berlebihan. Bahas tindakan penghematan
energi.
99. 3. Ajarkan tentang postural drainage
bila memungkinkan.

21

100. DAFTAR PUSTAKA

101. Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8
volume 2. Jakarta, EGC.
102. Carpenito Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.
Jakarta: EGC
103. Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
104. Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification
(NIC) second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
105. NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi
106. Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.
107. Smeltzer C Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner
and Suddarths, Ed 8 Vol 1. Jakarta: EGC
108.
109.

22